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일본뇌염

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목차

1. 개요

일본뇌염은 일본뇌염 바이러스에 의해 발생하는 급성 신경계 감염 질환으로, 주로 작은빨간집모기에 의해 전파된다. 감염 시 7~20일의 잠복기를 거쳐 고열, 두통, 구토 등의 증상이 나타나며, 심한 경우 뇌염으로 발전하여 사망에 이를 수 있다. 진단은 혈청 검사, 뇌척수액 검사 등을 통해 이루어지며, 특별한 치료법은 없고 대증요법을 시행한다. 예방을 위해서는 예방 접종과 모기에 물리지 않도록 하는 개인 위생 수칙 준수가 중요하다.

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일본뇌염
지도
기본 정보
이름일본뇌염
다른 이름일본 B 뇌염
진료과감염내과
발병감염 후 5~15일
유형인수공통감염병
원인
원인일본뇌염 바이러스(모기에 의해 전파)
증상
증상두통, 발열, 구토, 혼란, 발작
진단
진단혈액 또는 뇌척수액 검사
예방
예방일본뇌염 백신, 모기 물림 피하기
치료
치료지지 요법
예후
예후생존자의 절반 정도에서 영구적인 신경학적 문제 발생
빈도 및 사망
빈도68,000명
사망17,000명
질병 데이터베이스
질병 데이터베이스7036
메쉬 IDD004672
일본어 정보
일본어 이름日本脳炎
영어 정보
영어 이름Japanese encephalitis

2. 임상 증상

일본뇌염의 잠복기는 2일에서 26일이다.[5] 감염자 대부분은 무증상이며, 250명 중 1명만 뇌염으로 발전한다.[6]

진행성 일본뇌염 감염 중 다양한 뇌 영역에서 염증성 사이토카인과 케모카인의 차별적 발현 유도가 관찰되었다. 일본뇌염의 설치류 모델에서는 해마와 선조체에서 활성화된 미세아교세포의 수가 뇌의 다른 어떤 부위보다 많았고, 그 뒤를 시상이 바로 뒤따랐다. 피질에서 활성화된 미세아교세포의 수는 뇌의 다른 영역과 비교했을 때 현저히 적었다.

2. 1. 증상

일본뇌염에 감염된 모기에 물리면 7~20일 후 증상이 나타나며, 95%는 증상이 없지만 뇌염으로 발전하면 사망률이 5~30%에 이르고 회복하더라도 후유증이 남을 수 있다. 발병은 4~14일의 잠복기를 거쳐 급성으로 진행되며, 고열, 두통, 현기증, 구토, 무욕 상태 혹은 흥분 상태 등이 초기에 나타난다. 병이 진행되면 의식장애, 경련, 혼수, 사망에 이르게 된다.[5] 회복 후에는 언어 장애, 판단 능력 저하, 사지 운동 저하 등의 후유증이 나타날 수 있다.

일본뇌염 바이러스(JEV)의 잠복기는 2일에서 26일이다.[5] 감염자 대부분은 무증상이며, 250명 중 1명만 뇌염으로 발전한다.[6] 심한 오한은 발병 신호일 수 있으며, 발열, 두통, 권태감 등의 비특이적 증상은 1일에서 6일간 지속될 수 있다. 급성 뇌염 단계에서는 경부 강직, 악액질, 반신불수, 경련, 38°C에서 41°C 사이의 체온 상승이 나타난다.

일본뇌염의 사망률은 약 25%이며, 5세 미만 어린이, 면역 억제자, 노인에게서 더 높게 나타난다. 태반을 통한 전파도 관찰되었다. 생존자의 40%에서는 신경계 장애가 발생하며, 중추신경계 손상 시 청력 손실, 감정 불안정, 반신불수와 같은 영구적인 신경학적 결손이 발생할 수 있다.[32]

일본뇌염 바이러스는 두 가지 경로를 통해 뇌에 진입하여 신경 세포 감염 및 뇌염을 유발한다.


