맨위로가기

부갑상선 기능 항진증

"오늘의AI위키"는 AI 기술로 일관성 있고 체계적인 최신 지식을 제공하는 혁신 플랫폼입니다.
"오늘의AI위키"의 AI를 통해 더욱 풍부하고 폭넓은 지식 경험을 누리세요.

1. 개요

부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 호르몬(PTH)의 과다 분비로 인해 혈중 칼슘 농도가 높아지는 질환이다. 원발성, 속발성, 삼차성으로 분류되며, 원발성은 부갑상선 자체의 문제로, 속발성은 저칼슘혈증에 대한 반응으로, 삼차성은 장기간의 속발성 부갑상선 기능 항진증으로 인해 발생한다. 방사선 노출, 유전적 요인, 리튬 및 티아지드 이뇨제 사용 등이 위험 요인으로 작용하며, 증상으로는 변비, 구토, 피로, 신결석 등이 나타날 수 있다. 진단은 혈액 검사를 통해 이루어지며, 치료는 부갑상선 절제술, 비타민 D 보충, 인 섭취 제한 등 발생 유형에 따라 다르다.

더 읽어볼만한 페이지

  • 내분비 질환 - 애디슨병
    애디슨병은 부신 기능 저하로 코르티솔이 부족하여 피로, 체중 감소, 저혈압, 피부색소침착 등의 증상을 보이며, 호르몬 대체 요법으로 평생 치료해야 하는 질환이다.
  • 내분비 질환 - 고알도스테론증
    고알도스테론증은 혈액 내 알도스테론 수치가 비정상적으로 높은 상태로, 원발성 고알도스테론증은 부신 문제, 속발성 고알도스테론증은 레닌-안지오텐신-알도스테론계의 과활성화, 가성 고알도스테론증은 감초 섭취 등 다른 원인으로 발생하며, 고혈압, 저칼륨혈증, 근육 약화 등의 증상이 나타날 수 있다.
부갑상선 기능 항진증
질병 정보
이름부갑상선 기능 항진증
분야내분비학
증상없음
신장 결석
쇠약
우울증
뼈 통증
혼란
배뇨 증가
합병증골다공증
발병 연령50세에서 60세
유형1차성
2차성
원인1차성: 부갑상선 선종, 다발성 양성 종양, 부갑상선암
2차성: 비타민 D 결핍, 만성 신장 질환, 낮은 혈중 칼슘
진단높은 혈중 칼슘 및 높은 PTH 수치
치료모니터링
수술
정맥 내 생리식염수
시나칼세트
빈도~1,000명당 2명
관련 코드
질병 데이터베이스20710
ICD-10E21
ICD-9252.0
이메디신 주제emerg
이메디신 토픽265
이메디신 멀티emedicine2
메시 IDD006961
기타
영어 이름hyperparathyroidism

2. 원인 및 병인

부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 호르몬(PTH)이 과도하게 분비되어 발생하는 질환으로, 그 원인에 따라 크게 세 가지 유형으로 분류된다.


  • 원발성 부갑상선 기능 항진증: 부갑상선 자체의 문제, 주로 부갑상선 선종이나 부갑상선 과형성 등으로 인해 PTH가 과도하게 분비되는 경우이다.[14][40] 방사선 피폭이나 특정 유전 질환, 약물 등도 위험 요인이 될 수 있다.[66][3][15][16]
  • 속발성 부갑상선 기능항진증: 다른 질병이나 상태로 인해 저칼슘혈증(낮은 혈중 칼슘 농도)이 발생하고, 이에 대한 보상 반응으로 부갑상선이 PTH 분비를 늘리는 경우이다. 가장 흔한 원인은 비타민 D 결핍과 만성 신부전이다.[20][45]
  • 삼차성 부갑상선 기능 항진증: 장기간 지속된 속발성 부갑상선 기능 항진증의 결과로, 부갑상선이 자율성을 띠고 PTH를 과도하게 분비하게 되는 상태이다. 주로 말기 신부전 환자에게서 관찰된다.[21][48]

2. 1. 원발성 부갑상선 기능 항진증

원발성 부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 자체의 문제로 인해 부갑상선 호르몬(PTH)이 과도하게 분비되는 질환이다.[40][41] 주요 원인으로는 부갑상선 선종(환자의 80%), 부갑상선 과형성(환자의 15~20%), 드물게 부갑상선암(환자의 1% 미만)이 있다.[14] 대부분의 경우 특별한 가족력 없이 산발적으로 발생한다.[14]

부갑상선 선종


방사선 피폭은 원발성 부갑상선 기능 항진증의 위험을 증가시키는 요인으로 알려져 있다.[66][3] 또한, 리튬[15]이나 티아지드 이뇨제[16]와 같은 특정 약물에 노출되는 것도 위험 요인이 될 수 있다. 다발성 내분비종양증(MEN) 증후군(1형 또는 2a형), 고칼슘혈증-턱 종양 증후군,[17] 가족성 저칼슘뇨 고칼슘혈증,[18] 신생아 중증 고칼슘혈증 등 여러 유전 질환 역시 발병 위험을 높인다.[66][3] 부갑상선 선종은 DDT 노출과 관련이 있다는 보고도 있지만, 아직 명확한 인과관계는 확립되지 않았다.[19] 다발성 내분비종양증 1형은 ''MEN1'' 유전자 돌연변이, 2a형은 ''RET'' 유전자 돌연변이와 관련 있으며, 2a형은 부신 종양인 갈색세포종과도 연관된다. 이 외에도 ''HRPT2'' 및 ''CASR'' 유전자 돌연변이가 부갑상선 신생물과 관련될 수 있다.[42][43]

양극성 장애 치료를 위해 장기간 리튬을 복용하는 환자들은 부갑상선 기능 항진증 발병 위험이 증가한다.[44] 장기 복용 환자의 15~20%에서 칼슘 수치 상승이 관찰되지만, 실제로 부갑상선 호르몬 수치가 유의미하게 상승하고 임상 증상이 나타나는 경우는 드물다. 리튬 관련 부갑상선 기능 항진증은 주로 단일 부갑상선 선종에 의해 발생한다.[44]

이 질환은 흔히 "결석, 뼈, 신음, 정신과적 징후"라는 네 가지 특징으로 요약되기도 하는데, 이는 각각 신장결석, 고칼슘혈증으로 인한 뼈 문제, 변비 및 위궤양과 같은 복부 증상, 그리고 우울증과 같은 정신 증상을 의미한다.[40][41] 그 외에도 다뇨, 저장성 다뇨, 골밀도 저하, 방광결석 등의 증상이 나타날 수 있다. 진단은 혈액 검사를 통해 고칼슘혈증, 저인혈증 및 고질소혈증을 동반하지 않는 혈청 PTH 농도 상승, ALP 상승 등의 소견을 확인하여 이루어진다. 외과적인 부갑상선 절제술이 유일한 근본적인 치료법이다.

