인플루엔자
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1. 개요
인플루엔자는 이탈리아어에서 유래된 용어로, 인플루엔자 바이러스에 의해 발생하는 급성 호흡기 감염 질환을 의미한다. A, B, C, D형의 네 가지 유형으로 분류되며, 기원전 6000년경부터 유행이 기록되었다. 감염은 비말 감염과 접촉 감염을 통해 이루어지며, 발열, 기침, 근육통 등의 증상을 동반한다. 진단은 바이러스 배양, 항체 검출, 핵산 기반 검사 등을 통해 이루어지며, 예방을 위해 백신 접종, 개인 위생 관리가 중요하다. 치료는 대증 요법과 항바이러스제를 사용하며, 합병증 발생 위험이 높은 환자는 특히 주의해야 한다. 인플루엔자는 매년 유행하며, 새로운 변이 바이러스의 출현으로 대유행을 일으키기도 하며, 경제적 손실과 사회적 영향을 초래한다.
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| 인플루엔자 | |
|---|---|
| 질병 정보 | |
 | |
| 질병 분야 | 감염병 |
| 증상 | 열 콧물 인후통 근육통 두통 기침 피로 |
| 발병 시기 | 노출 후 1–4일 |
| 지속 기간 | 2–8일 |
| 원인 | 인플루엔자 바이러스 |
| 예방 | 손 씻기 인플루엔자 백신 |
| 치료 | 오셀타미비르와 같은 항바이러스제 |
| 발병 건수 | 연간 300만~500만 건의 심각한 사례 |
| 사망자 수 | 연간 29만~65만 명 이상 |
| 질병 이름 | |
| 한국어 | 인플루엔자 |
| 영어 | Influenza |
| 프랑스어 | grippe |
| 이탈리아어 | influenza |
| 라틴어 | influentia |
| 문화어 | 돌림형감기 |
| 분류 및 진단 | |
| 질병 데이터베이스 | 6791 |
| 국제 질병 분류 (10판) | |
| 메드라인플러스 | 000080 |
| 이메디신 주제 | 1170 |
| 메쉬 식별자 | D007251 |
| KEGG | H00398 |
| 기타 | |
| 관련 링크 | 세계보건기구 인플루엔자 정보 |
| 참고 자료 | 세계보건기구 인플루엔자 A(H1N1) 업데이트 |
| 관련 링크 | 일본소아과학회 신형 인플루엔자 관련 제언 |
| 관련 링크 | 미국 질병통제예방센터 인플루엔자 정보 |
2. 역사
"인플루엔자(influenza)"라는 단어는 이탈리아어에서 유래했으며, 처음에는 천체의 운행이나 한기 등의 영향으로 발생하는 것으로 여겨졌다. 1743년 영국에서 이탈리아어가 영어식 발음으로 바뀌면서 "인플루엔자"라는 단어가 사용되기 시작했다. 이 외에도 "에피데믹 카타르", "그리페(grippe, 프랑스어 유래)", "땀 흘리는 질병", "스페인열병(1918년 유행)" 등 다양한 이름으로 불렸다.[88]
인플루엔자는 오르토믹소바이러스과(Orthomyxoviridae)에 속하는 RNA 바이러스에 의해 발생하며, A형, B형, C형, D형의 네 가지 종류로 구분된다.[197]
최초의 인플루엔자 유행은 기원전 6000년경 중국에서 발생했을 가능성이 있으며,[70] 기원전 5세기 그리스 저술에도 묘사가 존재한다.[68][71] 1173~1174년과 1387년 유럽 전역에서 "인플루엔자"로 명명된 유행이 발생했다.[72] 1493년에는 앤틸리스 제도 인구 대부분이 인플루엔자와 유사한 유행병으로 사망하면서 아메리카 대륙에도 전파되었을 가능성이 있다.[73][74]
인플루엔자 팬데믹(세계적 대유행)에 대한 최초의 확실한 기록은 1510년이다. 동아시아에서 시작되어 북아프리카와 유럽으로 확산되었다.[75] 이후 1557년과 1580년에 팬데믹이 발생했다.[72] 1648년에는 말도 인플루엔자에 걸린다는 사실이 발견되었다.[75]
18세기 최초의 인플루엔자 팬데믹은 1729년 봄 러시아에서 시작되었고,[68] 1781~1782년 가을에는 중국에서 시작된 팬데믹이 있었다.[68] 1830년에서 1833년까지는 중국에서 겨울에 시작된 팬데믹이 발생했지만 사망률은 낮았다.[33][68]
1889년 유행은 H2N2 균주에 의해 발생했을 가능성이 있었다.[78] 1918년에서 1920년까지 발생한 스페인 독감은 A형 인플루엔자의 H1N1 균주에 의해 발생했으며,[80] 역사상 가장 치명적인 팬데믹 중 하나였다. 전 세계 인구의 약 3분의 1에서 절반 정도가 감염되었고, 수천만 명이 사망했으며, 특히 젊은 성인의 사망률이 높았다.[10][68]
1931년 리처드 쇼프는 돼지 인플루엔자의 원인이 바이러스임을 확인하는 논문을 발표했다.[76][77] 1933년에는 A형 인플루엔자 바이러스가 인간 인플루엔자의 원인으로 확인되었다.[76][81] 제2차 세계 대전 중에는 인플루엔자 불활성 백신 개발이 이루어져 1945년 미국에서 최초의 인플루엔자 백신이 허가되었다.[7]
아시아 독감은 1957년에서 1958년까지 발생했으며, H2N2 균주에 의해 발생했다.[7][82] 1968년에는 H3N2 균주가 홍콩 독감 팬데믹을 일으켰다.[32][33] 1977년에는 H1N1이 다시 나타나 1977년 러시아 독감을 일으켰다.[33][77]
가장 최근의 인플루엔자 팬데믹은 2009년 신종 인플루엔자 유행으로, 멕시코에서 발생하여 수십만 명의 사망자를 냈다.[33]
일본에서는 헤이안 시대 862년에 인플루엔자와 같은 질병이 유행했다는 기록이 있으며,[186] 에도 시대에는 여러 차례 전국적으로 유행하여 당시 시대상을 반영한 명칭으로 불렸다.
3. 원인
인플루엔자 바이러스(A, B, C형)는 공통적인 구조를 가진다. 비리온(virion)은 직경 80~120nm이며, 초기에는 필라멘트 모양이지만 후기에는 원형이 된다. C형에서는 500µm 이상의 긴 필라멘트 모양이 관찰되기도 한다.[198] 바이러스 외피는 헤마글루티닌(H)과 뉴라미니다아제(N) 두 종류의 당단백질로 둘러싸여 있으며, 핵 내부에는 바이러스 RNA와 단백질이 포함되어 있다. A형은 H와 N 단백질에 대한 항체 반응에 따라 아형(HxNx)으로 분류되며, 현재까지 H는 18개, N은 11개의 혈청형이 발견되었다.[198]
인플루엔자 게놈은 7~8개의 분절된 음성 가닥 RNA로 구성되어 있으며, 각 RNA는 1~2개의 유전자를 가진다. A형 게놈은 8개의 RNA 조각에 11개의 유전자(HA, NA, NP, M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2, PB2)를 암호화하고 있다.[198] 인플루엔자는 RNA 무결성 효소가 없어 RNA 의존성 RNA 중합효소가 복제 과정에서 오류를 자주 범한다. 이로 인해 돌연변이가 발생하고, vRNA가 여러 조각으로 나누어져 있어 유전자 재조합이 일어나기 쉽다. 이러한 돌연변이와 유전자 재조합은 항원 변이를 일으켜 바이러스가 새로운 세포에 감염되거나 숙주의 면역을 회피할 수 있게 한다.