일본뇌염 감염 후 증가된 미세아교세포 활성화는 바이러스 병인에 영향을 미치는 것으로 나타났다. 미세아교세포는 중추신경계(CNS)의 상주 면역세포로, 침입하는 미생물에 대한 숙주 방어에 중요한 역할을 한다. 활성화된 미세아교세포는 인터루킨-1(IL-1), 종양괴사인자 알파(TNF-α) 등의 사이토카인을 분비하여 뇌에 독성 효과를 유발할 수 있다. 또한 신경독소, 흥분성 신경전달물질, 프로스타글란딘, 활성산소, 질소 종 등의 용해성 인자도 분비된다.[7]

일본뇌염 설치류 모델 실험 결과, 해마와 선조체에서 활성화된 미세아교세포 수가 뇌의 다른 부위보다 많았고, 시상이 그 뒤를 이었다. 피질에서 활성화된 미세아교세포 수는 다른 영역에 비해 현저히 적었다.

염증 매개체의 순기능은 감염성 미생물과 감염 세포를 죽이고 손상 반응을 증폭시키는 분자 생성을 자극하는 것이지만, 뇌와 같이 재생되지 않는 기관에서는 조절되지 않는 선천성 면역 반응이 해로울 수 있다. 일본뇌염에서는 미세아교세포 활성화의 조절 기능이 방해되어 자가독성 루프가 발생하고, 이로 인해 주변 신경 세포가 손상될 수 있다.[8]

동물의 경우, 돼지의 불임 및 유산, 말의 신경 질환, 발열, 무기력, 식욕 부진 등의 전신 증상이 나타난다.[9] 일본뇌염은 돼지가 감염원이며, 바이러스를 보유한 돼지를 흡혈한 모기에 물려 감염되지만, 사람 간에는 전염되지 않는다.[49] 대부분 불현성 감염이며, 감염자의 발병률은 0.1%~1%로 추정된다. 잠복기는 6일에서 16일로 알려져 있으며, 고열, 경련, 의식장애가 발생한다. 바이러스성 질환이므로 발병 후에는 대증요법으로 치료하며, 항생물질은 효과가 없다. 치사율은 약 30%[59]로 높으며, 생존하더라도 절반 이상은 뇌 장애로 인해 마비 등의 심각한 후유증을 겪는다. 돼지, 개, 말은 일본뇌염 바이러스에 감수성이 높으며, 특히 돼지는 증폭 동물로 중요하고, 조류, 파충류도 감수성을 보인다. 말의 발병률은 약 0.3%이다.[50]

2. 2. 중증 뇌염 증상

일본뇌염 바이러스(JEV)의 잠복기는 2일에서 26일이다.[5] 감염자 대다수는 증상이 없으며, 250명 중 1명만이 뇌염으로 발전한다.[6] 심한 오한은 이 질병의 발병을 알리는 신호일 수 있다. 발열, 두통, 권태감은 1일에서 6일 동안 지속될 수 있는 이 질병의 다른 비특이적 증상이다.

급성 뇌염 단계에서 나타나는 징후에는 경부 강직, 악액질, 반신불수, 경련, 38°C에서 41°C 사이의 체온 상승이 포함된다. 일본뇌염이 진행되면 의식장애, 경련, 혼수, 사망에 이르게 된다. 회복기에는 언어장애, 판단 능력 저하, 사지 운동 저하 등 후유증이 발현한다. 이 질병의 사망률은 약 25%이며, 일반적으로 5세 미만의 어린이, 면역억제자 및 노인에게서 더 높다.

일본뇌염 감염 후 증가된 미세아교세포 활성화는 바이러스 병인의 결과에 영향을 미치는 것으로 나타났다. 미세아교세포는 중추신경계의 상주 면역세포이며 침입하는 미생물에 대한 숙주 방어에 중요한 역할을 한다. 활성화된 미세아교세포는 인터루킨-1(IL-1) 및 종양괴사인자 알파(TNF-α)와 같은 사이토카인을 분비하며, 이는 뇌에 독성 효과를 유발할 수 있다. 또한 신경독소, 흥분성 신경전달물질, 프로스타글란딘, 활성산소 및 질소 종과 같은 기타 용해성 인자도 활성화된 미세아교세포에 의해 분비된다.[7]