2. 2. 속발성 부갑상선 기능 항진증

속발성 부갑상선 기능항진증은 저칼슘혈증(낮은 혈액 칼슘 수치) 상태에 대해 부갑상선이 생리적으로 부갑상선 호르몬(PTH) 분비를 증가시키는 경우를 말한다. 즉, 다른 질병이나 상태로 인해 이차적으로 발생하는 부갑상선 기능 항진증이다.

가장 흔한 원인으로는 비타민 D 결핍[45]과 만성 신부전이 꼽힌다. 이 외에도 칼슘 섭취 부족이나 흡수장애[20] 등도 원인이 될 수 있다. 비타민 D 결핍은 햇빛 노출 부족, 식단, 흡수 불량 등 다양한 요인으로 발생하며[46], 만성 신부전은 신장 기능 저하와 관련하여 발생한다.[47] 이러한 원인들은 결과적으로 저칼슘혈증을 유발하여 부갑상선 호르몬 분비를 자극한다.

특히 한국에서는 만성 신부전으로 인한 속발성 부갑상선 기능 항진증이 흔하게 관찰되며, 인공 투석을 받는 환자들의 관리에서 중요한 문제로 다뤄진다.

2. 2. 1. 영양성 속발성 부갑상선 기능 항진증

칼슘과 인의 섭취 불균형이나 비타민 D 결핍으로 인해 저칼슘혈증(낮은 혈액 칼슘 수치)이 발생하고, 이에 대한 반응으로 부갑상선이 부갑상선 호르몬(PTH)을 과도하게 분비하는 상태이다. 이는 속발성 부갑상선 기능항진증의 한 유형에 해당한다.

비타민 D 결핍은 영양성 속발성 부갑상선 기능 항진증의 주요 원인 중 하나이다.[45] 비타민 D 결핍은 햇빛 노출 부족, 식단을 통한 섭취 부족, 흡수 불량 등 다양한 이유로 발생할 수 있다. 특히 위 우회술을 받았거나 소장 질환, 췌장 질환이 있는 경우, 특정 식이 요인으로 인해 비타민 D 흡수가 저해될 수 있다.[46] 또한 피부 질환이나 햇빛 노출 감소로 피부에서의 비타민 D 합성이 줄어들거나, 체내에서 비타민 D가 활성 형태로 전환되는 과정(25-수산화, 1-알파 수산화 등)에 문제가 생겨 발생하기도 한다.

비타민 D가 부족하면 장에서의 칼슘 흡수가 감소하여 저칼슘혈증이 유발된다. 이에 대한 보상 반응으로 부갑상선은 PTH 분비를 늘리게 되고, 이는 뼈에서 칼슘을 방출시켜(골흡수 증가) 혈중 칼슘 농도를 높이려는 기전으로 작용한다.

영양성 속발성 부갑상선 기능 항진증은 혈청 PTH 농도 상승, 골밀도 저하, 피질골의 얇아짐 등의 소견으로 진단할 수 있다. 골 질환이 동반된 경우 알칼리성 인산분해효소(ALP) 수치가 상승하기도 한다. 치료는 원인이 되는 영양 불균형을 교정하는 것이 핵심이다. 적절한 칼슘비타민 D 보충 등 영양 관리가 중요하며, 골 질환이 있는 경우에는 골절 위험을 줄이기 위해 운동 제한이 필요할 수 있다.

2. 2. 2. 신성 속발성 부갑상선 기능 항진증

만성 신부전은 속발성 부갑상선 기능항진증의 주요 원인 중 하나이다. 신장 질환이 발생하면 신장에서 비타민 D를 활성 형태로 전환하는 능력이 떨어지고, 소변으로 칼슘이 손실되는 양이 늘어난다.[47] 이로 인해 혈중 칼슘 농도가 낮아지는 저칼슘혈증 상태가 되고, 이는 부갑상선을 자극하여 부갑상선 호르몬(PTH) 분비를 증가시킨다.

신부전으로 인해 발생하는 속발성 부갑상선 기능항진증과 관련된 골 질환을 신성 골이영양증이라고 한다.[47] 환자는 다뇨, 다갈증 등 만성 신부전의 일반적인 증상을 보일 수 있다. 혈액 검사에서는 질소 노폐물이 증가하는 고질소혈증, 인 수치가 높아지는 고인혈증, 혈청 PTH 농도 상승 등이 관찰될 수 있으며, 골밀도 저하나 피질골이 얇아지는 소견이 나타나기도 한다. 특히 장기간 인공 투석 치료를 받는 환자들에게서 흔하게 발생하는 합병증이다.

치료는 기저 질환인 신부전을 개선하는 것이 중요하며, 이와 함께 칼슘 보충제나 활성 비타민 D 대사산물을 투여하고, 식단에서 인 섭취를 제한하는 방식으로 관리한다. 신성 속발성 부갑상선 기능 항진증은 사람 외에 개에서도 많이 발생하는 것으로 알려져 있다.

2. 3. 삼차성 부갑상선 기능 항진증

삼차성 부갑상선 기능 항진증은 장기간 이차성 부갑상선 기능 항진증을 앓는 사람들에게서 나타난다. 이는 결국 부갑상선의 과형성혈청 칼슘 수치에 대한 반응 상실로 이어진다. 이 질환은 말기 신부전 환자에게서 가장 흔하게 나타나며, 부갑상선이 자율적으로 PTH를 분비하는 상태가 된다.[48] 말기 신부전 상태를 신속하게 교정하지 않으면 삼차성 부갑상선 기능 항진증이 발생할 가능성이 높아진다.[63]

말기 신부전 환자의 경우 인산염 수치가 상승하면 부갑상선에 직접 영향을 미쳐 PTH 생성을 증가시킨다. 또한, 연구에 따르면 이차성 부갑상선 기능 항진증이 없는 경우라도 인산염 치료를 받는 X-연관 저인산혈증 구루병 환자는 삼차성 부갑상선 기능 항진증이 발생할 가능성이 더 높다.[49]

3. 증상

부갑상선 기능 항진증의 증상은 그 원인이 부갑상선 자체의 문제인지(원발성), 아니면 다른 질환에 대한 이차적인 반응인지(속발성)에 따라 다르게 나타난다.