매년 수백만 개의 인플루엔자 바이러스 샘플이 분석되어 바이러스의 항원성 변이를 모니터링하고 백신 개발에 정보를 제공한다.[25] 연구자들은 국제적으로 인정된 인플루엔자 바이러스 명명법[26]을 사용하는데, 이는 바이러스가 분리된 동물 종, 수집 장소 및 연도 등을 설명한다.
3. 1. 바이러스학
인플루엔자는 오르토믹소바이러스과(Orthomyxoviridae)에 속하는 RNA 바이러스로, 크게 A형, B형, C형, D형의 네 가지 종류로 구분된다.[197]
인플루엔자 바이러스(A, B, C형)는 공통적인 구조를 가진다. 비리온(virion)은 직경 80~120nm이며, 초기에는 필라멘트 모양이지만 후기에는 원형이 된다. C형에서는 500µm 이상의 긴 필라멘트 모양이 관찰되기도 한다.[198] 바이러스 외피는 두 종류의 당단백질(헤마글루티닌, 뉴라미니다아제)로 둘러싸여 있으며, 핵 내부에는 바이러스 RNA와 단백질이 포함되어 있다.[198]
인플루엔자 게놈은 7~8개의 분절된 음성 가닥 RNA로 구성되어 있으며, 각 RNA는 1~2개의 유전자를 가진다. A형 게놈은 8개의 RNA 조각에 11개의 유전자(HA, NA, NP, M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2, PB2)를 암호화하고 있다.[198]
헤마글루티닌(H)과 뉴라미니다아제(N)는 바이러스 외부에 위치한 당단백질로, 각각 바이러스의 세포 침입과 방출을 돕는다. 항바이러스제는 이러한 당단백질의 활동을 억제한다. A형은 H와 N 단백질에 대한 항체 반응에 따라 아형(HxNx)으로 분류되며, 현재까지 H는 18개, N은 11개의 혈청형이 발견되었다.[198]
인플루엔자 바이러스는 여러 단계를 거쳐 감염과 복제를 진행한다.
1. (1단계) 헤마글루티닌이 숙주 세포 표면의 시알산에 결합하여 감염이 시작된다.
2. 헤마글루티닌이 프로테아제에 의해 절단되면 세포는 바이러스를 엔도솜 내로 흡수한다.
3. 엔도솜의 산성 환경은 헤마글루티닌의 변화를 유도하여 바이러스 외피와 세포막을 융합시키고, M2 이온 채널을 통해 양성자가 유입되어 핵을 산성화시킨다.
4. (2단계) 핵이 분해되면서 바이러스 RNA, 단백질, RNA 의존성 RNA 중합효소가 세포질로 방출된다. (이때 M2 이온 채널은 아만타딘계 약물의 억제 대상이다.)
5. (3a, 3b단계) 핵 내에서 RNA 의존성 RNA 중합효소가 상보적인 양성 가닥 RNA를 전사한다.
6. (4단계) vRNA는 세포질로 이동하여 번역되거나 핵에 남는다.
7. (5b단계) 새로 합성된 바이러스 단백질(뉴라미니다제, 헤마글루티닌)은 골지체를 통해 세포 표면으로 이동하거나 핵으로 돌아가 vRNA와 결합한다.
8. 유입된 바이러스 단백질은 숙주 세포의 mRNA를 분해하거나 번역을 억제하는 등 다양한 기능을 수행한다.
9. (6단계) 음성 가닥 vRNA, RNA 의존성 RNA 중합효소, 바이러스 단백질이 세포 표면에 형성된 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제 사이의 구획으로 이동한다.
10. (7단계) 새로운 비리온은 세포막과 외피 당단백질을 가진 구형으로 방출된다. (이때 뉴라미니다아제는 오셀타미비르(Oseltamivir)의 억제 대상이다.)
인플루엔자 바이러스는 RNA 무결성 효소가 없어 RNA 의존성 RNA 중합효소가 복제 과정에서 오류를 자주 범한다. 이로 인해 돌연변이가 발생하고, vRNA가 여러 조각으로 나누어져 있어 유전자 재조합이 일어나기 쉽다. 이러한 돌연변이와 유전자 재조합은 항원 변이를 일으켜 바이러스가 새로운 세포에 감염되거나 숙주의 면역을 회피할 수 있게 한다.
매년 수백만 개의 인플루엔자 바이러스 샘플이 분석되어 바이러스의 항원성 변이를 모니터링하고 백신 개발에 정보를 제공한다.[25]
특정 바이러스 분리주를 명확하게 설명하기 위해 연구자들은 국제적으로 인정된 인플루엔자 바이러스 명명법[26]을 사용하는데, 이는 바이러스가 분리된 동물 종, 수집 장소 및 연도 등을 설명한다. 예를 들어 '''A/chicken/Nakorn-Patom/Thailand/CU-K2/04(H5N1)'''는 다음과 같이 구성된다.