일본뇌염에서 미세아교세포 활성화의 엄격한 조절이 방해되어 자가독성 루프가 발생하고, 이는 신경 세포 손상으로 이어질 수 있다.[8]

3. 원인

일본뇌염은 모기(작은 빨간집모기)를 통해 전파되는 일본뇌염 바이러스(JEV)에 의해 발생하는 질병이다.[10] 작은 빨간집모기가 산란기에 감염된 돼지를 흡혈한 후 사람을 무는 과정에서 전염된다. 모기 활동이 많은 여름철과 초가을에 많이 발생하며, 전 연령층에서 발생하나 15세 이하(70∼80%)나 고령층에서 주로 발생한다.

일본에서 20세기에는 노인층에서 많이 걸렸었고, 1935년 이후에는 유소아에게서 많이 볼 수 있었으나, 21세기에는 예방접종을 하지 않은 소아나 청장년, 또는 노인 등 연령에 관계없이 발생한다.

3. 1. 바이러스학

일본뇌염 바이러스(JEV)는 플라비바이러스과에 속하는 바이러스로, 유전적으로 그리고 항원적으로 관련된 9종의 바이러스로 이루어진 일본뇌염 세로복합체에 속한다. 이들 중 일부는 특히 말에서 심각한 질병을 일으키며, 서나일 바이러스를 포함한 4종은 사람에게 감염되는 것으로 알려져 있다.[11] 이 바이러스는 서나일 바이러스와 세인트루이스 뇌염 바이러스와 밀접한 관련이 있다. 캡시드 단백질로 형성된 캡시드 안에 양극성 단일가닥 RNA 유전체가 들어 있다. 외피는 외피 단백질로 형성되며, 보호 항원 역할을 한다. 이는 바이러스가 세포에 침입하는 것을 돕는다. 유전체는 또한 여러 비구조 단백질(NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5)을 암호화한다. NS1은 분비형으로도 생성된다. NS3는 추정 헬리케이스이며, NS5는 바이러스 중합효소이다. 일본뇌염은 소포체(ER)의 내강[12][13]을 감염시키고, 다량의 바이러스 단백질을 빠르게 축적하는 것으로 알려져 있다.

외피 유전자를 기반으로 5가지 유전형(I~V)이 있다. 1952년 말레이아(Federation of Malaya)의 환자로부터 분리된 무아르(Muar) 균주는 V형의 원형 균주이다.[14] V형은 가장 먼저 인식된 조상 균주이다. 최초의 임상 보고는 1870년부터 있지만, 이 바이러스는 16세기 중반에 출현한 것으로 보인다. 2024년 기준으로 이 바이러스의 완전한 유전체 372개 균주가 시퀀싱되었다.[15]

플라비바이러스과 플라비바이러스속 바이러스로, 1935년에 인간의 감염된 뇌에서 처음 분리되었다. 전파 양식에서 알보바이러스(절지동물 매개성 바이러스)로도 분류된다. 유사 바이러스로는 웨스트나일 바이러스, 세인트루이스 뇌염 바이러스, 말레이밸리 뇌염 바이러스가 있다.

4. 역학

일본뇌염은 모기(작은빨간집모기)가 산란기에 감염된 돼지를 흡혈한 후 사람을 무는 과정에서 전염된다. 모기 활동이 많은 여름철과 초가을에 많이 발생하며, 전 연령층에서 발생하나 15세 이하(70∼80%)나 고령층에서 주로 발생한다.

20세기 일본에서는 노인층에서 많이 걸렸었고, 1935년 이후에는 유소아에게서 많이 볼 수 있었으나, 21세기에는 예방접종을 하지 않은 소아나 청장년, 또는 노인 등 연령에 관계없이 발생한다.