원발성 부갑상선 기능 항진증의 경우, 진단받은 환자의 상당수(약 75%)는 특별한 증상을 느끼지 못하는 경우가 많다.[66][3] 여기서 '무증상'이란 신결석, 골 질환, 고칼슘혈증 위기와 같은 명백한 임상적 문제가 없는 상태를 의미하지만, 실제로는 우울증, 불안, 피로감, 위장 장애, 신경근육 문제 등 다른 불편함을 겪고 있을 수 있다.[4] 많은 환자들이 비특이적 증상만을 경험하기도 하며,[6] 종종 다른 이유로 혈액 검사를 받다가 우연히 혈중 칼슘 수치가 정상보다 높은 고칼슘혈증이 발견되어 진단되기도 한다.[59] 증상이 나타나는 경우, 고칼슘혈증으로 인해 변비, 구토, 권태감, 무기력증, 피로, 우울증, 뼈 통증(골통), 근육통, 관절통, 식욕 감퇴, 오심, 복통, 췌장염, 소변을 자주 보는 다뇨증, 심한 갈증, 인지 장애, 신결석, 현기증, 골감소증 또는 골다공증 등 다양한 증상이 발생할 수 있다.[9][10]

속발성 부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 자체의 문제가 아니라, 비타민 D 결핍이나 만성 신부전 등 다른 원인으로 인해 혈액칼슘 수치가 낮아지는 저칼슘혈증 상태에 대한 부갑상선의 정상적인 보상 반응으로 부갑상선 호르몬(PTH)이 과도하게 분비되는 상태이다. 이 경우 부갑상선 자체는 정상적으로 기능하는 것으로 간주된다. 주요 임상적 문제는 뼈에서 칼슘이 과도하게 빠져나가는 골 흡수로 인해 발생하며, 이로 인해 구루병, 골연화증, 신성 골이영양증과 같은 골 질환이 나타날 수 있다.[13] 또한 저칼슘혈증의 원인이 되는 기저 질환과 관련된 증상이 동반될 수 있다.

3. 1. 원발성 부갑상선 기능 항진증

원발성 부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 자체의 문제, 즉 선종, 암, 과형성 등으로 인해 부갑상선 호르몬(PTH)이 과도하게 분비되어 발생하는 질환이다.

진단받은 환자의 약 75%는 특별한 증상을 느끼지 못하는 경우가 많다.[66][3] 여기서 '무증상'이란 신결석, 골 질환, 고칼슘혈증 위기와 같은 명백한 임상적 문제가 없는 상태를 의미하지만, 실제로는 우울증, 불안, 위장 장애, 신경근육 문제 등 다른 불편함을 겪고 있을 수 있다.[4] 많은 환자들이 비특이적 증상만을 경험하기도 한다.[6] 종종 다른 건강 문제로 혈액 검사를 받다가 우연히 혈중 칼슘 수치가 정상보다 높다는 사실을 알게 되면서 진단받는 경우가 많다.[59]

고칼슘혈증으로 인해 다양한 증상이 나타날 수 있는데, 흔한 증상으로는 변비, 구토, 권태감, 무기력증, 피로, 우울증, 뼈 통증(골통), 근육통, 관절통, 식욕 감퇴, 오심, 복통, 췌장염, 소변을 자주 보는 다뇨증, 심한 갈증, 인지 장애, 신결석, 현기증 등이 있다.[9][10] 또한 골밀도가 낮아지는 골감소증이나 골다공증이 발생할 수 있으며,[9][10] 방광결석이 생기기도 한다. 뼈 흡수가 진행되면 라켓 손톱(단지증)이 나타날 수 있고,[11] 방사선 사진에서는 럭비선수 척추라는 특징적인 소견이 관찰되기도 한다.[12] 신결석은 특히 흔한 초기 증상 중 하나인데, 이는 고칼슘혈증으로 인해 소변으로 배출되는 칼슘 양이 증가하고(고칼슘뇨증), 동시에 높은 PTH 수치로 인해 소변의 인산염 배설도 늘어나면서 칼슘과 인산염이 결합하여 결석을 형성하기 쉽기 때문이다.[7][8] 임상 검사에서 부갑상선 선종이 발견되는 경우는 매우 드물다.

진단은 혈액 검사를 통해 고칼슘혈증을 확인하고, 저인혈증이나 고질소혈증 없이 혈청 PTH 농도가 상승한 소견, 그리고 혈중 알칼리성 인산분해효소(ALP) 수치 상승 등을 종합하여 이루어진다.

근본적인 치료는 과도한 호르몬을 분비하는 부갑상선 조직을 외과적으로 제거하는 부갑상선 절제술이며, 이 수술을 통해 대부분의 환자에서 증상이 호전된다.

3. 2. 속발성 부갑상선 기능 항진증

속발성 부갑상선 기능 항진증은 다른 질병으로 인해 혈액칼슘 수치가 낮아지는 저칼슘혈증 상태에 대한 부갑상선의 정상적인 보상 반응으로, 부갑상선 호르몬(PTH)이 생리적으로 과도하게 분비되는 것을 의미한다. 이 경우 부갑상선 자체는 정상적으로 기능하는 것으로 간주된다.[45]

가장 흔한 원인은 비타민 D 결핍[45]과 만성 신부전이다. 비타민 D 결핍은 햇빛 노출 부족, 식단 문제, 위 우회술이나 소장 질환, 췌장 질환 등으로 인한 흡수 불량[46], 또는 피부에서의 비타민 D 합성 감소 등 다양한 이유로 발생할 수 있다. 비타민 D가 부족하면 장에서의 칼슘 흡수가 줄어들어 저칼슘혈증이 발생하고, 이는 부갑상선 호르몬(PTH) 분비를 자극하여 결과적으로 뼈에서 칼슘이 빠져나가는 골 흡수를 증가시킨다. 만성 신부전의 경우, 신장에서 비타민 D를 활성 형태로 전환하는 능력이 떨어지고 소변으로 칼슘이 과도하게 배출되면서 저칼슘혈증이 발생하여 PTH 분비를 자극한다.[47] 이 외에도 칼슘과 인의 섭취 불균형 등이 원인이 될 수 있다.

속발성 부갑상선 기능 항진증의 임상적 문제는 주로 골 흡수로 인해 발생하며, 이는 구루병, 골연화증과 같은 골 질환으로 나타날 수 있다.[13] 특히 만성 신부전으로 인해 발생하는 골 질환은 신성 골이영양증이라고 불린다.[47] 근본 원인인 저칼슘혈증과 관련된 증상이 나타날 수 있으며, 신부전이 원인일 경우 다뇨, 다갈증 등의 증상이 동반될 수 있다.

진단은 혈액 검사를 통해 이루어지며, 일반적으로 혈청 PTH 농도가 상승하고 칼슘 수치는 낮거나 정상 범위 하한선에 있다. 만성 신부전 환자에서는 고인혈증(혈중 인 수치 상승)과 고질소혈증이 관찰될 수 있다. 골 질환이 진행된 경우, 골밀도 저하와 피질골의 얇아짐(박화) 소견이 나타나고, 알칼리성 인산분해효소(ALP) 수치가 상승할 수 있다.