변이가 적은 인플루엔자 B, C, D의 명명법은 더 간단하다. 예를 들어 B/Santiago/29615/2020 및 C/Minnesota/10/2015가 있다.[27]
인플루엔자 바이러스는 분절된 음성 가닥 단일 가닥 RNA 유전체를 가지고 있다. 유전체의 음성 가닥은 메신저 RNA(mRNA)를 합성하는 주형으로 사용될 수 있다.[6] 인플루엔자 A형 바이러스와 인플루엔자 B형 바이러스는 10가지 주요 단백질을 암호화하는 8개의 유전체 분절을 가지고 있다. 인플루엔자 C형 바이러스와 인플루엔자 D형 바이러스는 9가지 주요 단백질을 암호화하는 7개의 유전체 분절을 가지고 있다.[9]
세 개의 분절은 RNA 의존성 RNA 중합효소(RdRp) 복합체의 세 개의 소단위체인 PB1(전사효소), 5' 캡을 인식하는 PB2, 그리고 엔도뉴클레아제인 PA(인플루엔자 C형 및 D형 바이러스의 경우 P3)를 암호화한다.[28] M1 기질 단백질과 M2 양성자 채널은 하나의 분절을 공유하며, 비구조 단백질(NS1)과 핵 수출 단백질(NEP)도 마찬가지이다.[7] 인플루엔자 A형 바이러스와 인플루엔자 B형 바이러스의 경우, 헤마글루티닌(HA)과 뉴라미니다제(NA)는 각각 하나의 분절에 의해 암호화되지만, 인플루엔자 C형 바이러스와 인플루엔자 D형 바이러스는 HA와 NA의 기능을 합친 헤마글루티닌-에스터라제 융합(HEF) 단백질을 하나의 분절에 암호화한다. 마지막 유전체 분절은 바이러스 핵단백질(NP)을 암호화한다.[28] 인플루엔자 바이러스는 또한 PB1-F2와 PA-X와 같은 다양한 보조 단백질을 암호화하며, 이들은 대체 오픈 리딩 프레임을 통해 발현[7][29]되며 숙주 방어 억제, 독성 및 병원성에 중요한 역할을 한다.[30]
인플루엔자 바이러스가 진화하는 두 가지 주요 과정은 항원표이와 항원변이이다. 항원표이는 인플루엔자 바이러스의 항원이 항원(HA 또는 NA) 유전자의 돌연변이가 점진적으로 축적됨에 따라 변화하는 경우이다.[16] 이는 숙주 면역 반응에 의해 가해지는 진화적 압력에 대한 반응으로 발생할 수 있다. 항원표이는 HA 단백질에서 특히 흔하며, 머리 영역에서 단 몇 개의 아미노산 변화만으로도 항원표이를 구성할 수 있다.[22][24] 그 결과 기존의 항체 매개 면역을 회피할 수 있는 새로운 균주가 생성된다.[7][8] 항원표이는 모든 인플루엔자 종에서 발생하지만 B형보다 A형에서 느리고 C형과 D형에서는 가장 느리다.[24] 항원표이는 계절성 인플루엔자의 주요 원인[33]이며, 매년 독감 백신을 업데이트해야 하는 이유이다.
3. 2. 구조, 속성, 아형의 명명
인플루엔자는 RNA 바이러스인 오르토믹소바이러스과(Orthomyxoviridae)에 속하는 세 가지 속(屬, genus)으로 구분된다.[197]
인플루엔자 A, B, C형은 전체적인 구조가 동일하다. 비리온(virion)은 직경 80~120nm의 크기이며, 감염 초기에는 필라멘트 모양이지만, 후기에는 원형이 된다. 필라멘트 모양은 C형에서 흔하며, 500µm 이상의 길이를 가진 줄 모양의 구조가 C형에게 감염된 세포 표면에서 관찰되기도 한다.[198] 비리온의 조성도 거의 동일하다. 중앙의 핵을 둘러싸고 있는 바이러스성 외피는 크게 두 종류로 구별할 수 있는 당단백질이며, 핵은 바이러스성 RNA(viral RNA)와 이를 보호하고 활성화하는데 필요한 바이러스성 단백질(viral protein)를 포함한다.
인플루엔자의 게놈은 7개나 8개로 분절된 음성가닥(negative sense) RNA이며, 각 RNA는 한 개나 두 개의 유전자를 가지고 있다. A형의 게놈은 11개의 유전자를 여덟 개로 조각난 RNA에 가지고 있으며, 헤마글루티닌(hemagglutinin;HA), 뉴라미니다제(neuraminidase;NA), 뉴클레오프로틴(neucleoprotein;NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2, PB2까지 11개의 단백질 정보가 암호화되어 있다.
헤마글루티닌(H)과 뉴라미니다아제(N)는 비리온 외부에 위치한 거대한 당단백질이다. 렉틴(lectin)인 헤마글루티닌은 바이러스가 세포에 침입하는 것을 도와주며, 뉴라미니다제는 성숙한 비리온에 결합하는 당(糖)을 조각내어 비리온들이 세포로부터 방출되는 일을 보조한다. A형은 헤마글루티닌과 뉴라미니다제에 대한 항체의 반응 여부와 그 종류에 따라 아형이 구별된다 (HxNx, x는 숫자). 자연계에는 H혈청형이 18개, N혈청형이 11개 존재하고 주로 H1/2/3과 N1/2가 인간에게 독감을 일으키는 아형이다.
인플루엔자 바이러스는 네 가지 종으로 구성되며, 각 종은 각각 고유한 속에 속한다.[7][15]
인플루엔자 A 바이러스는 대부분의 중증 질환, 계절적 유행병 및 때때로 발생하는 팬데믹의 원인이 된다. 인플루엔자 A의 아형은 항원성 바이러스 단백질 혈구응집소(H)와 뉴라미니다제(N)의 조합에 의해 정의된다. 예를 들어, "H1N1"은 1형 혈구응집소(H) 단백질과 1형 뉴라미니다제(N) 단백질을 가지고 있는 IAV 아형을 나타낸다.[18] 야생 조류에서 H(1~16)와 N(1~11)의 거의 모든 가능한 조합이 분리되었으며,[19][20] H17, H18, N10 및 N11이 박쥐에서 발견되었다.[21][20]
인플루엔자 B 바이러스는 인플루엔자 A 바이러스와 같은 아형을 가지고 있지 않지만, B/Victoria/2/1987 유사 계통 및 B/Yamagata/16/1988 유사 계통으로 불리는 두 가지 항원적으로 구별되는 계통을 가지고 있다.[7]
연구자들은 국제적으로 인정된 인플루엔자 바이러스 명명법[26]을 사용하는데, 이는 바이러스가 분리된 동물 종, 수집 장소 및 연도 등을 설명한다. 예를 들어 '''A/chicken/Nakorn-Patom/Thailand/CU-K2/04(H5N1)'''는 다음과 같이 구성된다.
변이가 적은 인플루엔자 B, C, D의 명명법은 더 간단하다. 예를 들어 B/Santiago/29615/2020 및 C/Minnesota/10/2015가 있다.[27]
인플루엔자 바이러스는 분절된 음성 가닥 단일 가닥 RNA 유전체를 가지고 있다. 유전체의 음성 가닥은 메신저 RNA(mRNA)를 합성하는 주형으로 사용될 수 있다.[6] 인플루엔자 A형 바이러스와 인플루엔자 B형 바이러스는 10가지 주요 단백질을 암호화하는 8개의 유전체 분절을 가지고 있다. 인플루엔자 C형 바이러스와 인플루엔자 D형 바이러스는 9가지 주요 단백질을 암호화하는 7개의 유전체 분절을 가지고 있다.[9]
3. 3. 복제 과정
인플루엔자 감염과 복제는 여러 단계를 거친다. 우선 바이러스가 세포에 결합하고 침입한다. 그 후, 바이러스는 자신의 유전자를 보내 새로운 바이러스성 단백질과 RNA를 만들도록 한다. 이 과정이 끝나면 새로운 바이러스 입자(비리온)가 만들어져 감염된 세포 밖으로 방출된다.
1단계: 인플루엔자 바이러스의 헤마글루티닌(H)이 코, 목, 폐(포유류)나 내장(조류) 상피 세포 표면의 시아알산에 결합하면서 감염이 시작된다.[198] 헤마글루티닌이 프로테아제에 의해 잘게 쪼개지면, 세포는 바이러스를 엔도솜에 가두어 흡수한다.