인간, 소 및 말은 감염의 종착지 역할을 하며, 이들에게서 질병은 치명적인 뇌염으로 나타난다. 돼지는 증폭 숙주 역할을 하며 질병 역학에서 매우 중요하다. 돼지 감염은 임신한 암퇘지의 경우 유산과 태아 기형을 유발하는 것을 제외하고는 무증상이다. 가장 중요한 매개체는 ''Culex tritaeniorhynchus''이며, 사람보다 소를 선호하여 흡혈한다. 일본뇌염 바이러스의 자연 숙주는 조류이므로, 바이러스가 박멸되지 않을 것이라고 믿는 사람들도 있다.[35]

최근 일본뇌염 바이러스에 감염된 뉴런의 전체 게놈 마이크로어레이 연구에 따르면 뉴런은 일본뇌염 감염에 대한 자체 방어에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났다. 이는 뉴런이 면역학적으로 휴지 상태라는 오랜 믿음에 도전하는 것이지만, 일본뇌염 감염 중 바이러스 감염 및 신경 손상의 면역 매개 조절에 책임이 있는 염증 반응에 대한 이해를 높이는 것은 중추신경계 질환의 심각성을 제한하기 위한 전략을 개발하는 데 필수적이다.[37]

바이러스 복제를 줄이거나 세포주 또는 마우스 연구에서 신경 보호를 제공하기 위해 여러 약물이 연구되었으나, 현재 인간 환자 치료에는 권장되지 않는다.


  • 로즈마린산,[38] 아르크티게닌,[39] 및 ''Gracilaria'' sp. 또는 ''Monostroma'' ''nitidum''[40]에서 유래한 중합도 6의 올리고당의 사용은 일본뇌염 마우스 모델에서 효과적인 것으로 나타났다.
  • 커큐민은 시험관 내 연구에서 일본뇌염 감염에 대한 신경 보호 효과가 있는 것으로 나타났다. 커큐민은 세포 반응성 산소 종 수준 감소, 세포 막 무결성 회복, 세포자멸사 신호 분자 감소 및 스트레스 관련 단백질의 세포 수준 조절을 통해 작용할 수 있다. 또한 이전에 감염된 신경아세포종 세포에서 감염성 바이러스 입자의 생성이 감소되는데, 이는 유비퀴틴 프로테아좀 시스템의 억제를 통해 달성된다.[41]
  • 마우스에서 미노사이클린은 여러 마커, 바이러스 역가 및 염증 매개체 수준의 현저한 감소[42]를 초래했으며, 혈액-뇌 장벽 손상도 예방했다.[43]

4. 1. 발생 지역

일본뇌염은 아시아에서 바이러스성 뇌염의 주요 원인이며, 매년 최대 7만 건의 사례가 보고된다.[31] 치사율은 0.3%에서 60%까지 다양하며, 인구와 연령에 따라 달라진다. 서태평양의 미국령에서도 드물게 발생이 보고된 바 있다. 풍토병 지역의 농촌 지역 거주자가 가장 위험이 높으며, 일본뇌염은 일반적으로 도시 지역에서는 발생하지 않는다.

2000년 기준 일본뇌염 장애조정생애연령(DALY) (10만 명당)


과거에 주요 유행을 겪었지만 주로 예방 접종을 통해 질병을 통제한 국가로는 중국, 대한민국, 싱가포르, 일본, 타이완 및 태국이 있다. 여전히 주기적인 유행을 겪고 있는 다른 국가로는 베트남, 캄보디아, 미얀마, 인도, 네팔 및 말레이시아가 있다.

일본뇌염은 토레스 해협 제도에서 보고되었으며, 1998년에는 호주 본토 북부에서 두 건의 치명적인 사례가 보고되었다. 2013년에는 미얀마 카친주에서 사례가 보고되었다. 2016년에는 인도 오디샤주의 말칸기리 구에서 116명의 사망자가 보고되었다.