치료는 근본 원인을 해결하는 데 중점을 둔다. 비타민 D칼슘 보충, 적절한 영양 관리가 필요하며, 골 질환이 있는 경우에는 운동 제한이 필요할 수 있다. 만성 신부전 환자의 경우, 신부전 자체에 대한 치료와 함께 인 섭취 제한, 칼슘제 및 활성 비타민 D 제제 투여 등이 이루어진다. 속발성 부갑상선 기능 항진증은 장기간 인공 투석을 받는 환자에게 흔히 발생하는 합병증 중 하나이다. 개에서도 많이 발생하는 질환으로 알려져 있다.

4. 발생 기전

부갑상선 기능 항진증은 부갑상선 호르몬(PTH)의 분비가 비정상적으로 증가하여 발생하는 질환으로, 크게 세 가지 원인으로 나눌 수 있다.


  • 일차성 부갑상선 기능 항진증: 부갑상선 자체에 선종, , 또는 과형성과 같은 문제가 생겨 PTH가 과도하게 분비되는 경우이다. 이로 인해 혈중 칼슘 농도가 비정상적으로 높아지는 고칼슘혈증과 인 농도가 낮아지는 저인혈증이 나타날 수 있다. 주요 증상으로는 소변량이 늘어나는 다뇨, 저장성 다뇨, 골밀도 감소, 방광결석 등이 있다. 진단 시에는 고칼슘혈증, 저인혈증과 함께 고질소혈증이 동반되지 않으면서 혈청 PTH 농도가 상승하고, 뼈의 변화로 인해 ALP 수치가 상승하는 소견 등을 확인한다. 근본적인 치료를 위해서는 부갑상선 절제술과 같은 외과적 수술이 필요하다.
  • 이차성 부갑상선 기능 항진증 (영양성): 식사를 통해 섭취하는 칼슘과 인의 양이 불균형하거나 비타민 D가 부족하여 혈중 칼슘 농도가 낮아지는 저칼슘혈증이 발생했을 때, 이를 보상하기 위해 부갑상선이 자극되어 PTH 분비가 증가하는 경우이다. 이 경우 혈청 PTH 농도가 상승하고, 골밀도가 저하되며 뼈의 바깥층(피질골)이 얇아지는 소견이 관찰될 수 있다. 뼈 질환이 동반되면 ALP 수치가 상승하기도 한다. 치료는 부족한 영양소를 보충하는 등 적절한 영양 관리가 중요하며, 뼈 질환이 있는 경우에는 운동을 제한해야 할 수도 있다.
  • 이차성 부갑상선 기능 항진증 (신장성): 신장 질환으로 인해 신장에서 칼슘이 소변으로 과도하게 배출되고 비타민 D의 활성화가 저하되어 저칼슘혈증이 발생하면, 이를 보상하기 위해 부갑상선이 자극되어 PTH 분비가 증가한다. 다뇨, 심한 갈증(다갈증), 만성 신부전 관련 증상 등이 나타날 수 있다. 진단 시에는 혈액 내 노폐물이 증가하는 고질소혈증, 혈중 인 농도가 높아지는 고인혈증, 혈청 PTH 농도 상승, 골밀도 저하, 피질골 박화 등의 소견이 관찰된다. 특히 만성 신부전으로 장기간 인공 투석을 받는 환자들에게 흔히 발생하는 합병증 중 하나이다. 치료는 만성 신부전 자체를 개선하는 것과 함께 칼슘제 투여, 활성형 비타민 D 대사산물 투여, 인 섭취 제한 등을 병행한다. 이 유형은 특히 개에서 많이 발생하는 경향이 있다.

4. 1. PTH 조절

정상적인 부갑상선은 혈중 이온화 칼슘(Ca2+) 농도를 감지하여 부갑상선 호르몬(PTH) 분비를 조절한다.[7] 혈중 이온화 칼슘 농도가 정상보다 높아지면 PTH 분비는 줄어들고, 반대로 칼슘 농도가 낮아지면 PTH 분비는 늘어난다.[7]

PTH 분비의 빠른 조절은 부갑상선 세포 표면에 있는 칼슘 감지 수용체(CaSR)를 통해 이루어진다. 이 수용체는 G 단백질 연결 수용체의 일종으로, 혈청 칼슘 수치의 변화를 감지하여 PTH 분비를 조절한다.[24] 한편, 혈청 칼슘 농도의 장기적인 변화는 PTH mRNA의 안정성에 영향을 미치는 mRNA 결합 단백질을 통해 PTH 합성을 조절한다.[25]

또한, 칼슘 농도와는 별개로 1,25-디히드록시비타민 D(활성 비타민 D)가 비타민 D 수용체와 결합하여 PTH 유전자의 전사를 직접 억제하는 기전도 존재한다.[25] 더 나아가, 1,25-디히드록시비타민 D는 칼슘 감지 수용체(CaSR)의 발현에도 영향을 미쳐 간접적으로 PTH 분비 조절에 관여한다.[25]

4. 2. PTH의 작용

정상적인 부갑상선은 혈중 이온화 칼슘(Ca2+) 농도를 감지하여 부갑상선 호르몬(PTH) 분비량을 조절한다. 혈중 이온화 칼슘 농도가 정상보다 높아지면 PTH 분비는 줄어들고, 반대로 낮아지면 PTH 분비는 늘어난다.[7] 이러한 빠른 조절은 부갑상선에 있는 칼슘 감지 수용체라는 G 단백질 연결 수용체를 통해 이루어진다.[24] 장기적인 혈중 칼슘 변화는 PTH 유전자의 발현 자체에도 영향을 미치며,[25] 1,25-디히드록시비타민 D(활성 비타민 D) 역시 비타민 D 수용체에 결합하여 PTH 유전자 발현을 억제하고, 칼슘 감지 수용체의 발현에도 영향을 주어 PTH 분비를 조절한다.[25]

부갑상선 호르몬(PTH)은 주로 뼈, 신장, 소장에서 작용하여 혈중 칼슘 농도를 높인다.

'''뼈에 대한 작용'''

PTH 골흡수의 효과


PTH는 뼈에서 칼슘을 혈액으로 방출시키는 골흡수 과정을 촉진한다. 구체적인 작용 기전은 다음과 같다.[26]

# 골아세포를 자극하여 RANKL 발현을 증가시킨다. RANKL은 파골세포의 분화와 활성화를 유도한다.

# 파골세포 분화를 억제하는 오스테오프로테게린의 분비를 막아 파골세포가 더 쉽게 만들어지도록 한다.

# 직접 파골세포를 활성화시켜 뼈의 주요 구성 성분인 하이드록시아파타이트와 유기질을 분해하게 한다.

이러한 과정을 통해 뼈에 저장되어 있던 칼슘이 혈액으로 이동하여 혈중 칼슘 농도가 높아진다.