2단계: 엔도솜의 산성 환경은 두 가지 변화를 일으킨다. 첫째, 헤마글루티닌 일부가 바이러스 외피를 세포의 액포막과 결합시킨다. 둘째, M2 이온 통로가 외피를 통해 양성자를 이동시켜 바이러스 핵을 산성화하고 분해시킨다. 이로 인해 바이러스성 RNA와 단백질이 세포질로 방출된다.[198] 아만타딘계 약물은 이 M2 이온 통로를 억제한다.
3단계: 방출된 핵의 단백질과 RNA는 감염된 세포의 핵 내부로 이동하여 결합체를 형성한다. 핵 내부에서 RNA 의존성 RNA 중합효소가 상보적인 양성 가닥 RNA를 전사하기 시작한다(3a, 3b 단계).[198] vRNA는 세포질로 이동되어 번역되거나(4단계), 핵에 남는다.
4~5단계: 새로 합성된 바이러스성 단백질(뉴라미니다제와 헤마글루티닌)은 골지체를 통해 세포 표면에 분비되거나(5b단계) 핵으로 보내져 vRNA와 결합해 새로운 바이러스 유전자를 만든다.[198] 미리 유입된 바이러스성 단백질은 숙주 세포에서 원래의 mRNA를 분해하여 뉴클레오타이드를 vRNA 합성에 사용하거나, 감염 세포 본래의 mRNA 번역을 억제하는 등 여러 가지 일을 한다.
6~7단계: 음성 가닥 vRNA, RNA 의존성 RNA 중합효소, 바이러스성 단백질이 모여 새로운 비리온을 구성한다. 세포 표면에 형성된 헤마글루티닌과 뉴라미니다아제(N) 사이로 vRNA와 바이러스성 단백질이 이동한다(6단계). 새로운 비리온은 세포의 인지질층과 형성된 외피의 당단백질을 가진 채 구형으로 방출된다(7단계).[198]
비리온은 헤마글루티닌으로 숙주 세포에 부착되는데, 뉴라미니다제가 이 결합을 끊어 방출을 돕는다. 바이러스 방출이 끝나면 숙주 세포는 터져 죽는다. 오셀타미비르(Oseltamivir)는 뉴라미니다제를 억제하여 바이러스 방출을 막는 약물이다.
인플루엔자는 RNA 무결성 효소가 없어 RNA 의존성 RNA 중합효소가 vRNA의 개당 길이만큼인 수만 뉴클레오타이드마다 오류를 범한다. 이 때문에 새로운 비리온은 돌연변이가 된다. vRNA가 여덟 개로 나누어진 점도 유전자 재조합을 일으킨다. 이러한 돌연변이는 항원 변이를 일으켜 바이러스가 새로운 세포에 감염될 수 있게 하고, 숙주의 면역을 빠르게 회피하게 한다.
4. 증상
인플루엔자의 증상은 감염 1~2일 후부터 나타나기 시작하며, 이는 비교적 빠른 편이다. 가장 먼저 나타나는 증상은 보통 38~39°C의 발열을 동반한 오한이다. 이후 두통과 함께 몸 전체, 특히 관절과 목에 심한 근육통이 나타나 휴식을 취해야 할 정도가 된다.[1]
인플루엔자의 일반적인 증상은 다음과 같다:[1][2]
- 심한 추위와 고열 (38.8°C 이상)
- 피로감, 불쾌감
- 두통
- 구토
- 눈물 분비
- 눈, 피부 (특히 얼굴), 입, 목, 코의 충혈
어린이의 경우 복통, 설사와 같은 위장관 증상이 나타날 수 있다.[1] 성인의 경우 설사는 드물게 나타나며, H5N1형 인플루엔자 감염이나 어린이에게서 가끔 나타난다.[1]
인플루엔자는 갑작스러운 심한 피로감과 고열이 나타난다는 점에서 감기와 구별할 수 있다.[1] 바이러스 노출 후 증상이 나타나기까지의 잠복기는 1일에서 4일이며, 보통 1~2일이다.[6] 많은 경우 증상이 없지만,[6] 증상이 나타날 경우 갑작스럽고, 발열, 오한, 두통, 근육통, 권태감, 식욕부진, 무기력, 혼란 등의 비특이적인 증상이 주로 나타난다. 이러한 증상에는 건성 기침, 인후통(목이 아프거나 건조함), 쉰 목소리, 코막힘 또는 콧물 등의 호흡기 증상이 동반되는 경우가 많다. 기침은 가장 흔한 증상이다.[7] 특히 어린이의 경우 메스꺼움, 구토, 설사[8] 및 위장염[9]을 포함한 위장 증상이 나타날 수도 있다. 일반적인 인플루엔자 증상은 보통 2일에서 8일 동안 지속된다.[10]
| 감기 | 인플루엔자 | |
|---|---|---|
| 발열 | 드물다 | 빈번 (37~38℃) |
| 두통 | 드물다 | 빈번 |
| 통증 | 약하다 | 대부분, 중증이 될 수 있음 |
| 피로·탈력 | 때때로 | 대부분, 2~3주 지속 |
| 극도의 피로 | 없음 | 대부분 |
| 콧물 | 빈번 | 때때로 |
| 재채기 | 빈번 | 때때로 |
| 인후통 | 빈번 | 때때로 |
인플루엔자는 일반 감기보다 증상이 더 심하고 콧물이 나는 경우는 적다.[4][5] 주요 합병증으로는 폐렴과 인플루엔자 뇌염이 있다. 잠복기는 1~2일이 일반적이지만, 최대 7일까지일 수 있다. A형 인플루엔자는 특히 전파력이 강하고 증상도 심각해지는 경향이 있다. 폐렴이나 상기도의 세균 감염증으로 인해 사망하는 경우도 있다.
인플루엔자 감염은 대부분 경미하고 상기도에 국한되지만, 폐렴으로 진행되는 경우도 흔하다. 폐렴은 일차적인 바이러스 감염 또는 이차적인 세균 감염으로 인해 발생할 수 있다. 일차성 폐렴은 발열, 기침, 호흡곤란, 저산소증으로 인한 청색증이 빠르게 진행되는 것이 특징이며, 특히 류마티스성 심장병과 같은 기저 심혈관 질환이 있는 사람들에게 흔하다. 이차성 폐렴은 보통 1~3주 동안 증상이 호전된 후[14] 재발열, 담 객담 생성, 폐에 체액이 고이는 폐수종이 나타나지만,[7] 인플루엔자 증상이 나타난 지 불과 며칠 만에 발생할 수도 있다.[14] 일차성 폐렴 환자의 약 3분의 1은 이차성 폐렴으로 이어지는데, 이는 가장 흔하게 폐렴 연쇄상구균(''Streptococcus pneumoniae'')과 황색포도상구균(''Staphylococcus aureus'')에 의해 발생한다.[6][7]
다음은 합병증 위험이 높은 사람들이다:[103]
- 65세 이상 고령자
- 만성 호흡기 질환 (천식이나 COPD)
- 심혈관 질환 (고혈압 단독 제외)
- 만성 신장, 간, 혈액, 대사 (당뇨병 등) 질환
- 신경근 질환 (운동 마비, 경련, 연하 장애)
- 면역 억제 상태 (HIV 감염이나 약물에 의한 것을 포함)
- 임산부
- 장기 요양 시설 입소자
- 심한 비만
- 아스피린 장기 투여자
- 암 환자
고령자의 경우 상기도 증상은 청년층보다 덜 나타나고, 하기도 병변의 비율이 높아져 폐렴의 위험이 더 커진다.
