일산화 탄소 중독
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1. 개요
일산화 탄소 중독은 일산화 탄소에 노출되어 발생하는 질환으로, 인류는 불을 사용하기 시작한 이후부터 이와 복잡한 관계를 맺어왔다. 일산화 탄소는 불완전 연소로 생성되며, 무색, 무취, 무미하여 감지하기 어렵다. 주요 원인으로는 난방기구, 차량 배기가스, 화재 등이 있으며, 증상은 두통, 현기증, 메스꺼움, 의식 불명, 사망까지 다양하게 나타난다. 진단은 혈액 내 카복시헤모글로빈 농도 측정으로 이루어지며, 치료는 신선한 공기 흡입, 산소 투여, 고압 산소 치료 등이 사용된다. 예방을 위해서는 일산화 탄소 감지기 설치와 가스 기기의 안전한 사용이 중요하다. 일산화 탄소 중독은 전 세계적으로 흔하며, 특히 겨울철에 발생 빈도가 높다.
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| 일산화 탄소 중독 | |
|---|---|
| 질병 개요 | |
 | |
| 분야 | 독성학, 응급 의학 |
| 증상 | 두통, 현기증, 쇠약, 구토, 흉통, 혼란 |
| 합병증 | 의식 상실, 부정맥, 발작 |
| 상세 정보 | |
| 원인 | 일산화 탄소 흡입 |
| 진단 | 카르복시헤모글로빈 수치: 3% (비흡연자) 10% (흡연자) |
| 감별 진단 | 시안화물 중독, 알코올성 케톤산증, 아스피린 중독, 상기도 감염 |
| 예방 | 일산화 탄소 경보기, 가스 기구 환기, 배기 시스템 유지 관리 |
| 치료 | 지지 요법, 100% 산소, 고압 산소 요법 |
| 예후 | 사망 위험: 1–31% |
| 빈도 | 매년 화재 관련 외 2만 건 이상의 응급실 방문 (미국) |
| 사망자 | 매년 화재 관련 외 400명 이상 사망 (미국) |
| 기타 정보 | |
| 영어 이름 | Carbon monoxide poisoning |
| 동의어 | Carbon monoxide intoxication, carbon monoxide toxicity, carbon monoxide overdose |
2. 역사
인류는 기원전 80만 년경 불을 사용하기 시작하면서 일산화 탄소와 관계를 맺게 되었다. 초기 문명에서는 일산화 탄소 중독을 악마나 초자연적인 현상으로 인식하기도 했다. 15세기 석탄 광부들은 갑작스러운 죽음이 악마에 의한 것이라고 믿었으며, 이후 수 세기 동안 일산화 탄소 중독은 초자연적인 경험, 마녀 등과 연관되어 왔다.[12]
18세기 후반부터 일산화 탄소의 독성에 대한 과학적인 연구가 시작되었다. 1697년 게오르크 에른스트 슈탈은 일산화 탄소로 여겨지는 유독성 증기에 대해 ''carbonarii halitus''를 언급했다. 1716년 프리드리히 호프만은 석탄에서 발생하는 일산화 탄소 중독에 대한 최초의 현대적인 과학적 조사를 실시했다.[12] 헤르만 보어하브는 1730년대에 일산화 탄소(석탄 연기)가 동물에게 미치는 영향에 대한 최초의 과학적 실험을 수행했다.[12] 조지프 프리스틀리는 1772년에 일산화 탄소를 처음 합성했고, 칼 빌헬름 셸레는 1773년에 석탄에서 일산화 탄소를 분리하여 유독 물질임을 밝혔다.[12]
윌리엄 크루익생크는 1800년에 일산화 탄소가 탄소 원자 1개와 산소 원자 1개로 구성된 분자임을 발견했다. 아드리앙 셰노(1854년), 클로드 베르나르(1857년), 펠릭스 호페-세일러는 일산화탄소의 독성 메커니즘을 규명했다.[12]
2. 1. 역사적 사건