2022년에는 기후변화로 인한 호주 내 바이러스 분포의 현저한 증가가 보건 당국에 우려를 불러일으켰다. 인구의 질병 면역력이 제한적이고 다수의 사육 및 야생 돼지가 바이러스의 저장소 역할을 할 수 있기 때문이다.[32] 2022년 2월, 빅토리아주, 퀸즐랜드주 및 뉴사우스웨일스주 양돈장에서 일본뇌염이 검출 및 확인되었다. 3월 4일에는 남호주에서도 사례가 확인되었다. 2022년 10월까지 호주 동부 본토의 발생으로 42건의 증상이 있는 인간 감염 사례가 발생하여 7명이 사망했다.[33][34]

발생자 수는 집계 기관에 따라 차이가 있지만, 세계적으로 연간 3만~5만 명의 환자 발생이 보고되고 있다.[51][52] 지역적으로는 남아시아, 동남아시아를 중심으로 서태평양 제도, 오스트레일리아 퀸즐랜드주 북부에서 환자 발생이 보고되고 있으며, 세계보건기구(WHO)의 추계에 따르면 2011년에는 연간 6만 8천 명의 환자가 발생하고 최대 2만 400명이 사망한 것으로 추정된다.[53]

일본에서는 1935년(쇼와 10년) 8월 간사이 지방[54]과 도쿄 일대에서 감염자 수가 증가했다. 제2차 세계 대전 이후에는 1948년(쇼와 23년) 5월 구마모토현에서 발생한 환자를 시작으로 전국적으로 유행했다. 도쿄에서는 같은 해 7월 하순부터 유행의 조짐이 보였고, 같은 해 8월 18일까지 도쿄 내에서만 환자 수가 1403명에 달했다.[56]

1960년대에는 연간 1000명 정도의 환자가 발생했지만, 1967년(쇼와 42년)부터 1976년(쇼와 51년)에 걸쳐 소아 및 고령자를 포함한 성인에게 적극적으로 백신 예방접종을 실시하여 환자 수가 급감했고, 2013년에는 9명이었다.[57] 대한민국에서도 백신 접종으로 유행이 억제되고 있다.[52]

1960년대까지 일본에서는 기온 상승에 따른 매개 모기 발생과 함께 환자가 남부에서 시작하여 북부로 발생이 이동하는 “북진 현상”, “북동진 현상”이 나타났다.[58] 그러나 북진 현상의 진짜 원인은 기온 상승만이 아니라 다른 요인도 있었을 것이라고 생각되고 있다.[58]

2000년대 이후에도 연간 10명 정도가 발병하고 있으며, 예를 들어 2013년에는 미에현에서 70대 여성[59], 2015년에는 지바현에서 25년 만에 환자가 발생했다고 보고되고 있다.[60] 또한 2022년에는 구마모토현에서 70대 여성이 발병하여 사망했고, 다른 여러 명의 발병이 보고되고 있다.[61]

일본 후생노동성은 매년 일본뇌염 바이러스의 유행 상황을 조사하기 위해 돼지의 바이러스 항체 획득 상황을 조사하고 있다. 조사 결과에 따르면 “바이러스를 가진 작은빨간집모기는 매년 발생하고 있으며, 계속해서 일본에서도 감염 가능성이 있다”고 한다. 즉 백신 접종이 일본뇌염을 효과적으로 억제하고 있다.[62]

4. 2. 대한민국 현황

대한민국에서는 1948년 5월 구마모토현에서 발생한 환자를 시작으로 일본뇌염이 전국적으로 유행하였다.[56] 1960년대에는 연간 1000명 정도의 환자가 발생했지만, 1967년부터 1976년까지 소아 및 고령자를 포함한 성인에게 적극적으로 백신 예방접종을 실시하여 환자 수가 급감했으며, 한국에서도 백신 접종으로 유행이 억제되고 있다.[52] 2011년 11월에는 대한민국에서 ''구리집모기''에서 일본뇌염 바이러스가 보고되었다.[36]

4. 3. 전파 경로

일본뇌염은 모기(작은빨간집모기)가 산란기에 감염된 돼지를 흡혈한 후 사람을 무는 과정에서 전염된다.[10] 모기 활동이 많은 여름철과 초가을에 많이 발생하며, 전 연령층에서 발생하나 15세 이하(70∼80%)나 고령층에서 주로 발생한다. 일본뇌염 바이러스(JEV)는 모기를 통해 전파된다.[10]