5. 감염 경로
인플루엔자는 주로 감염된 사람의 재채기나 기침을 통해 나오는 분비물(비말)을 흡입하거나, 바이러스에 오염된 물건을 만진 손으로 눈, 코, 입을 만져서 감염된다.[107][108]
인플루엔자 바이러스는 몸 밖에서도 생존할 수 있으며, 오염된 지폐, 손잡이, 전등 스위치 등을 통해서도 전염될 수 있다.[113] 바이러스가 표면에서 생존하는 시간은 다양한데, 구멍이 없는 금속이나 플라스틱 표면에서는 하루에서 이틀, 건조한 종이 티슈에서는 약 15분, 피부에서는 5분 정도 생존한다. 점액 안에 있다면 더 오래 생존할 수 있고, 영하에서는 장기간 생존한다. 56°C에서 최소 60분, pH<2에서 불활성화된다.
인플루엔자는 일반적으로 증상 발현 하루 전부터 5~7일 후까지 전염될 수 있다.[8] 건강한 성인은 최대 3~5일 동안 바이러스를 배출하며, 어린이와 면역 저하자는 수주 동안 전염될 수 있다.[6] 2~17세 어린이는 인플루엔자의 주요 전파자로 간주된다.[7][8] 낮은 온도, 낮은 습도, 자외선 감소,[39][41] 밀집된 환경은 인플루엔자 전파를 촉진할 수 있다.[37] H1N1처럼 상기도를 감염시키는 바이러스는 경미하지만 전염성이 강하고, H5N1처럼 하기도를 감염시키는 바이러스는 더 심각한 질병을 유발하지만 전염성이 약하다.[6]
5. 1. 비말 감염
감염된 사람이 재채기나 기침을 할 때 나오는 분비물을 흡입하면 인플루엔자에 감염될 수 있다. 재채기나 기침이 분무된 거리(약 2미터)에 있는 사람은 감염 위험이 높다.[14][37]감염자는 호흡, 말하기, 기침, 재채기를 통해 인플루엔자 바이러스를 퍼뜨릴 수 있으며, 이때 바이러스 입자를 포함한 호흡기 비말과 에어로졸이 공기 중으로 퍼진다.[14][37] 호흡기 비말은 비교적 크기가 커서 2미터 미만으로 이동한 후 근처 표면에 떨어진다. 반면 에어로졸은 더 작아서 공기 중에 더 오래 떠 있고 더 멀리 이동할 수 있다.[37][38] 에어로졸을 흡입해도 감염될 수 있지만,[39] 대부분은 감염자 주변 약 2미터 이내에서 상기도 점막에 호흡기 비말이 접촉하여 감염된다.[6]
사람, 체액, 또는 오염된 물건(매개체)과 접촉하여 전파될 수도 있다.[6][37] 인플루엔자 바이러스는 다공성이 아닌 표면에서 수 시간 동안 생존할 수 있으므로,[38] 손이 오염된 경우 얼굴을 만지면 감염될 수 있다.[40]
5. 2. 접촉 감염
감염된 사람의 침이나 콧물이 손에서 손으로, 혹은 문이나 버스 등의 손잡이를 통해 손에 묻어서 감염된다.[107][108] 그러므로 손을 자주 씻는 것이 접촉 감염의 위험을 줄이는 가장 확실한 방법이다.감염된 사람, 체액 또는 매개 물체(매개체)와의 접촉을 통한 전파도 발생할 수 있으며,[6][37] 인플루엔자 바이러스는 다공성이 아닌 표면에서 수 시간 동안 생존할 수 있다.[38] 손이 오염된 경우 얼굴을 만지면 감염될 수 있다.[40]
인플루엔자는 주로 다음 3가지 경로로 전파된다.
# 환자의 점액이 다른 사람의 눈, 코, 입으로 직접 들어가는 경로
# 환자의 기침, 재채기, 침 뱉기 등으로 발생한 비말을 흡입하는 경로
# 바이러스가 부착된 물건이나 악수와 같은 직접적인 접촉을 통해 손을 거쳐 입으로 바이러스가 침입하는 경로[107][108]
이 3가지 경로 중 어느 것이 주요한지는 명확하지 않지만, 어떤 경로든 바이러스의 확산을 일으킨다고 생각된다.[109][110]
인플루엔자 바이러스는 세포 밖에서는 짧은 시간 동안만 존재할 수 있다. 지폐[112], 문 손잡이, 전등 스위치, 가정의 기타 물품에서 짧은 시간 동안 존재할 수 있다.[113] 물체 표면에서 바이러스가 생존 가능한 기간은 조건에 따라 크게 다르다. 플라스틱이나 금속처럼 다공성이 아닌 단단한 물체 표면이고, RNase가 완전히 제거된 환경에서는 실험적으로 바이러스가 1~2일 동안 생존한 것이 최장 기록이다. RNase가 완전히 제거된 환경에서 건조한 종이에서는 약 15분 동안 생존한다.
