인터루킨 23
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1. 개요
인터루킨 23(IL-23)은 염증성 사이토카인으로, Th17 세포의 유지 및 확장에 핵심적인 역할을 한다. IL-23은 주로 활성화된 수지상 세포, 대식세포, 단핵구에 의해 분비되며, 자가면역 질환, 암, 심혈관 질환 등 다양한 질병과 연관되어 있다. IL-23은 IL-12가 염증의 주요 매개체로 여겨지던 시기에 발견되었으며, 이후 다발성 경화증, 관절염, 장 염증, 건선 등 여러 질환에서 염증 발달을 촉진하는 것으로 밝혀졌다. IL-23에 대한 단클론 항체인 우스테키누맙과 구셀쿠맙은 자가면역 질환 치료에 사용되며, IL-23을 차단하는 치료제 개발이 진행 중이다.
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| 인터루킨 23 | |
|---|---|
| 개요 | |
 | |
| 식별자 | |
| HGNC ID | 5970 |
| 기호 | IL12B |
| 대체 기호 | CLMF2, NKSF2, p40 |
| 앙츠 유전자 | 3593 |
| OMIM | 161561 |
| RefSeq | NM_002187 |
| UniProt | P29460 |
| PDB | 1F42 |
| EC 번호 | 해당 없음 |
| 염색체 위치 | |
| 염색체 | 5 |
| 팔 | q |
| 밴드 | 31.1 |
| 위치 추가 데이터 | -33.1 |
| 개요 (IL23A) | |
| HGNC ID | 15488 |
| 기호 | IL23A |
| EntrezGene | 51561 |
| RefSeq | NM_016584 |
| UniProt | Q9NPF7 |
| 염색체 | 12 |
| 팔 | q |
| 밴드 | 13.13 |
| 위치 추가 데이터 | 해당 없음 |
2. 발견
IL-23은 DNAX 연구 기관의 로버트 카스테레인과 동료들이 컴퓨터, 생화학적 및 세포 면역학 접근법을 조합하여 처음으로 기술했다.[61]
IL-23은 Th17 세포의 유지 및 확장에 중요한 사이토카인이며, IL-6와 TGF-β에 의해 분극되어 Th17 세포가 세포외 기생체에 대한 방어를 매개하는 IL-17 등의 사이토카인을 방출하게 한다.
3. 기능
IL-23은 주로 활성화된 수지상 세포, 대식세포 또는 단핵구에 의해 분비되며, B 세포는 BCR 신호를 통해 IL-23을 생산한다. 패턴 인식 수용체에 의해 인식되는 항원 자극에 의해 IL-23의 분비가 자극된다.
IL-23의 불균형 또는 증가는 자가면역 질환 및 암과 관련되어 치료 연구의 표적이 되고 있다. 낮은 농도의 IL-23은 폐암 세포의 증식을 촉진하는 반면, 높은 농도의 IL-23은 폐암 세포의 증식을 억제한다. Non-small-cell lung carcinoma|label=비소세포 폐암영어 환자의 혈청 중에는 IL-23과 IL-23R이 확인되었으며, 이는 예후에 관한 혈청 마커가 될 수 있다. 또한 IL-23은 동맥경화, 고혈압, 대동맥 박리, 심비대, 심근 경색, 급성 심장 손상 등의 심혈관 질환을 진행시킬 수 있다.