인류는 기원전 80만 년경 불을 처음 다루기 시작한 이후 일산화 탄소와 복잡한 관계를 맺어 왔다. 원시 동굴인들은 거처에 불을 들여오면서 일산화 탄소의 독성을 발견했을 것이다. 기원전 6,000년경 청동기 시대에 등장한 야금술과 제련 기술의 초기 발전 또한 인류에게 일산화 탄소 노출이라는 재앙을 안겨주었다.[12]아리스토텔레스 (기원전 384–322년)는 처음으로 타는 숯이 유독한 연기를 낸다고 기록했다. 그리스 의사 갈레노스 (129–199년)는 흡입 시 해로운 영향을 미치는 공기의 조성 변화가 있다고 추측했다.[12] 율리아누스 황제, 카이우스 아우렐리우스 등은 고대 시대에 석탄 연기로 인한 일산화 탄소 중독의 독성 증상에 대한 초기 지식을 문서화했다.[12]
리비우스와 키케로가 기록한 사건들은 일산화 탄소가 자살 방법으로 사용되었음을 암시한다.[12][153] 루키우스 베루스 황제는 연기를 사용하여 죄수를 처형하기도 했다.[12]
1944년 3월 3일 이탈리아에서 발생한 발바노 열차 참사는 일산화 탄소에 의한 최악의 대량 사고 중독으로 기록된다. 다수의 불법 승객을 태운 화물 열차가 터널에서 멈춰 500명 이상이 사망했다.[156]
1993년 웨이코 포위전 당시 브랜치 다비디안교 학살 사건으로 연기 흡입으로 50명 이상이 사망한 것으로 추정된다.[157]
고대 역사에서 한니발은 제2차 포에니 전쟁 중에 석탄 연기로 고대 로마의 포로를 처형했다.[12]
제2차 세계 대전 중 홀로코스트의 일환으로 나치는 나치 가스차를 사용하여 일산화탄소 중독으로 70만 명 이상의 사람들을 살해했다. 이 방법은 트레블링카, 소비보르, 벨제츠 절멸 수용소와 같은 여러 절멸 수용소의 가스실에서도 사용되었다. 일산화탄소 가스 살포는 T4 작전에서 시작되었다. 가스는 IG 파르벤에서 가압 실린더로 공급되었고, 튜브를 통해 하트하임 안락사 센터와 같은 다양한 정신병원에 건설된 가스실로 공급되었다. 예를 들어, 탱크 엔진의 배기 가스가 실에 가스를 공급하는 데 사용되었다.[159]
3. 원인
일산화 탄소는 유기물이 산소 공급이 부족한 상태에서 불완전 연소될 때 생성되며, 이는 이산화 탄소(CO2)로의 완전한 산화를 방해한다. 일산화 탄소 발생원은 다음과 같다.
- 담배 연기
- 가정 화재
- 고장난 난방기구, 히터
- 장작 난로[73]
- 내연 기관 차량 배기가스
- 발전기, 휴대용 난로와 같은 프로판 연료 장비
- 낙엽 송풍기, 잔디 깎는 기계, 고압 세척기, 콘크리트 절단 톱, 파워 트롤, 용접기와 같은 가솔린 동력 도구[28][40][74][75][76][77][78]
노출은 일반적으로 장비가 건물이나 반밀폐 공간에서 사용될 때 발생한다.[28] 픽업트럭 뒷좌석 탑승, 배기관이 눈에 막힌 채 공회전하는 자동차, 배기 매니폴드와 덮개 사이 구멍으로 인한 배기 가스 유입, 보트(특히 하우스 보트)의 발전기 및 추진 엔진 등은 일산화 탄소 중독을 유발할 수 있다.[79][80][81][82]
잘못된 잠수 공기 압축기로 인해 자가 밀폐식 수중 호흡 장치(SCUBA) 사용 후 중독이 발생할 수도 있다.[83] 동굴에서는 유기물이 분해되면서 일산화 탄소가 밀폐된 공간에 축적될 수 있다.[84] 탄광 폭발 시 불완전 연소로 후폭풍이 생성될 수 있으며, 최대 3%의 CO를 함유하여 한 번의 호흡으로도 치명적일 수 있다.[72]
일부 페인트 제거제에서 발견되는 유기 용제 디클로로메탄(메틸렌 클로라이드) 노출 또한 디클로로메탄의 대사 과정에서 일산화 탄소가 생성되어 중독을 유발할 수 있다.[86][87][88][89]
일산화 탄소 농도에 따른 원인은 다음과 같다.