인간, 소, 말은 감염의 종착지 역할을 하며, 이들에게서 질병은 치명적인 뇌염으로 나타난다. 돼지는 증폭 숙주 역할을 하며 질병 역학에서 매우 중요하다. 돼지의 감염은 임신한 암퇘지의 경우 유산과 태아 기형을 유발하는 것을 제외하고는 무증상이다. 가장 중요한 매개체는 ''Culex tritaeniorhynchus''이며, 사람보다 소를 선호하여 흡혈한다. 일본뇌염 바이러스의 자연 숙주는 조류이므로, 많은 사람들은 이 바이러스가 박멸되지 않을 것이라고 믿는다.[35] 2011년 11월, 대한민국에서 ''Culex bitaeniorhynchus''에서 일본뇌염 바이러스가 보고되었다.[36]

5. 진단

일본뇌염의 잠복기는 6~16일로 알려져 있으며, 발열, 두통, 의식장애, 마비, 경련 등이 나타나지만 일본뇌염만의 특징적인 증상은 없다.

5. 1. 진단 방법

일본뇌염은 발생 계절, 나이, 임상 소견 등으로 추정, 진단이 가능하며, 확진은 혈청학적 검사, 바이러스 배양 등으로 한다.[16] 시판되는 검사를 통해 혈청 및/또는 뇌척수액에서 일본뇌염 바이러스 특이적 IgM 항체를 검출하여 진단하며, IgM 캡처 ELISA를 사용할 수 있다.[16]

일본뇌염 바이러스 IgM 항체는 일반적으로 질병 발병 후 3~8일 이내에 검출되며 30~90일 동안 지속되지만, 더 오래 지속되는 경우도 보고되었다. 따라서 양성 IgM 항체는 과거 감염이나 예방 접종을 반영하는 경우도 있다. 질병 발병 후 10일 이내에 채취한 혈청에서는 IgM이 검출되지 않을 수 있으며, 회복기 샘플을 사용하여 검사를 반복해야 한다. 일본뇌염 바이러스 IgM 항체가 있는 환자의 경우, 중화 항체 검사를 통해 확인해야 한다.[17]

미국에서는 질병통제예방센터(CDC)와 일부 전문 참조 연구소에서만 확인 검사를 실시한다. 사망 사례의 경우, 부검 조직의 핵산 증폭 및 바이러스 배양이 유용할 수 있다. 간접 면역형광 항체 염색을 통해 조직에서 바이러스 항원을 확인할 수 있다.[9]

뇌척수액 검사에서는 세포 수 증가, 단백질 상승을 보이지만 혈액 검사에서는 이상 소견을 보이지 않는 경우가 많다. 영상 검사에서는 양측 시상 병변이 일본뇌염의 특징으로 여겨지며, MRI가 진단에 유용하다. 뇌염 환자에게 시상 병변이 확인될 경우 일본뇌염은 중요한 감별 진단이다.

진단 방법은 다음과 같다.[63]

# 항체 검사

# 뇌척수액으로부터의 바이러스 분리

# RT-PCR을 이용한 바이러스 RNA 검출

하지만 바이러스 분리는 일반적으로 어렵고, RT-PCR의 민감도도 낮기 때문에, 이들이 음성인 경우에는 항체 검사가 유용해진다. 일본뇌염을 강하게 의심했을 때, 바이러스 분리, RT-PCR이 음성인 경우에도 적극적으로 쌍혈청(paired sera)을 평가하는 것이 진단에 중요하다.[63]

6. 치료

일본뇌염은 발생 계절, 나이, 임상 소견 등으로 추정, 진단이 가능하며, 확진은 혈청학적 검사, 바이러스 배양 등으로 한다. 특별한 치료법은 없으며, 호흡장애, 순환장애, 세균 감염 등이 주요 사망 원인이 되므로, 이에 대한 대증요법이 필요하다.