그러나 손과 같은 피부 표면에는 다량의 RNase가 존재하기 때문에 RNA 바이러스는 신속하게 단편화되므로 피부에서의 생존 시간은 5분 미만이다.[114]
6. 진단
인플루엔자는 다른 바이러스성 호흡기 질환과 유사하기 때문에 확진을 위해서는 실험실 진단이 필요하다. 검사를 위한 일반적인 샘플 채취 방법에는 비강 및 인후 도말이 포함된다.[7] 상부 호흡기에서 감염이 사라졌지만 하부 호흡기에서는 사라지지 않은 경우 하부 호흡기에서 샘플을 채취할 수 있다. 인플루엔자 검사는 독감 시즌 동안 인플루엔자와 유사한 증상으로 입원한 사람이나 인플루엔자 환자와 관련된 사람에게 권장된다. 중증의 경우 조기 진단이 환자 예후를 개선한다.[46]
인플루엔자를 식별할 수 있는 진단 방법은 다음과 같다.[62]
- 바이러스 배양: 포유류 세포 또는 배양된 알에 바이러스를 3~10일 동안 배양하여 세포병변 효과를 관찰한다. 최종 확인은 항체 염색, 적혈구를 사용한 헤마드흡착, 면역형광 현미경 검사 등으로 수행한다. 쉘 바이알 배양은 세포병변 효과가 나타나기 전에 면역염색을 통해 감염을 식별할 수 있어, 1~3일 안에 결과가 나오는 전통적인 배양보다 더 민감하다.[7][46][62] 배양은 새로운 바이러스의 특징을 분석하고, 항바이러스제에 대한 민감도를 관찰하며, 항원표이변을 모니터링하는 데 사용될 수 있지만, 비교적 느리고 전문적인 기술과 장비가 필요하다.[7]
- 혈청학적 검사: 자연 감염 또는 예방 접종 후 인플루엔자에 대한 항체 반응을 검출한다. 일반적인 혈청학적 검사에는 HA 특이적 항체를 검출하는 헤마글루티네이션 억제 검사, 항체가 바이러스를 중화했는지 여부를 확인하는 바이러스 중화 검사, 효소 결합 면역흡착 검사 등이 있다. 비교적 저렴하고 빠르지만 핵산 기반 검사만큼 신뢰할 수는 없다.[7][62]
- 직접 형광 또는 면역 형광 항체(DFA/IFA) 검사: 형광 표지된 인플루엔자 특이적 항체로 샘플의 호흡 상피 세포를 염색한 다음 형광 현미경으로 검사한다. 인플루엔자 A 바이러스와 인플루엔자 B 바이러스를 구분할 수 있지만, 인플루엔자 A 바이러스의 아형을 구분할 수는 없다.[62]
- 신속 인플루엔자 진단 검사(RIDT): 간단하고 저렴하며 30분 이내에 결과를 얻을 수 있어 일반적으로 사용되지만, 인플루엔자 A 바이러스와 인플루엔자 B 바이러스 또는 인플루엔자 A 바이러스 아형을 구별할 수 없고, 핵산 기반 검사만큼 민감하지 않다.[7][62]
- 핵산 기반 검사(NAT): 바이러스 핵산을 증폭하고 검출한다. 대부분 몇 시간이 걸리지만,[62] 신속 분자 검사는 RIDT만큼 빠르다.[46] 역전사 중합효소 연쇄 반응(RT-PCR)은 인플루엔자 진단의 가장 전통적인 방법이며 금본위제로 간주된다.[62] 빠르고 인플루엔자 A 바이러스의 아형을 구분할 수 있지만, 비교적 비싸고 배양보다 위양성이 더 많다.[7] 다른 NAT에는 고리 매개 등온 증폭 기반 검사, 간단한 증폭 기반 검사, 핵산 서열 기반 증폭 등이 있다. 핵산 시퀀싱 방법은 바이러스 샘플의 핵산 서열을 얻어 바이러스와 항바이러스제 내성을 확인하여 감염을 확인할 수 있다. 전통적인 방법은 생거 시퀀싱이지만, 시퀀싱 속도와 처리량이 더 높은 차세대 방법으로 대체되었다.[62]
7. 예방
인플루엔자는 개인위생 관리와 예방접종을 통해 예방할 수 있다.
인플루엔자 전파를 줄이기 위한 방법은 다음과 같다.
- 손 씻기: 비누와 물 또는 알코올 성분 손 세정제를 사용하여 자주 손을 씻는다.[51]
- 기침 예절: 기침이나 재채기를 할 때는 휴지나 옷소매로 입과 코를 가린다.[52]
- 마스크 착용: 아픈 사람을 돌볼 때 마스크를 착용하면 바이러스 전파를 줄일 수 있다.[53][54]
- 개인 위생: 눈, 코, 입을 만지지 않고,[50] 아픈 사람과의 접촉을 피하며, 아플 때는 집에 머무른다. 침 뱉는 것도 삼간다.[52]
- 금연: 흡연은 인플루엔자 감염 위험을 높이고 증상을 더 심하게 만들 수 있다.[56][57]
표면 소독 또한 인플루엔자 감염 예방에 도움이 된다. 알코올은 인플루엔자 바이러스에 효과적인 소독제이며, 4급 암모늄 화합물과 함께 사용하면 소독 효과가 더 오래 지속된다.[59]
면역력이 떨어지면 감염되기 쉬우므로, 균형 잡힌 영양 섭취와 충분한 수면 휴식을 통해 면역력을 유지하는 것이 중요하다.[118]
오셀타미비르(타미플루)나 자나미비르(리렌자)와 같은 항바이러스제를 예방 목적으로 사용할 수도 있다.
7. 1. 백신
인플루엔자 예방접종은 어린이, 성인, 천식 환자, 당뇨병, 심장병, 면역 반응이 제대로 일어나지 않는 사람에게 권장된다.[6][7][46] 인플루엔자 백신은 3가 또는 4가 백신으로, H1N1 계통, H3N2 계통, 그리고 두 가지 인플루엔자 B 바이러스 계통 중 하나 또는 두 가지에 대한 보호 효과를 제공한다.[6][22]사용되는 백신에는 크게 두 가지 유형이 있다. 하나는 "사멸된"(불활성화된) 바이러스를 포함하는 불활성 백신이고, 다른 하나는 약화된 바이러스를 포함하는 생백신(LAIV)이다.[7] 불활성 백신에는 세 가지 유형이 있는데, 전체 바이러스를 사용하거나, 계면활성제로 바이러스를 파괴한 분할 백신, 그리고 바이러스 항원 HA와 NA만 포함하는 아단위 백신이다.[47] 대부분의 인플루엔자 백신은 불활성 백신이며 근육 내 주사를 통해 투여된다. 반면, LAIV는 비강 내에 분무하는 방식으로 투여된다.[7]
백신은 여러 가지 방법으로 생산될 수 있는데, 가장 일반적인 방법은 멸균된 계란에서 바이러스를 키우는 것이다. 백신용 바이러스는 정제 후 불활성화된다. 다른 방법으로는 바이러스를 병원성이 없어질 때까지 계란에서 키워 생백신으로 만드는 방법이 있다.[7]
바이러스의 높은 돌연변이 발생률 때문에 인플루엔자 백신은 매년 같은 수준의 효과를 기대하기 어렵다. 또한, 특정 계절에 전 세계에서 유행하는 모든 인플루엔자를 백신에 포함하는 것은 불가능하다. 따라서 예방접종을 받아도 인플루엔자에 걸릴 수 있다. 세계 보건 기구(WHO)는 어떤 종류의 인플루엔자가 다음 해에 유행할지를 예측하고, 제약회사는 이를 바탕으로 최적의 면역성을 제공하는 백신을 만든다.
제약회사가 백신을 설계하고 계절 유행을 대비하기 위한 분량을 생산하는 데에는 약 6개월이 걸린다. 백신 설계 시 간과되거나 유행 시 새로이 등장한 균주가 창궐하여 백신을 접종받은 사람도 감염된 사례가 있다(2003-2004년 유행한 H3N2 후지안 플루). 예방접종 직전에 바이러스에 감염된 후, 백신이 예방하려는 바로 그 균주로 독감에 걸리는 일도 일어난다. 백신이 효과를 발휘하려면 약 2주의 시간이 필요하기 때문이다.