4. 생리학적 기전
일산화 탄소는 헤모글로빈과 산소보다 200~300배 더 강하게 결합하여 카복시헤모글로빈을 형성한다.[188][189] 카복시헤모글로빈은 산소 운반 능력이 없어 혈액의 산소 운반 능력을 저하시킨다.[187] 헤모글로빈은 산소 결합 부위로 작용하는 4개의 보결 헴 그룹을 가진 사합체인데, 이 부위 중 하나에 일산화 탄소가 결합하면 나머지 세 부위의 산소 친화력이 증가하여 헤모글로빈 분자가 조직으로 전달되어야 하는 산소를 유지하게 되므로, 모든 부위에 일산화 탄소가 결합하는 것만큼 위험할 수 있다.[142]
일산화 탄소는 헴 단백질인 미오글로빈과도 결합하는데, 미오글로빈에 대한 친화성은 산소보다 약 60배 더 높다.[28] 미오글로빈에 결합된 일산화 탄소는 산소 이용 능력을 저하시켜[47] 심박출량 감소와 저혈압을 유발하고, 이는 뇌 허혈을 유발할 수 있다.[28]
일산화 탄소는 미토콘드리아 호흡 효소 연쇄에 영향을 주어 조직이 산소를 효과적으로 이용하는 것을 방해한다. 일산화 탄소는 시토크롬 산화 효소에 결합하여 유산소 대사를 방해하고 효율적인 아데노신 삼인산 합성을 저해한다. 이로 인해 세포는 무산소 대사로 전환되어 저산소증, 젖산 산증, 결국 세포 사멸을 유발한다.[147]
일산화 탄소는 내피 세포와 혈소판에서 산화 질소를 방출시키고, 과산화 질소를 포함한 활성 산소를 생성시켜[27] 뇌 지질 과산화를 유발한다. 이는 미토콘드리아 기능 장애, 모세 혈관 누출, 백혈구 격리, 세포 자멸사를 유발한다.[148] 이러한 영향으로 Grinker myelinopathy라고 알려진 중추 신경계 백색질의 지연성 가역적 탈수초성 질환이 발생하여 뇌 부종과 괴사로 이어질 수 있다.[142]
5. 증상
일산화 탄소 중독은 헤모글로빈과 산소의 결합력 차이 때문에 발생하며, 체내 산소 농도 부족으로 여러 증상이 나타난다. 초기에는 두통, 귀울림, 현기증이 나타나고, 심해지면 구역질을 한다. 더 심할 경우 의식 불명, 안면 홍조, 맥박 촉진, 경련, 혼수상태에 이르러 사망할 수 있다.[189] 만성 중독 시에는 기억 장애, 운동 장애 등 신경 증상이 동반된다.[189]
주요 증상은 중추 신경계와 심장에서 나타난다.[112] 급성 중독 초기에는 두통, 메스꺼움, 불쾌감, 피로가 나타나며,[27] 인플루엔자, 식중독, 위장염 등 다른 질병으로 오인되기도 한다.[28] 두통은 둔하고 전두엽 부위에 지속적으로 나타나는 경우가 많다.[29] 노출이 심해지면 빠른 심박수, 낮은 혈압, 심장 부정맥 등 심장 이상과[32][30] 섬망, 환각, 현기증, 불안정한 보행, 혼란, 발작, 중추 신경계 억제, 의식 불명, 호흡 정지, 사망 등 중추 신경계 증상이 나타난다.[31][113] 심근 허혈, 심방 세동, 폐렴, 폐부종, 고혈당, 젖산 산증, 근육 괴사, 급성 신부전, 피부 병변, 시각 및 청각 문제 등도 나타날 수 있다.[32][33][34][35]
급성 중독 후에는 지연성 신경학적 증상이 발생할 수 있는데, 단기 기억 상실, 치매, 기억 상실, 정신병, 과민성, 이상 보행, 언어 장애, 파킨슨병 유사 증후군, 피질맹, 우울증 등이 나타날 수 있다.[28][37] 이러한 후유증은 중독된 사람의 최대 50%에서 2~40일 후에 발생할 수 있다.[28]
만성적인 낮은 수준의 일산화 탄소 노출은 지속적인 두통, 현기증, 우울증, 혼란, 기억 상실, 메스꺼움, 청각 장애 및 구토를 유발할 수 있다.[40][41]
5. 1. 농도별 증상 (WHO 기준)