6. 1. 치료 방법

일본뇌염에 대한 특별한 치료법은 없으며, 증상이 나타나면 이를 완화하기 위한 보조적인 치료를 진행한다. 필요에 따라 영양 공급, 호흡, 또는 발작 조절을 위한 지원이 제공된다. 상승된 두개내압은 만니톨로 관리할 수 있다. 사람 간의 전파는 없으므로 환자를 격리할 필요는 없다.

일본뇌염 치료 분야의 획기적인 발전은 질병의 심각도에 대식세포 수용체가 관여한다는 것을 확인한 것이다. 최근 인도 연구팀의 보고서에 따르면, 뇌의 일본뇌염 감염에서 심각한 염증 반응에 단핵구 및 대식세포 수용체 CLEC5A가 관여하는 것으로 나타났다. 이 전사체학적 연구는 신경염증에 대한 가설과 일본뇌염에 대한 적절한 치료법 개발에 대한 새로운 단서를 제공한다.

뇌염 치료를 위한 면역글로불린 정맥 주사의 효과는 증거 부족으로 불확실하다. 일본뇌염에 대한 면역글로불린 정맥 주사는 이점이 없는 것으로 나타났다.

7. 예방

일본뇌염 환자를 특별히 격리할 필요는 없다. 일본뇌염 예방 대책으로는 매개 모기 구제, 증폭 숙주인 돼지 대책, 사람의 예방접종이 있다. 15세 미만 아동은 일본뇌염 예방접종을 해야 한다.

일본뇌염 백신 "ENCEVAC"


일본뇌염 백신 접종은 발병 위험을 75%에서 95%까지 줄일 수 있다고 알려져 있다.[64] 그러나 예방접종으로 발생을 줄일 수는 있지만, 일본뇌염을 완전히 근절할 수는 없다. 따라서 모기에 물리지 않도록 개인위생을 철저히 하고, 모기의 번식과 서식을 막는 환경 위생이 중요하다. 취약 지역(가축 사육장)에 대한 살충 소독을 강화하고 물웅덩이 등 모기 서식처를 제거해야 한다.

매개 모기를 통한 감염병 예방 대책으로는 모기장, 모기향, 전기 모기향을 사용하고, 야외에서는 긴소매, 긴바지를 착용하며, 디에틸톨루아미드, 이카리딘을 사용하는 것이 효과적이다.

7. 1. 백신

일본뇌염 백신은 일본뇌염을 예방하는 효과적인 수단이다. 현재 사용되는 백신은 크게 사백신과 생백신 두 가지 종류가 있으며, 대한민국에서는 세계보건기구(WHO)와 질병관리청의 권고에 따라 사백신을 주로 사용한다. 백신 접종 후에는 발적, 통증, 부어오름, 발열, 발진과 같은 가벼운 이상 반응이 나타날 수 있지만, 드물게 중추신경계 이상 반응이 발생할 수도 있다.[18][19]

일본뇌염 바이러스에 감염되면 평생 면역을 얻게 된다. 현재 사용 가능한 백신으로는 SA14-14-2, IXIARO(IC51, 호주와 뉴질랜드에서는 JESPECT, 인도에서는 JEEV로 판매), ChimeriVax-JE(IMOJEV로 판매) 등이 있다. 이 백신들은 모두 III형 바이러스를 기반으로 한다.

1930년대 일본에서 처음 생산된 포르말린 불활화 쥐 뇌 유래 백신은 1960년대 대만, 1980년대 태국에서 사용이 승인되었다. 이 백신의 광범위한 사용과 도시화는 일본과 싱가포르에서 일본뇌염을 통제하는 데 기여했다. 그러나 쥐 뇌에서 배양되는 이 백신은 비용이 비싸 저개발 국가에서는 정기 예방접종 프로그램에 포함하기 어려웠다.[10]

쥐 뇌 유래 백신의 가장 흔한 부작용은 접종 부위의 발적과 통증이다. 드물게 접종 후 약 4일 뒤 두드러기 반응이 나타날 수 있으며, 백만 명당 약 1명꼴로 자가면역 신경계 합병증의 위험이 있다.[20] 쥐 뇌가 아닌 세포 배양을 이용한 백신은 위약과 비교했을 때 부작용이 거의 없으며, 주요 부작용은 두통과 근육통이다.[21]