3. 1. 면역 반응 조절
IL-23은 염증성 사이토카인이다. IL-23은 헬퍼 T세포 17 세포(Th17) 유지 및 확장에 핵심적인 사이토카인으로 밝혀졌다. Th17 표현형으로의 분극화는 Th17 전사 인자 RORγt를 활성화하는 IL-6 및 TGF-β에 의해 유발된다. IL-23은 RORγt를 안정화시켜 Th17세포가 IL-17, IL-21, IL-22 및 GM-CSF와 같은 이펙터 사이토카인을 방출할 수 있게 하여 세포외 진균 및 박테리아에 대한 보호를 매개하고 장벽 면역에 참여한다.[88] IL-23이 Th17 세포에 미치는 영향과 유사한 효과는 IL-23 자극 시 Th17 사이토카인을 활발히 분비하는 3형 선천 림프구 세포(type 3 innate lymphoid cells)에서 설명된다.[62] 자연 살해(NK) 세포는 또한 IL-23 수용체를 발현한다. 그들은 증가된 인터페론-γ 분비와 향상된 항체 의존성 세포 독성으로 반응한다. IL-23은 또한 CD4 기억 T 세포의 증식을 유도한다(그러나 나이브 T 세포는 아님).[63] 염증 촉진 효과 외에도 IL-23은 혈관 신생을 촉진한다.[64]
IL-23은 주로 활성화된 수지상 세포, 대식세포 또는 단핵구에 의해 분비된다. 선천 림프구 세포와 γδ T 세포도 IL-23을 생성한다.[65] B 세포는 B 세포 항원 수용체 신호 전달을 통해 IL-23을 생성한다.[66] 분비는 패턴 인식 수용체에 의해 인식되는 항원 자극에 의해 자극된다.[67] IL-23의 불균형과 증가는 자가면역 질환 및 암과 관련이 있다. 따라서 치료 연구의 대상이다.[88] 수지상 세포에 의한 IL-23 발현은 건선 병변에서 상승되는 케라티노사이트에 의해 발현되는 프로알레르기성(proallergic) 사이토카인인 흉선 기질 림포포이에틴(thymic stromal lymphopoietin)에 의해 추가로 유도된다.[68] 건선의 발병기전에서 진피 수지상 세포는 침해수용성 뉴런에 의해 IL-23을 방출하도록 자극한다.[69] IL-23은 세균성 뇌수막염 중에도 상승하여 상피 조절 장애와 염증을 유발한다.[70]
마이코박테리움 아비움 파라결핵증(
IL-23의 발견 이전에, IL-12는 염증 마우스 모델에서 염증의 핵심 매개체를 나타내는 것으로 여겨졌다.[72] 그러나 약리학적 차단에 의한 IL-12의 역할을 평가하는 것을 목표로 하는 많은 연구에서 IL-12B를 표적으로 삼았으므로 생각만큼 구체적이지 않았다. IL-12A의 기능을 차단한 연구는 12B를 표적으로 하는 연구와 동일한 결과가 나오지 않았다.[73]
IL-12B에 대한 추가적인 잠재적 결합 파트너의 발견은 IL-12에 대한 이 역할의 재평가로 이어졌다. 다발성 경화증의 마우스 모델인 실험적 자가면역 뇌척수염에 대한 연구에서 이전에 생각했던 것처럼 IL-12가 아니라 관찰된 염증에 대해 IL-23이 원인임을 보여주었다.[74] 결과적으로, IL-23은 관절염,[75] 장 염증,[76][77][78] 및 건선 모델을 포함하여 IL-12가 이전에 연루되었던 면역 병리학의 수많은 다른 모델에서 염증의 발달을 촉진하는 것으로 나타났다.[79] 낮은 농도의 IL-23은 폐 종양 성장을 돕는 반면 높은 농도는 폐암 세포의 증식을 억제한다.[80] IL-23 및 IL-23R은 비소세포폐암 환자의 혈청에서 확인되었으며 예후 혈청 마커로 제안되었다.[81] IL-23은 또한 죽상경화증, 고혈압, 대동맥 박리, 심장 비대, 심근 경색 및 급성 심장 손상과 같은 심혈관 질환의 진행을 촉진할 수 있다. 뇌에서 IL-23은 γδ T 세포를 활성화하여 IL-17의 발현을 증가시킬 수 있으며, 이는 염증 반응에 기여하므로 자발적인 뇌내 출혈 후 이차성 뇌 손상에 중요한 역할을 한다.[82]
3. 2. 염증 반응 촉진