세계 보건 기구(WHO)가 권장하는 24시간 실내 일산화 탄소(CO) 노출 수준은 4mg/m³이다.[23] 급성 노출은 8시간 동안 10mg/m³, 1시간 동안 35mg/m³, 15분 동안 100mg/m³를 초과해서는 안 된다.[24]
6. 진단
일산화 탄소 중독은 증상이 독감과 같이 다른 유형의 중독 및 감염과 비슷하여 진단이 어려울 수 있다.[89][99] 주거 화재에 노출되는 등 일산화 탄소에 노출될 가능성이 있는 상황을 확인하면 중독을 의심할 수 있으며, 혈액 내 일산화 탄소 수치를 측정하여 진단을 확정한다. 혈액 내 카복시헤모글로빈의 양을 헤모글로빈의 양과 비교하여 측정할 수 있다.[28]
일반인의 카복시헤모글로빈과 헤모글로빈 분자의 비율은 최대 5%까지 될 수 있지만, 하루에 두 갑을 피우는 흡연자는 최대 9%까지 나타날 수 있다.[100] 증상이 있는 중독된 사람들은 종종 10~30% 범위에 있으며, 사망한 사람들은 사후 혈액 수치가 30~90%일 수 있다.[101][102] 혈중 카복시헤모글로빈 농도가 정상으로 돌아온 후에도 일산화 탄소 중독의 심각한 증상을 계속 경험할 수 있으므로, 정상적인 카르복시헤모글로빈 수치를 보인다고 해서 중독이 아니라고 할 수는 없다.[103]
일산화 탄소는 분광광도법 또는 크로마토그래피 기술을 사용하여 혈액 내에서 정량화할 수 있다. 이를 통해 사람의 중독 진단을 확진하거나 치명적인 노출 사례에 대한 법의학적 조사를 돕는다. CO-옥시미터는 카르복시헤모글로빈 수치를 측정하는 데 사용될 수 있다.[104][105]
펄스 CO-옥시미터는 맥박 산소 측정기와 유사한 비침습적 핑거 클립으로 카르복시헤모글로빈을 추정한다.[106] 이러한 장치는 손가락 끝을 통해 다양한 파장의 빛을 통과시키고 모세 혈관 내 서로 다른 유형의 헤모글로빈의 빛 흡수를 측정하여 작동한다.[107] 일반적인 맥박 산소 측정기는 카복시헤모글로빈과 산소가 결합된 헤모글로빈 (옥시헤모글로빈)을 구별하지 못할 수 있으므로 일산화 탄소 중독 진단에 효과적이지 않다.[108][109] 호흡 CO 모니터링은 펄스 CO-옥시미터의 대안을 제공한다. 카르복시헤모글로빈 수치는 호흡 CO 농도와 강한 상관관계를 보인다.[110][111]
중독 증상은 두통, 이명, 현기증, 구역질 등의 임상 증상과 혈중 일산화탄소 결합 헤모글로빈(COHb) 농도 측정을 통해 진단을 확정한다.[172] 맥박 산소 측정기는 혈중 산소 포화도를 흡광도로 측정하는데, 일산화 탄소 중독 환자의 경우 혈색이 좋아 보이는 작용으로 인해 정확한 값을 나타낼 수 없다. 따라서 맥박 산소 측정기에 의한 호흡 모니터는 일산화탄소 중독에서 유효하지 않다.[172][178]
7. 치료
일산화 탄소 중독 증상이 나타나면 즉시 일산화 탄소 발생원을 제거하고, 산소가 풍부한 신선한 공기를 마시게 해야 한다.[189] 흥분제를 투여하거나, 수혈 또는 링거 주사를 놓기도 한다.[189]
일산화 탄소는 헤모글로빈에 산소보다 더 강하게 결합하기 때문에, 중독 환자는 전신적인 산소 결핍 상태가 된다. 따라서 초기 치료에는 산소 결핍을 해결하는 것이 가장 중요하며,[180] 일반적으로 산소 흡입 치료를 시행한다. 하지만 순수 산소를 흡입해도 호흡이 충분하지 않은 경우에는 고압 탱크 내에서 산소를 흡입하는 고압 산소 치료를 실시하기도 한다.[183] 그러나 일반 산소 요법과 고압 산소 요법 중 어떤 것을 우선해야 하는지는 아직 명확하게 밝혀지지 않았다.[183]
산소 투여 치료를 하더라도 뇌세포, 특히 대뇌 기저핵에 직접적인 손상이 발생할 수 있다. 이로 인해 후유증으로 파킨슨증(대뇌 기저핵 손상)이나 저림(이상 감각)이 나타나는 경우가 많다.