일본에서는 1954년 나카야마 주(中山株)를 사용한 마우스 뇌 유래 불활화 백신이 개발되어 실용화되었다.[52] 그 이전인 1943년에는 알버트 세빈(Albert Sabin) 등의 그룹에 의해 마우스 뇌에서, 1946년에는 닭의 알에서 포르말린 불활화 백신이 만들어져, 약 6만 명의 일본, 오키나와, 조선 등의 미국인과 일부 일본인에게 예방 접종이 실시되었다. 말용 백신은 1948년에 포르말린 불활화 백신이 실용화되었다.[65]

백신 접종으로 형성된 면역 항체는 시간이 지남에 따라 감소하므로, 1980년대 출생자를 중심으로 항체 보유율이 낮은 세대에 대한 추가 접종이 필요하다는 전문가의 의견도 있다.[66][59]

일본에서는 1967년부터 1976년까지 적극적인 백신 접종을 실시하여 일본뇌염 환자가 극적으로 감소했다.[67] 2005년, 백신 접종과 급성산재성뇌척수염(ADEM)의 인과 관계를 부정할 수 없는 사례가 확인되면서, 일본 후생노동성은 안전성이 더 높은 vero 세포 유래 백신으로 전환하기 위해 현행 백신의 적극적 권고를 자제하도록 권고했다.[68] 이후 신형 백신 개발이 진행되어 2009년과 2011년에 각각 새로운 백신이 승인되어 접종이 시작되었다. 마우스 뇌 유래 백신은 재고 및 사용 기한 만료로 2010년에 소진되었으며, 2010년부터 신형 백신을 이용한 정기 접종이 재개되었다.

일본의 일본뇌염 백신 접종 역사
연도내용
1954년불활화 백신 권장 접종 시작
1965년고도 정제 백신 사용
1967년 ~ 1976년소아 및 고령자를 포함한 성인에게 적극적 백신 접종
1976년임시 예방접종으로 지정
1994년정기 예방 접종으로 지정 (홋카이도, 아오모리현 제외)
1999년아오모리현에서 정기 예방 접종 시작
2005년일본뇌염 백신 접종 적극적 권장 중지 통지
2009년신제법에 의한 일본뇌염 백신 승인
2010년신형 백신에 의한 정기 접종 대상자에 대한 백신 접종 적극적 권장 재개
2016년 4월 1일홋카이도에서 정기 예방 접종 시작


7. 1. 1. 대한민국 접종 시기

WHO와 질병관리청은 사백신 접종을 권장한다. 사백신은 소아과와 보건소에서 무료로 접종할 수 있지만, 생백신은 소아과에서 유료로 접종하며 보건소에서는 접종할 수 없다. 2014년부터 보건소에서도 생백신을 무료로 접종할 수 있게 되었다.

사백신의 접종 시기는 생후 12~24개월 사이에 1주~1개월 간격으로 2회 접종하고, 2차 접종 후 12개월 뒤에 3차 접종을 한다. 만 6세와 만 12세에 각각 1회 추가 접종한다.

생백신의 접종 시기는 생후 12~24개월에 1회 접종하고, 1차 접종 12개월 후에 2차 접종을 한다.

7. 2. 예방 접종 외 예방 수칙

일본뇌염 백신 접종만으로 예방이 가능하며, 발병 위험을 75%에서 95%까지 줄일 수 있다고 알려져 있다.[64] 예방접종으로 발생은 줄일 수 있으나 근절되지 못하므로 모기에 물리지 않도록 하는 개인 위생과 모기의 번식과 서식을 방지하는 환경 위생이 중요하다. 취약 지역(가축 사육장)에 대한 살충 소독을 강화하고 물웅덩이 등 모기 서식처를 제거해야 한다. 매개 모기의 감염병 대책으로서, 모기장이나 모기향, 전기 모기향, 야외에서의 긴소매·긴바지, 디에틸톨루아미드, 이카리딘의 사용이 효과적이다.

참조

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