'''신장에 대한 작용'''

네프론에서 칼슘 재흡수는 주로 근위세뇨관과 헨레고리 상행각에서 일어나지만,[27] PTH는 원위세뇨관과 집합관에 작용하여 칼슘이 소변으로 빠져나가는 것을 막고 다시 혈액으로 흡수시키는 작용을 강화한다.[27] 또한, PTH는 근위세뇨관에서 인산염의 재흡수를 억제하여 혈중 인산염 농도를 낮춘다.[27] 혈중 인산염 농도가 낮아지면 칼슘과 인산염이 결합하여 불용성 염(인산칼슘)을 형성하는 것을 줄여, 결과적으로 혈액 내 자유롭게 존재하는 이온화 칼슘의 농도를 높이는 효과를 가져온다.

'''소장에 대한 작용'''

PTH는 소장에서 직접 작용하기보다는 간접적인 방식으로 칼슘 흡수를 촉진한다. PTH는 신장의 근위세뇨관에서 1-알파-하이드록실라제라는 효소의 생성을 자극한다.[27] 이 효소는 비활성 형태의 비타민 D(25-하이드록시콜레칼시페롤)를 활성 형태인 (1, 25 디하이드록시콜레칼시페롤)로 전환시킨다.[27] 활성화된 비타민 D는 소장에서 세포막을 통한 수송 및 세포간 경로를 통해 음식물로부터 칼슘이 흡수되는 것을 크게 증가시킨다.[27]

5. 진단

고칼슘혈증으로 인한 뇌 석회화


고칼슘혈증의 고전적인 X선 사진 모습, 후추와 소금 모양


부갑상선 기능 항진증 진단의 핵심 기준은 부갑상선 호르몬(PTH) 면역측정법이다. 혈액 검사를 통해 PTH 수치가 상승한 것이 확인되면, 혈청 칼슘, 인산염, 비타민 D 수치 및 PTH 수치를 종합적으로 측정하여 고칼슘혈증의 유형(원발성, 속발성 또는 삼차성)을 결정하는 것이 진단의 목표이다.[29][30]

때로는 고칼슘혈증의 다른 원인을 감별하고 골다공증, 신결석 등 관련 합병증 유무를 확인하기 위해 추가적인 검사가 필요할 수 있다.[31][32][33][34]

5. 1. 혈액 검사 소견

부갑상선 호르몬(PTH) 면역측정법은 부갑상선 기능 항진증 진단의 핵심적인 기준이다. PTH 수치가 상승한 것이 확인되면, 혈청 칼슘, 인산염, 비타민 D 수치, 그리고 PTH 수치를 함께 측정하여 고칼슘혈증의 유형(원발성, 속발성 또는 삼차성)을 결정하는 것이 진단의 목표가 된다.

각 유형별 혈액 검사 소견은 다음과 같이 요약할 수 있다.

혈청 칼슘인산염비타민 D 수치PTH가능성이 높은 유형
↑/↔원발성 고칼슘혈증[29]
↓/↔속발성 고칼슘혈증[29]
삼차성 고칼슘혈증[30]


  • 원발성 고칼슘혈증: 높은 칼슘, 비타민 D, 그리고 PTH 수치와 함께 낮은 인산염 수치를 보이는 것이 특징이다.[29][30] 일반적으로 혈청 칼슘 수치가 상승했음에도 불구하고 PTH 수치가 함께 상승하거나, 정상 범위 내에 있더라도 칼슘 수치를 고려할 때 "비정상적으로 정상"인 상태를 보인다. PTH 수치는 시간에 따라 변동성이 크므로, 패턴을 확인하기 위해 여러 번 검사해야 할 수 있다. 또한, 증가된 PTH의 영향으로 신장 세뇨관에서 인의 재흡수가 감소하여 혈청 인 수치가 비정상적으로 낮아지는 경우가 약 50%에서 관찰된다.
  • 속발성 고칼슘혈증: 낮은 혈청 칼슘과 비타민 D 수치, 그리고 높은 인산염과 PTH 수치를 보인다.[29][30] 이는 주로 만성 신부전 등 다른 질환으로 인해 저칼슘혈증이 발생하고, 이에 대한 보상 작용으로 PTH 분비가 증가하는 경우이다. 신장 기능 저하로 인해 인 배설이 잘 안 되어 혈청 인 수치가 높은 경향을 보인다.
  • 삼차성 고칼슘혈증: 높은 혈청 칼슘, 인산염, 그리고 PTH 수치와 함께 낮은 비타민 D 수치를 보인다.[29][30] 이는 주로 장기간의 속발성 고칼슘혈증 상태(특히 만성 신부전 환자)에서 부갑상선이 자율적으로 과도하게 PTH를 분비하게 되어 발생한다. 만성 신부전과 속발성 고칼슘혈증의 병력이 있다는 점에서 원발성 고칼슘혈증과 구별된다. 속발성과 마찬가지로 신장 질환의 영향으로 혈청 인 수치가 높게 나타난다.


현재 PTH 검사에는 주로 '무손상 PTH'(intact PTH) 검사법이 사용되는데, 이는 생물학적으로 활성이 있는 PTH 분자를 비교적 정확하게 측정한다. 이전의 검사법들은 비활성 단편까지 함께 측정하는 경우가 있었다. 다만, 무손상 PTH 검사도 신장 기능 장애가 있는 환자에서는 결과가 부정확할 수 있다. 또한, 혈액 검사 며칠 전에 비오틴 보충제를 섭취한 경우, 검사 결과가 실제보다 낮게 나오는 위음성 결과가 나타날 수 있으므로 주의가 필요하다.[36]

원발성 또는 삼차성 고칼슘혈증에서 증가된 PTH는 다음과 같은 기전을 통해 혈청 칼슘 수치를 높인다(고칼슘혈증 유발):

# 골흡수를 증가시켜 뼈에 저장된 칼슘을 혈액으로 방출시킨다.

# 신장에서 소변으로 배설되는 칼슘의 양을 줄인다.

# 장에서 음식물로부터 칼슘이 흡수되는 것을 촉진한다.

고칼슘혈증 상태에서는 다른 혈액 검사 소견도 나타날 수 있다. 예를 들어, 고염소혈증이 동반되거나 신장에서 중탄산염의 손실이 증가하여 정상 음이온 차이를 보이는 대사성 산증이 발생할 수 있다.[60] 또한, 뼈의 교체율(turnover)이 증가하면서 알칼리성 인산가수분해효소(ALP) 수치가 상승할 수 있다. 원발성 고칼슘혈증의 경우, 혈청 칼슘 수치가 높음에도 불구하고 ALP 수치가 정상 범위 내에 있을 수 있지만, 이는 칼슘 수치를 고려했을 때 부적절하게 정상인 것으로 해석될 수 있다.