백신은 사람의 몸이 마치 실제 인플루엔자 바이러스에 감염되었을 때처럼 면역 체계가 작동하는 것을 유발한다. 일반적인 감염 증상이 나타나기도 하지만, 백신에 의한 증상은 실제 인플루엔자에 걸린 것과 같은 심각하고 오래 지속되는 증상은 아니다. 가장 위험한 부작용은 바이러스 물질 자체 또는 인플루엔자를 키우기 위한 계란에서 유래한 항원 결정 잔기에 의한 심각한 알레르기 반응이지만, 이러한 부작용은 매우 드물다.
예방 접종 권장 사항은 국가마다 다르다. 어떤 국가는 6개월 이상의 모든 사람에게 예방 접종을 권장하는 반면,[46] 다른 국가는 고위험군으로 권장 사항을 제한한다.[7][8] 안전상의 이유로 영유아는 인플루엔자 백신을 접종받을 수 없지만, 임신 중에 예방 접종을 받은 어머니로부터 수동 면역을 물려받을 수 있다.[48]
7. 2. 바이러스 전염의 조절
인플루엔자 바이러스는 몸 밖에서도 생존할 수 있으며, 오염된 물건을 통해서도 전염될 수 있다. 바이러스 생존 시간은 표면에 따라 다르지만, 금속이나 플라스틱 표면에서는 하루에서 이틀, 건조한 종이 티슈에서는 약 15분, 피부에서는 5분 정도 생존한다. 점액 안에서는 더 오래 생존하며, 영하에서는 장기간 생존 가능하다. 56°C에서 최소 60분, pH<2에서 불활성화된다.[199]따라서 pH2 이하의 환경을 만들어 주면 살균되며 전파 또한 막을 수 있다.
헤마글루티닌은 숙주 감염 범위를 결정하는 중요 인자이다. 사람 간 전염이 쉬운 균주는 상부 호흡기 세포에 부착하는 헤마글루티닌을 가진다. H5N1 균주는 폐 깊숙한 곳의 세포에 부착하여 독성이 강하다.
인플루엔자 전염을 줄이기 위한 방법은 다음과 같다:
- 개인 위생: 양호한 수준의 개인 건강과 손 씻기, 침 뱉지 않기, 기침이나 재채기 할 때 코와 입 가리기 등의 위생 습관이 인플루엔자 전염을 감소시킨다.[199] 비누나 알코올 기반 세척용제가 바이러스 불활성화에 효과적이다.[199] 마스크는 아픈 사람들의 전염을 막는 데 도움이 될 수 있지만, 공동체 전체에 대한 효과는 불분명하다.
- 표면 소독: 인플루엔자 바이러스는 에어로졸과 오염된 표면을 통해 전파되므로, 표면 소독이 전염 예방에 도움이 될 수 있다. 알코올은 효과적인 세척제이며, 4가 암모늄 화합물을 함께 사용하면 효과가 오래 지속된다. 병원에서는 4가 암모늄 화합물과 표백제를, 가정에서는 희석된 염소 표백제를 사용한다.
- 공공장소 제한: 과거 인플루엔자 유행 기간에 학교, 교회, 극장 등을 닫는 것이 바이러스 전파를 늦췄지만, 사망률 감소에는 큰 효과가 없었다. 공공장소 모임 제한의 효과는 불확실하며, 강제하기 어렵고 사람들에게 받아들여지기 힘들다. 감염자 격리가 전염 위험을 감소시킬 수 있다.
감염된 사람은 호흡, 말하기, 기침, 재채기를 통해 바이러스를 전파하며, 이는 호흡기 비말과 에어로졸을 통해 확산된다.[14][37] 호흡기 비말은 2미터 미만으로 이동하여 근처 표면에 떨어지고, 에어로졸은 더 작고 공기 중에 오래 떠 있으며 더 멀리 이동할 수 있다.[37][38] 대부분의 전파는 감염자 주변 2미터 이내에서 호흡기 비말을 통해 이루어진다.[6] 사람, 체액, 매개체와의 접촉을 통한 전파도 발생할 수 있으며,[6][37] 인플루엔자 바이러스는 다공성이 아닌 표면에서 수 시간 동안 생존할 수 있다.[38]
인플루엔자는 일반적으로 증상 발현 하루 전부터 5~7일 후까지 전염될 수 있다.[8] 건강한 성인은 최대 3~5일, 어린이와 면역 저하자는 수 주 동안 바이러스를 배출할 수 있다.[6] 2~17세 어린이는 주요 전파자이며,[7][8] 이전에 바이러스에 여러 번 노출되지 않은 어린이는 더 많은 양의 바이러스를 더 오래 배출한다.[7] 의료 종사자, 사회복지 종사자, 인플루엔자에 취약한 사람과 함께 살거나 돌보는 사람은 감염 위험이 높다. 장기 요양 시설에서는 독감이 빠르게 확산될 수 있다.[8] 낮은 온도, 낮은 습도, 자외선 방사선 감소,[39][41] 밀집 등 다양한 요인이 인플루엔자 전파를 촉진한다.[37] H1N1과 같이 상기도를 감염시키는 바이러스는 경미하지만 전염성이 강하고, H5N1과 같이 하기도를 감염시키는 바이러스는 더 심각하지만 전염성이 약하다.[6]
인플루엔자 전파를 줄이는 효과적인 방법은 다음과 같다:
- 눈, 코, 입을 만지지 않기[50]
- 자주 손 씻기 (비누와 물 또는 알코올 기반 손 소독제 사용)[51]
- 기침이나 재채기를 티슈나 소매로 가리기
- 아픈 사람과의 밀접 접촉 피하기
- 아플 때는 집에 머물기
- 침 뱉지 않기[52]
- 마스크 착용 (아픈 사람을 돌볼 때)[53][54]
- 흡연 자제 (흡연은 감염 위험과 증상 심각도를 높임)[56][57]
알코올은 인플루엔자 바이러스 소독에 효과적이며, 4급 암모늄 화합물과 함께 사용하면 효과가 오래 지속된다.[59] 병원에서는 4급 암모늄 화합물과 표백제를, 가정에서는 희석된 염소 표백제를 사용한다.[59][60]
일반적인 예방법으로는 일상생활에서의 주의와 백신을 사용한 예방접종이 있다.[116][117] 마스크 착용이나 가글은 세계보건기구에서 권장하지 않으며, 충분한 예방 효과에 대한 과학적 증거가 없다.
면역력 저하는 감염되기 쉬운 상태를 만들기 때문에, 균형 잡힌 영양 섭취와 충분한 수면 휴식을 취하는 것이 중요하다.[118]
감염자는 증상이 호전된 후 2일 동안 출퇴근이나 통학을 삼가야 한다.