인터루킨 23(IL-23)은 염증 반응을 촉진하는 사이토카인이다. IL-23은 헬퍼 T세포 17 세포(Th17) 유지 및 확장에 핵심적인 사이토카인으로 밝혀졌다. Th17 표현형으로의 분극은 Th17 전사 인자 RORγt를 활성화하는 IL-6 및 TGF-β에 의해 유발된다. IL-23은 RORγt를 안정화시켜 Th17세포가 IL-17, IL-21, IL-22 및 GM-CSF 와 같은 이펙터 사이토카인을 방출하여 세포외 진균 및 박테리아에 대한 보호를 매개하고 장벽 면역에 참여하게 한다.[88] IL-23이 Th17 세포에 미치는 영향과 유사한 효과는 IL-23 자극 시 Th17 사이토카인을 활발히 분비하는 3형 선천 림프구 세포(type 3 innate lymphoid cells)에서도 나타난다.[62]
자연 살해(NK) 세포는 또한 IL-23 수용체를 발현한다. 그들은 증가된 인터페론-γ 분비와 향상된 항체 의존성 세포 독성으로 반응한다. IL-23은 또한 CD4 기억 T 세포의 증식을 유도한다(그러나 나이브 T 세포는 아님).[63] 염증 촉진 효과 외에도 IL-23은 혈관 신생을 촉진한다.[64]
IL-23은 주로 활성화된 수지상 세포, 대식세포 또는 단핵구에 의해 분비된다. 선천 림프구 세포와 γδ T 세포도 IL-23을 생성한다.[65] B 세포는 B 세포 항원 수용체 신호 전달을 통해 IL-23을 생성한다.[66] 분비는 패턴 인식 수용체에 의해 인식되는 항원 자극에 의해 자극된다.[67] IL-23의 불균형과 증가는 자가면역 질환 및 암과 관련이 있다. 따라서 치료 연구의 대상이다.[88] 수지상 세포에 의한 IL-23 발현은 건선 병변에서 상승되는 케라티노사이트에 의해 발현되는 프로알레르기성(proallergic) 사이토카인인 흉선 기질 림포포이에틴(thymic stromal lymphopoietin)에 의해 추가로 유도된다.[68] 건선의 발병기전에서 진피 수지상 세포는 침해수용성 뉴런에 의해 IL-23을 방출하도록 자극한다.[69] IL-23은 세균성 뇌수막염 중에도 상승하여 상피 조절 장애 및 염증을 유발한다.[70]
마이코박테리움 아비움 파라결핵증(
IL-23의 발견 이전에, IL-12는 염증 마우스 모델에서 염증의 핵심 매개체를 나타내는 것으로 여겨졌다.[72] 그러나 약리학적 차단에 의한 IL-12의 역할을 평가하는 것을 목표로 하는 많은 연구에서 IL-12B를 표적으로 삼았으므로 생각만큼 구체적이지 않았다. IL-12A의 기능을 차단하는 연구는 IL- 12B를 표적으로 하는 연구와 동일한 결과가 나오지 않았다.[73]
IL-12B에 대한 추가적인 잠재적 결합 파트너의 발견은 IL-12에 대한 이 역할의 재평가로 이어졌다. 다발성 경화증의 마우스 모델인 실험적 자가면역 뇌척수염 에 대한 연구에서 이전에 생각했던 것처럼 IL-12가 아니라 관찰된 염증에 대해 IL-23이 원인임을 보여주었다.[74] 결과적으로, IL-23은 관절염,[75] 장 염증,[76][77][78] 및 건선 모델을 포함하여 IL-12가 이전에 연루되었던 면역 병리학의 수많은 다른 모델에서 염증의 발달을 촉진하는 것으로 나타났다.[79] 낮은 농도의 IL-23은 폐 종양 성장을 돕는 반면 높은 농도는 폐암 세포의 증식을 억제한다.[80] IL-23 및 IL-23R은 비소세포폐암 환자의 혈청에서 확인되었으며 예후 혈청 마커로 제안되었다.[81] IL-23은 또한 죽상경화증, 고혈압, 대동맥 박리, 심장 비대, 심근 경색 및 급성 심장 손상과 같은 심혈관 질환의 진행을 촉진할 수 있다. 뇌에서 IL-23은 γδ T 세포를 활성화하여 IL-17의 발현을 증가시킬 수 있으며, 이는 염증 반응에 기여하므로 자발적인 뇌내 출혈 후 이차성 뇌 손상에 중요한 역할을 한다.[82]
3. 3. 질병과의 연관성
IL-23은 염증성 사이토카인으로, 헬퍼 T세포 17 세포(Th17) 유지 및 확장에 핵심적인 역할을 한다. Th17 세포는 IL-6 및 TGF-β에 의해 분극화되어 Th17 전사인자 RORγt를 활성화한다. IL-23은 RORγt를 안정화시켜 Th17 세포가 IL-17, IL-21, IL-22 및 GM-CSF와 같은 사이토카인을 방출하여 세포외 진균 및 박테리아에 대한 보호를 매개하고 장벽 면역에 참여하게 한다.[88] IL-23은 3형 선천 림프구 세포(type 3 innate lymphoid cells)에도 영향을 미쳐 Th17 사이토카인을 분비하게 한다.[62] 자연 살해(NK) 세포 또한 IL-23 수용체를 발현하며, 인터페론-γ 분비 증가와 항체 의존성 세포 독성 향상으로 반응한다. IL-23은 CD4 기억 T 세포의 증식을 유도하지만, 나이브 T 세포에는 영향을 주지 않는다.[63] 염증 촉진 효과 외에도 IL-23은 혈관 신생을 촉진한다.[64]