5. 2. 추가 검사

고칼슘혈증의 다른 원인과 합병증을 배제하기 위해 추가 검사를 실시할 수 있다. 가족성 저칼슘혈증성 고칼슘혈증을 확인하기 위한 24시간 요중 칼슘 측정, 골밀도 검사를 통한 골다공증, 골감소증 또는 취약성 골절 평가, 그리고 유전자 검사 등이 포함된다.[31][32][33][34] 또한, 신결석이나 신석회화증이 의심될 경우 조영제를 사용하지 않는 CT 촬영 또는 신장 초음파 검사를 시행할 수 있다.[34]

6. 감별 진단

고칼슘혈증을 일으키는 다양한 원인과 부갑상선 기능 항진증을 구별하는 것이 중요하다. 감별해야 할 주요 질환 및 상태는 다음과 같다.[35]


  • 악성 종양: 종양 자체에서 생성하는 물질에 의한 체액성 고칼슘혈증 또는 다발성 골수종, 전이성 유방암, 림프종과 같이 뼈를 직접 파괴하여 발생하는 악성 골 파괴로 인해 고칼슘혈증이 나타날 수 있다.
  • 신부전
  • 약물: 티아지드 이뇨제, 리튬
  • 장기간 움직이지 못하는 부동 상태
  • 갑상선 기능 항진증
  • 우유-알칼리 증후군
  • 다발성 내분비선종증
  • 육아종 관련 질환 (예: 사르코이드증)


또한, 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증(FHH, Familial hypocalciuric hypercalcemia)은 부갑상선 기능 항진증과 검사 결과가 비슷하게 나올 수 있어 주의가 필요하다.[3] 하지만 이 질환은 소변으로 배출되는 칼슘의 양이 매우 적어, 칼슘 크레아티닌 청소율(Calcium/creatinine clearance ratio)이 일반적으로 0.01 미만으로 낮다는 특징을 통해 감별할 수 있다.[3]

7. 치료

부갑상선 기능 항진증의 치료는 발생 원인과 유형에 따라 달라진다.

부갑상선 자체의 문제로 발생하는 원발성 부갑상선 기능 항진증은 주로 부갑상선절제술과 같은 외과적 수술을 통해 치료한다. 칼슘과 인의 섭취 불균형이나 비타민 D 부족으로 인한 속발성 부갑상선 기능 항진증은 원인이 되는 영양 문제를 해결하는 것이 중요하며, 적절한 영양 관리나 비타민 D 보충 등이 필요할 수 있다. 신장 질환으로 인해 발생하는 속발성 부갑상선 기능 항진증은 기저 질환인 신장 질환 치료와 함께 칼슘비타민 D 보충, 인 섭취 제한 등을 시행한다.

7. 1. 원발성 부갑상선 기능 항진증

부갑상선의 선종, , 과형성 등으로 인해 부갑상선 호르몬(PTH)이 과도하게 분비되는 것이 주요 원인이다.[50] 이로 인해 다뇨, 저장성 다뇨, 골밀도 저하, 방광결석 등의 증상이 나타날 수 있다. 진단은 고칼슘혈증, 저인혈증 및 고질소혈증을 동반하지 않는 혈청 PTH 농도 상승, 석회화, 알칼리성 인산가수분해효소(ALP) 상승 등의 소견을 통해 이루어진다.

근본적인 치료는 외과적 처치인 부갑상선절제술이다. 증상이 있는 고칼슘혈증 환자에게는 부갑상선절제술이 권장된다.[50] 이 수술은 신결석증, 골다공증, 병적 골절의 위험을 줄이고 골밀도를 개선하는 효과가 있다. 또한, 연구에 따르면 고칼슘혈증으로 인한 피로, 쇠약, 우울증, 기억력 저하 등의 증상 개선에도 도움이 될 수 있다.[50]

증상이 없는 환자라도 다음 기준 중 하나 이상에 해당하면 수술을 고려할 수 있다.

구분수술 고려 기준
요중 칼슘 배설량여성: 250mg/day 초과
남성: 300mg/day 초과 (주석 참조)
혈청 칼슘 수치정상 상한치보다 1mg/dl 초과
신기능크레아티닌 청소율이 연령별 정상치보다 30% 이상 감소
또는 사구체 여과율(eGFR)이 60ml/min/1.73m2 미만
골밀도최대 골밀도보다 2.5 표준편차 이상 낮음 (T-score < -2.5)
연령50세 미만
영상 검사초음파 또는 CT 검사에서 신결석 발견



수술 방법으로는 최소 침습적 부갑상선절제술과 기존의 양측 경부 탐색 수술이 있다. 2020년 코크란(Cochrane)의 체계적 고찰에서는 두 방법을 비교했지만, 어느 쪽이 더 우월하다고 결론 내리지는 못했다.[51]

수술 후 드물게 저칼슘혈증이 발생할 수 있다.

7. 2. 속발성 부갑상선 기능 항진증

속발성 부갑상선 기능 항진증은 다른 질환에 의해 부갑상선 호르몬(PTH) 수치가 비정상적으로 높아지는 상태를 말한다. 이는 낮은 칼슘 수치에 대한 신체의 정상적인 반응일 수 있으며, 주된 원인으로는 비타민 D 결핍증이나 만성 신장 질환이 있다.[48] 또한, 칼슘과 인의 섭취 불균형, 비타민 D 결핍으로 인한 저칼슘혈증 역시 부갑상선을 자극하여 이 질환을 유발할 수 있다. 신장 질환이 원인인 경우, 신장에서 칼슘이 과도하게 배출되고 비타민 D 생성이 저하되어 저칼슘혈증이 발생하며, 이에 따라 부갑상선이 자극받게 된다.

진단 시에는 혈청 PTH 농도 상승, 골밀도 저하, 피질골의 얇아짐 등의 소견이 관찰된다. 만약 뼈 관련 질환이 동반된 경우에는 알칼리성 인산분해효소(ALP) 수치가 상승할 수 있다. 신장 질환이 원인일 때는 소변량이 늘고 갈증을 심하게 느끼는 다뇨, 다갈증과 같은 만성 신부전 증상이 나타나기도 하며, 고질소혈증이나 고인산혈증 소견도 보일 수 있다. 특히 장기간 인공 투석을 받는 환자에게서 흔히 발생하는 합병증 중 하나이다.