또한, 창백구 괴사 및 탈수초 질환이 서서히 진행되어 회복된 것처럼 보여도 수일에서 수 주 후에 후유증이 나타날 수 있다. 이를 급성 중독과 구분하여 만성 중독(간헐적 일산화탄소 중독)이라고 부른다.
만성 중독의 경우 뇌파 이상, 뇌 위축 등 고위 뇌 기능 장애, 의식 장애, 불수의 운동, 지능 장애, 성격 장애, 다행증, 파킨슨증, 신경 장애 등의 증상이 나타날 수 있다.[180] 이 경우 초기 중독과 마찬가지로 고압 산소 치료나 TRH 요법을 실시한다. 일산화탄소 중독 후유증이 경미하다면 수개월 입원 치료와 함께 1년 정도 지나면서 서서히 호전되어 완전히 사라지기도 한다. 하지만 창백구 괴사가 심하게 진행된 경우에는 완전히 치유되기 어렵다.[184]
7. 1. 카복시헤모글로빈 반감기
| 투여하는 산소 | 시간 |
|---|---|
| 일반 대기압의 21% 산소 (신선한 공기) | 5시간 20분 |
| 상압 100% 산소 (논 리브리더 산소 마스크) | 1시간 20분 |
| 100% 고압 산소 (3기압) | 23분 |
8. 예방
일산화 탄소 중독은 예방이 매우 중요하다. 일산화 탄소는 맛, 냄새, 색깔이 없어 사람이 감지하기 어렵기 때문에[91], 가정이나 사무실 등 실내에 일산화 탄소 감지기를 설치하는 것이 좋다. 미국 소비자 제품 안전 위원회는 일산화 탄소 감지기가 연기 감지기만큼 중요하다고 강조하며, 모든 가정에 최소 1개 이상, 건물 각 층마다 설치할 것을 권장한다.[61]
가스 경보기를 사용하면 공기 중의 일산화탄소 농도를 측정하여 일정 농도 이상이 되면 경보를 울려 위험을 알려준다. 난방기, 보일러, 가스레인지 등 연소 기구를 정기적으로 점검하고, 환기를 철저히 하는 것도 중요하다.[51] 특히 캠핑, 차박 등 야외 활동 시 텐트나 차량과 같이 밀폐된 공간에서 연소 기구를 사용하는 것은 매우 위험하므로 주의해야 한다.
가스 관련 기관에서는 가스 기기를 최소 1년에 한 번 점검받을 것을 권장한다.[96] 과거 도시 가스에는 일산화 탄소를 포함하는 석탄 가스가 사용되었으나, 2010년 이후로는 천연 가스로 전환되어 가스 누출로 인한 일산화 탄소 중독은 발생하지 않는다.[185]
대한민국에서는 소방청, 지자체 등에서 일산화 탄소 감지기 보급, 안전 교육 등 예방 사업을 추진하고 있다.