IL-23은 주로 활성화된 수지상 세포, 대식세포 또는 단핵구에 의해 분비되며, 선천 림프구 세포와 γδ T 세포도 IL-23을 생성한다.[65] B 세포는 B 세포 항원 수용체 신호 전달을 통해 IL-23을 생성한다.[66] IL-23의 분비는 패턴 인식 수용체에 의해 인식되는 항원 자극에 의해 유도된다.[67] IL-23의 불균형과 증가는 자가면역 질환 및 암과 관련되어 치료 연구의 대상이 되고 있다.[88]
건선 병변에서 수지상 세포에 의한 IL-23 발현은 케라티노사이트에서 발현되는 흉선 기질 림포포이에틴(thymic stromal lymphopoietin)에 의해 유도된다.[68] 건선의 발병 기전에서 진피 수지상 세포는 침해수용성 뉴런에 의해 IL-23을 방출하도록 자극받는다.[69] IL-23은 세균성 뇌수막염 중에도 상승하여 상피 조절 장애와 염증을 유발한다.[70]
마이코박테리움 아비움 파라결핵증(
IL-23 발견 이전에는 IL-12가 염증의 핵심 매개체로 여겨졌으나,[72] IL-12B를 표적으로 한 연구는 IL-12A의 기능을 차단한 연구와 동일한 결과가 나오지 않았다.[73] 다발성 경화증의 마우스 모델인 실험적 자가면역 뇌척수염 연구에서 IL-23이 염증의 원인으로 밝혀졌다.[74] 이후, IL-23은 관절염,[75] 장 염증,[76][77][78] 건선[79] 등 다양한 면역 병리 모델에서 염증 발달을 촉진하는 것으로 나타났다. 낮은 농도의 IL-23은 폐 종양 성장을 돕지만, 높은 농도는 폐암 세포 증식을 억제한다.[80] IL-23 및 IL-23R은 비소세포폐암 환자의 혈청에서 확인되었으며 예후 혈청 마커로 제안되었다.[81] IL-23은 죽상경화증, 고혈압, 대동맥 박리, 심장 비대, 심근 경색 및 급성 심장 손상과 같은 심혈관 질환의 진행을 촉진할 수 있다. 뇌에서 IL-23은 γδ T 세포를 활성화하여 IL-17 발현을 증가시켜 염증 반응에 기여하므로 자발적인 뇌내 출혈 후 이차성 뇌 손상에 중요한 역할을 한다.[82]
4. 신호 전달
IL-23 이종이량체는 수용체 복합체에 결합한다. p19 소단위체는 IL-23R에 결합하고, p40 소단위체는 IL-12RB1에 결합한다. 수용체 결합은 야누스 키나아제 2와 티로신 키나아제 2 키나아제의 동원을 유도한다.[88] 야누스 키나아제 2와 티로신 키나아제 2는 신호를 전달하고 STAT3과 STAT4를 인산화한다. STAT는 이량체를 형성하여 핵 내에서 표적 유전자의 전사를 활성화한다. STAT3은 RORγt 발현 및 Th17 사이토카인의 전사와 같은 주요 Th17 발달 특성을 담당한다.[4] 뇌에서는 IL-23이 γδT 세포를 활성화하여 IL-17을 과잉 발현시켜 염증 반응에 기여하며, 특발성 뇌내출혈 후의 이차적 뇌 손상에 중요한 역할을 한다.[59]
5. 치료제 개발
IL-23은 염증성 질환 치료의 표적으로 사용된다.[83][25][35] 이 사이토카인에 대한 단클론 항체인 우스테키누맙은 특정 자가면역 질환 치료에 쓰인다.[84][27][56] 구셀쿠맙도 IL-23에 대한 단클론 항체이다. IL-23을 차단하면 건선의 임상 증상이 늦춰지고, Th17 면역 반응과 IL-17 생성에 간접적으로 영향을 준다.[85][26][57] IL-17A 길항제인 익세키주맙은 IL-23의 p19 소단위 억제제인 구셀쿠맙, 틸드라키주맙, 리산키주맙보다 건선 치료에서 더 빨리 작용하는 것으로 알려졌다.[86][28][58] 그러나 리산키주맙은 다른 IL-23 억제제보다 건선 치료 결과가 가장 좋은 것으로 나타났다.[87] Adnectin-2는 IL-23에 결합하여 IL-23과 IL-23R의 결합을 방해한다.[83][25]
참조
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