치료는 근본 원인이 되는 질환을 해결하는 데 중점을 둔다. 비타민 D 결핍증이나 만성 신장 질환을 성공적으로 치료하면, 부갑상선 호르몬 분비가 자율적으로 변한 상태(삼차성 부갑상선 기능 항진증)가 아니라면 PTH 수치는 정상 수준으로 회복된다.[48]

고인산혈증이 있다면 음식물을 통한 인 섭취를 줄여야 한다. 식이 조절만으로 인 수치가 지속적으로 5.5 mg/dL 이상 높게 유지될 경우, 인 결합제 사용을 고려할 수 있다.[52] 비타민 D 결핍증은 비타민 D 보충제로 치료할 수 있지만, 만성 신장 질환 환자 중 혈청 인 수치가 높거나 고칼슘혈증이 있는 경우에는 비타민 D 보충제 복용을 피해야 한다.[53] 신부전이 원인일 때는 신장 기능 개선 치료와 함께 칼슘제나 비타민 D 대사산물을 투여하고, 인 섭취를 제한하는 치료를 시행한다. 이 외에도 적절한 영양 관리가 중요하며, 뼈 질환이 있는 경우에는 운동 제한이 필요할 수 있다.

한편, 속발성 부갑상선 기능 항진증은 개에게서도 자주 발생하는 질환으로 알려져 있다.

7. 3. 삼차성 부갑상선 기능 항진증

삼차성 부갑상선 기능항진증은 오랫동안 이차성 부갑상선 기능항진증을 앓은 환자에게서 나타나는 질환이다. 이 과정에서 부갑상선이 과도하게 형성(과형성)되고 혈청 칼슘 수치 변화에 제대로 반응하지 못하게 된다. 주로 말기 신부전 환자에게서 흔히 발견되며, 부갑상선이 자율적으로 과도하게 활동하는 상태가 된다.[48] 말기 신부전 환자는 신장 기능 저하를 신속하게 교정하지 않으면 삼차성 부갑상선 기능항진증이 발생할 가능성이 높아진다.[63] 말기 신부전 환자의 경우, 혈중 인산염 수치가 높아지면 부갑상선에 직접적인 영향을 주어 부갑상선 호르몬(PTH) 생성을 증가시킨다. 또한, 이차성 부갑상선 기능항진증이 없더라도 인산염 치료를 받는 X-연관 저인산혈증 구루병 환자 역시 삼차성 부갑상선 기능항진증 발생 위험이 높다는 연구 결과가 있다.[49]

삼차성 부갑상선 기능항진증 환자 중 다음과 같은 경우에는 부갑상선 절제술을 고려할 수 있다.[54]

  • 심각한 골감소증
  • 11.0 mg/dL을 초과하는 중증의 지속적인 고칼슘혈증
  • 칼슘 침착증
  • 뼈 통증 (골통)
  • 병적 골절


체계적인 문헌 고찰에 따르면, 수술적 치료(부갑상선 절제술)는 시나칼셋과 같은 약물 치료보다 치료 성공률이 높고 합병증 발생 위험은 낮은 것으로 나타났다.[55]

칼시미메틱 계열 약물(예: 시나칼셋)은 다음과 같은 경우에 사용될 수 있는 치료법이다.[56][57]

  • 부갑상선 절제술을 받을 수 없는 중증 고칼슘혈증 및 원발성 부갑상선 기능항진증 환자
  • 투석 중인 속발성 부갑상선 기능항진증 환자


만성 신장 질환으로 투석 치료를 받는 환자의 속발성 부갑상선 기능항진증 치료에 칼시미메틱을 사용하면, 조기 사망 위험 자체는 변하지 않지만 부갑상선 절제술의 필요성은 줄어든다.[58] 그러나 이 치료법은 저칼슘혈증이나 구토와 같은 부작용의 위험을 동반한다.[58]

8. 역학

선진국에서는 인구 1,000명당 1명에서 4명 정도가 이 질환을 앓는 것으로 알려져 있다.[59] 여러 유형 중 원발성 부갑상선 기능 항진증이 가장 흔하게 발생한다.[3]

원발성 부갑상선 기능 항진증은 특정 요인에 따라 발병 위험이 달라진다. 여성의 발병률이 남성보다 약 3배 높으며, 주로 50세에서 60세 사이에 진단되는 경우가 많지만, 더 이른 나이에 진단받는 경우도 있다.[2] 2010년 미국에서의 유병률 조사 결과는 다음과 같다.

2010년 미국 원발성 부갑상선 기능 항진증 유병률 (인구 10만 명당)[61]
구분유병률
여성233명
남성85명
최고 유병률 집단70~79세 흑인 및 백인 여성



속발성 부갑상선 기능 항진증은 주로 만성 신부전이나 비타민 D 결핍증 때문에 발생한다.[62] 비타민 D 결핍증은 전 세계 인구의 약 절반이 겪고 있으며, 만성 신부전은 미국 인구의 약 15%가 앓고 있을 정도로 흔한 질환이다.[63] 만성 신부전은 속발성 부갑상선 기능 항진증의 주요 원인 중 하나로[62], 한국에서도 만성 신부전 환자, 특히 장기간 인공 투석을 받는 환자들에게서 속발성 및 삼차성 부갑상선 기능 항진증이 합병증으로 나타나는 경우가 많다.

부갑상선 기능 항진증은 1700년대에 처음으로 의학 문헌에 기록되었으며,[60] 1800년대 후반에 이르러서야 부갑상선과의 관련성이 밝혀졌다.[60] 수술을 통한 치료는 1925년에 처음으로 시도되었다.[60]

9. 역사

가장 오래된 사례는 독일 남서부의 초기 신석기 시대 묘지에서 발견된 시체에서 확인되었다.[64]