8. 1. 법적 기준
미국에서는 전미 화재 예방 협회(NFPA)가 발행한 일산화 탄소 감지기 가이드라인인 NFPA 720–2009[95]에 따라, 지하실을 포함한 모든 거주 층과 침실 외부에 일산화 탄소 감지기/경보기를 설치하도록 규정하고 있다. 신축 주택의 경우, AC 전원 감지기는 배터리 백업이 있어야 하며, 모든 층의 거주자에게 조기 경고를 제공하기 위해 상호 연결되어야 한다.[95] NFPA 720-2009는 비주거용 건물 내의 장치에 대해 다루는 최초의 전국적인 일산화 탄소 표준으로, 학교, 의료 시설, 요양원 및 기타 비주거용 건물에 적용된다. 이 가이드라인은 다음 세 가지 주요 사항을 포함한다.[95]# 보조 전원 공급 장치(배터리 백업)는 모든 일산화 탄소 알림 장치를 최소 12시간 동안 작동해야 한다.
# 감지기는 영구적으로 설치된 연료 연소 기기가 있는 동일한 방의 천장에 설치해야 한다.
# 감지기는 모든 거주 가능한 층과 건물의 모든 HVAC 구역에 설치해야 한다.
NFPA 기준이 반드시 법적으로 강제되지는 않는다. 2006년 4월 기준으로 미국 매사추세츠주는 건물 연식, 소유 여부, 임대 여부에 관계없이 잠재적인 일산화탄소 발생원이 있는 모든 주거 시설에 감지기 설치를 의무화하고 있다.[97] 이는 시(市) 검사관에 의해 강제되며, 2005년 7세 소녀 니콜 가로팔로의 사망 사건이 계기가 되었다. 당시 눈이 주택 난방 통풍구를 막아 일산화탄소 중독으로 사망했다.[98] 다른 관할 구역에서는 요구 사항이 없거나, 신축 건물 또는 판매 시점에만 감지기 설치를 의무화할 수 있다.
9. 역학
일산화 탄소 중독은 전 세계적으로 중독으로 인한 부상 및 사망의 가장 흔한 원인 중 하나이다.[50] 특히 겨울철에는 가스 난방기, 가스 또는 등유 난방기 등의 사용 증가로 인해 중독 사고가 더 자주 발생한다.[112][51][52][53]
미국의 경우, 매년 4만 명 이상이 일산화 탄소 중독으로 의료 지원을 받는 것으로 추정된다.[58] 또한, 매년 약 200명이 가정용 연료 연소 난방 장비와 관련된 일산화 탄소 중독으로 사망한다.[61] 미국 질병통제예방센터(CDC)는 매년 500명 이상의 미국인이 의도하지 않은 일산화 탄소 중독으로 사망한다고 보고한다.[63]
대한민국에서는 정확한 통계는 없지만, 과거 연탄 사용 시기보다는 감소 추세에 있다. 그러나 최근 캠핑 등 야외 활동이 증가하면서 관련 사고가 늘어나고 있는 추세이다.
다음은 공기 중 농도에 따른 일산화 탄소의 영향이다.[25][26]
| 농도 | 증상 |
|---|---|
| 35 ppm (0.0035%) | 6~8시간 지속 노출 시 두통과 현기증 |
| 100 ppm (0.01%) | 2~3시간 내 경미한 두통 |
| 200 ppm (0.02%) | 2~3시간 내 경미한 두통; 판단력 상실 |
| 400 ppm (0.04%) | 1~2시간 내 전두통 |
| 800 ppm (0.08%) | 45분 내 현기증, 메스꺼움, 경련; 2시간 내 의식 불명 |
| 1,600 ppm (0.16%) | 20분 내 두통, 심박수 증가, 현기증, 메스꺼움; 2시간 이내 사망 |
| 3,200 ppm (0.32%) | 5~10분 내 두통, 현기증 및 메스꺼움; 30분 이내 사망 |
| 6,400 ppm (0.64%) | 1~2분 내 두통과 현기증; 20분 이내 경련, 호흡 정지 및 사망 |
| 12,800 ppm (1.28%) | 2~3번 호흡 후 의식 불명; 3분 이내 사망 |
10. 기타
일산화 탄소는 헴 산소화 효소가 헴(철 프로토포르피린)을 빌리베르딘으로, 결국 빌리루빈으로 생체 변환하는 것을 촉매하는 작용을 포함하여, 생리학적으로 관련된 많은 효소 및 비효소 반응에 의해 자연적으로 생성된다.[14][20] 대부분의 일산화 탄소는 3% HbCO 미만의 비독성 수준에서 카르복시헤모글로빈으로 저장된다.[28]
참조
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