참조

[1] 논문 Hyperparathyroidism 1998-04-00
[2] 웹사이트 Primary Hyperparathyroidism https://www.niddk.ni[...] 2012-08-00
[3] 논문 Hyperparathyroidism 2009-07-00
[4] 논문 Should Symptoms Be Considered an Indication for Parathyroidectomy in Primary Hyperparathyroidism? 2018-01-01
[5] 논문 Should vitamin D deficiency be corrected before parathyroidectomy? 2016-07-00
[6] 논문 Hyperparathyroidism https://www.aafp.org[...] 2004-01-15
[7] 논문 Renal control of calcium, phosphate, and magnesium homeostasis 2015-07-00
[8] 서적 Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Book Company. 1958-00-00
[9] 웹사이트 Hyperparathyroidism http://www.endocrine[...] 2006-05-00
[10] 논문 Otoconia degeneration as a consequence of primary hyperparathyroidism http://www.sciencedi[...] 2020-11-00
[11] 논문 Acquired racquet nails: a useful sign of hyperparathyroidism 2014-02-00
[12] 웹사이트 Rugger jersey spine (hyperparathyroidism) Radiology Reference Article Radiopaedia.org https://radiopaedia.[...]
[13] 웹사이트 Secondary Hyperparathyroidism: What is Secondary Hyperparathyroidism? Secondary Hyperparathyroidism Symptoms, Treatment, Diagnosis - UCLA https://www.uclaheal[...]
[14] 논문 Hyperparathyroidism https://pubmed.ncbi.[...] 2018-01-13
[15] 논문 Lithium-associated hyperparathyroidism: report of four cases and review of the literature 2009-02-00
[16] 논문 Thiazide-Associated Hypercalcemia: Incidence and Association With Primary Hyperparathyroidism Over Two Decades 2016-03-00
[17] 논문 Hyperparathyroidism jaw tumour syndrome: a pictoral review 2016-12-00
[18] 논문 Benign Familial Hypocalciuric Hypercalcemia https://linkinghub.e[...] 2011-03-00
[19] 논문 Environmental chemicals and metabolic disruption in primary and secondary human parathyroid tumors 2021-01-00
[20] 웹사이트 Secondary Hyperparathyroidism - an overview ScienceDirect Topics https://www.scienced[...]
[21] 웹사이트 Tertiary Hyperparathyroidism - an overview ScienceDirect Topics https://www.scienced[...]
[22] 간행물 Embryology, Parathyroid http://www.ncbi.nlm.[...] StatPearls Publishing 2023-00-00
[23] 논문 Anatomy and embryology of the parathyroid gland https://www.scienced[...] 2016-09-01
[24] 논문 Extracellular Calcium Sensing and Extracellular Calcium Signaling https://www.physiolo[...] 2001-01-01
[25] 논문 The Regulation of Parathyroid Hormone Secretion and Synthesis https://journals.lww[...] 2011-02-00
[26] 논문 Parathyroid hormone: anabolic and catabolic actions on the skeleton 2015-06-00
[27] 논문 Parathyroid Hormone http://dx.doi.org/10[...] 1967-03-00
[28] 서적 Biochemistry. W.H. Freeman and Company 1995-00-00
[29] 서적 First aid for the USMLE step 1 2017 Mcgraw-Hill Education 2017-00-00
[30] 웹사이트 Primary Hyperparathyroidism: A Case-based Review Clinician Reviews https://www.mdedge.c[...]
[31] 논문 Epidemiology, Pathophysiology, and Genetics of Primary Hyperparathyroidism 2022-11-00
[32] 논문 Familial hypocalciuric hypercalcemia and related disorders 2018-10-00
[33] 논문 Diagnosis of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Proceedings of the Fourth International Workshop https://academic.oup[...] 2014-10-00
[34] 웹사이트 A condition that causes an imbalance of calcium in the body-Hyperparathyroidism - Diagnosis & treatment https://www.mayoclin[...]
[35] 논문 Hyperparathyroidism https://www.aafp.org[...] 1998-04-15
[36] 저널 Falsely low parathyroid hormone secondary to biotin interference: a case series 2013-01-01
[37] 웹사이트 Parathyroid Adenoma http://brighamrad.ha[...]
[38] 저널 Will 18F-fluorocholine PET/CT replace other methods of preoperative parathyroid imaging? https://link.springe[...] 2021-02-01
[39] 저널 Darstellung und Lokalisation von Nebenschilddrüsenadenomen mit F‑18 Cholin PET/CT 2019-02-01
[40] 저널 A practical approach to hypercalcemia http://www.aafp.org/[...] 2003-05-01
[41] 서적 The Nature of Disease: Pathology for the Health Professions https://archive.org/[...] Lippincott Williams & Wilkins
[42] 저널 Hyperparathyroid genes: sequences reveal answers and questions 2011-01-01
[43] 저널 Genetic characterization of large parathyroid adenomas 2012-06-01
[44] 저널 Hyperparathyroidism Resulting From Lithium Treatment Remains Underrecognized http://dbt.consultan[...]
[45] 저널 Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications 2001-08-01
[46] 저널 Vitamin D and the Bariatric Surgical Patient: A Review http://link.springer[...] 2008-02-01
[47] 저널 KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) 2009-08-01
[48] 웹사이트 Hyperparathyroidism https://www.lecturio[...] 2021-07-25
[49] 저널 Prolonged high-dose phosphate treatment: a risk factor for tertiary hyperparathyroidism in X-linked hypophosphatemic rickets https://onlinelibrar[...] 2003-02-01
[50] 저널 Clinical practice. Asymptomatic primary hyperparathyroidism 2004-04-01
[51] 저널 Minimally invasive parathyroidectomy guided by intraoperative parathyroid hormone monitoring (IOPTH) and preoperative imaging versus bilateral neck exploration for primary hyperparathyroidism in adults 2020-10-21
[52] 저널 Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what's changed and why it matters 2017-07-01
[53] 저널 Comments on 'KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease' 2013-09-01
[54] 저널 Tertiary hyperparathyroidism: a review https://doi.org/10.7[...] 2021-04-30
[55] 저널 Systematic review of surgical and medical treatment for tertiary hyperparathyroidism https://academic.oup[...] 2017-05-18
[56] 웹사이트 Sensipar: Highlights of Prescribing Information http://pi.amgen.com/[...] Amgen Inc. 2014-10-29
[57] 저널 Calcimimetics--new drugs with the potential to control hyperparathyroidism 1998-04-01
[58] 저널 Calcimimetics for secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease patients 2014-12-09
[59] 저널 Parathyroid disorders 2013-08-01
[60] 서적 Primary, Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism: Diagnostic and Therapeutic Updates https://books.google[...] Springer 2015-01-01
[61] 저널 Incidence and Prevalence of Primary Hyperparathyroidism in a Racially Mixed Population 2013-03-01
[62] 저널 Secondary Hyperparathyroidism: Pathophysiology and Treatment 2009-09-01
[63] 저널 Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism: A Narrative Review 2020-12-01
[64] 저널 Evidence for a 7000-year-old case of primary hyperparathyroidism 2005-01-01
[65] 저널 Hyperparathyroidism. 1998-04-15
[66] 저널 Hyperparathyroidism 2009-07-01
[67] 저널 Parathyroid disorders. 2013-08-15
[68] 웹인용 Primary Hyperparathyroidism https://www.niddk.ni[...] 2012-08-01
[69] 서적 Primary, Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism: Diagnostic and Therapeutic Updates https://books.google[...] Springer 2015-01-01



본 사이트는 AI가 위키백과와 뉴스 기사,정부 간행물,학술 논문등을 바탕으로 정보를 가공하여 제공하는 백과사전형 서비스입니다.
모든 문서는 AI에 의해 자동 생성되며, CC BY-SA 4.0 라이선스에 따라 이용할 수 있습니다.
하지만, 위키백과나 뉴스 기사 자체에 오류, 부정확한 정보, 또는 가짜 뉴스가 포함될 수 있으며, AI는 이러한 내용을 완벽하게 걸러내지 못할 수 있습니다.
따라서 제공되는 정보에 일부 오류나 편향이 있을 수 있으므로, 중요한 정보는 반드시 다른 출처를 통해 교차 검증하시기 바랍니다.

문의하기 : help@durumis.com