7. 3. 항바이러스제
인플루엔자는 항바이러스제인 오셀타미비르(oseltamivir)를 사용한 노출 후 예방으로 예방하거나 중증도를 줄일 수 있다. 오셀타미비르는 생후 3개월 이상인 사람이 경구 복용할 수 있다. 자나미비르(zanamivir)는 7세 이상인 사람이 흡입할 수 있다. 화학적 예방법은 합병증 위험이 높은 사람과 인플루엔자 백신을 접종받을 수 없는 사람에게 가장 유용하다.[6] 노출 후 화학적 예방법은 확진되거나 의심되는 환자와 접촉한 후 48시간 이내에 오셀타미비르를 복용하거나 36시간 이내에 자나미비르를 복용하는 경우에만 권장된다.[6][8] 현재 독감 시즌에 백신을 아직 접종받지 않았거나, 접촉 후 2주 미만으로 백신을 접종받은 경우, 백신과 유행하는 바이러스 균주 간의 불일치가 심하거나, 접종 이력과 관계없이 폐쇄된 환경에서 발생하는 유행병 동안 권장된다.[8]8. 치료
인플루엔자 치료는 크게 대증 요법과 항바이러스제 투여로 나눌 수 있다.
대증 요법인플루엔자에 걸리면 충분한 휴식을 취하고, 비타민 A(간, 장어, 버터, 치즈, 달걀노른자, 녹황색 채소, 건시, 고구마 등), 비타민 C(귤, 대추, 딸기, 레몬, 오렌지 등), 비타민 E(콩나물, 녹두나물, 땅콩, 식물성기름, 시금치, 양배추 등)가 풍부한 식품을 섭취하는 것이 좋다. 또한, 탈수를 막기 위해 물, 주스, 따뜻한 수프 등을 충분히 마시고, 술과 담배는 피해야 한다.[63] 발열, 두통, 근육통 등의 증상은 아세트아미노펜(파라세타몰)이나 이부프로펜과 같은 해열 진통제로 완화할 수 있다.[63] 인후통에는 진해제나 인후 스프레이가 도움이 될 수 있다. 단, 어린이와 청소년은 아스피린 복용 시 드물지만 치명적인 레예 증후군을 유발할 수 있으므로 주의해야 한다.[64] 코르티코스테로이드는 패혈성 쇼크나 만성 폐쇄성 폐질환, 천식 악화와 같은 기저 질환을 치료하는 경우를 제외하고는 사망률을 높일 수 있어 권장되지 않는다.[46]
항바이러스제항바이러스제는 인플루엔자 바이러스의 증식을 억제하여 질병의 중증도와 기간을 줄이는 데 효과적이다. 특히 면역 체계가 손상된 환자나 중증 환자에게 사용되며, 증상 발생 후 48시간 이내에 투여하는 것이 가장 효과적이다.[7][46]
항바이러스제는 크게 뉴라미니다제 억제제와 M2 억제제로 나뉘며, 발록사비어 마르복실은 바이러스 RNA 중합효소의 엔도뉴클레아제 활성을 억제하는 새로운 기전의 항바이러스제이다.[6][16][38] (항바이러스제에 대한 자세한 내용은 하위 항목들을 참고)
2차 세균 감염이 발생하면 항생제가 필요할 수 있다.[8]
8. 1. 뉴라미니다제 억제제
뉴라미니다제 억제제(NA 억제제)는 뉴라미니다제 수용체의 효소 활성을 억제하여 인플루엔자 바이러스가 감염된 세포에서 방출되는 것과 바이러스 복제 속도를 늦추는 작용을 한다.[7] 이러한 약물에는 경구 복용하는 오셀타미비르(상품명 타미플루), 흡입하는 분말 형태인 자나미비르(상품명 릴렌자), 라니나미비어[7]와 정맥 주사하는 페라미비어가 있다.[46] 오셀타미비르와 자나미비르는 인플루엔자 예방 및 치료에 효과적이며, 합병증, 입원, 사망률[7], 질병 기간[10][46][38]을 줄이는 데 효과적이다. 페라미비어는 오셀타미비어를 복용하거나 흡입할 수 없는 사람들에게 대안으로 사용될 수 있다.[46]| 약물 | 투여 경로 | 승인 사용 연령 |
|---|---|---|
| 오셀타미비르(Oseltamivir) | 경구 | 만 2주 이상 |
| 자나미비르(Zanamivir) | 흡입 | 만 5세 이상 |
| 페라미비어(Peramivir) | 정맥 주사 | 만 18세 이상 |
| 라니나미비어(Laninamivir) | 흡입[7] | 만 10세 이상 40mg, 만 10세 미만 20mg[65] |
NA 억제제는 증상 발현 후 48시간 이내에 투여했을 때 가장 효과적이지만,[7][46] 늦게 투여하더라도 중증 환자에게는 여전히 효과가 있을 수 있다.[7][46]
코크레인 공동연구(The Cochrane Collaboration)는 뉴라미니다제 억제제가 증상과 합병증을 완화한다고 결론 내렸다. 그러나 서로 다른 인플루엔자 바이러스주들이 이들 항바이러스 약물들에 대해서 다른 정도의 내성을 보이며, 미래의 인플루엔자 유행에서 바이러스주가 지닐 내성의 정도를 예측하는 것은 불가능하다. 오셀타미비어 내성은 주로 치료 중인 환자,[7] 특히 면역 저하 환자와 어린아이들에게서 관찰되었다.[38] 오셀타미비어 내성은 일반적으로 H1N1에서 보고되지만, H3N2와 인플루엔자 B 바이러스에서도 드물게 보고되었다.[7] 면역력이 정상인 사람들에게는 오셀타미비어가 첫 번째 약물로 권장되지만, 면역 저하 환자에게는 H3N2와 인플루엔자 B 바이러스에는 오셀타미비어가, H1N1 pdm09에는 자나미비어가 권장된다. 자나미비어 내성은 덜 흔하게 관찰되며, 페라미비어와 발록사비어 마르복실에 대한 내성도 가능하다.[38]
8. 2. M2 억제제
아다만탄 계열인 아만타딘(amantadine)과 리만타딘(rimantadine)은 경구 투여되는 약물로, 인플루엔자 바이러스의 M2 이온 채널을 차단하여[7] 바이러스의 탈피를 방지한다.[38] 이러한 약물은 A형 인플루엔자 바이러스에만 효과적이지만,[46] A형 인플루엔자 바이러스에서 광범위한 내성이 나타났기 때문에 더 이상 사용이 권장되지 않는다.[38] 아다만탄 내성은 2003년 H3N2에서 처음 나타나 2008년에는 전 세계적으로 확산되었다.8. 3. 기타 치료법
인플루엔자에 걸린 사람들은 충분한 휴식을 취하고, 비타민A (간, 장어, 버터, 치즈, 달걀 노른자, 녹황색 채소, 건시, 고구마 등), 비타민C (귤, 대추, 딸기, 레몬, 오렌지 등), 비타민E (콩나물, 녹두나물, 땅콩, 식물성 기름, 시금치, 양배추 등)가 풍부한 식품을 섭취하면 도움이 된다. 또한 많은 양의 액체를 섭취하며, 술과 담배는 피해야 한다. 인플루엔자의 대표적인 2차 증상인 발열, 두통, 근육통은 파라세타몰과 휴식으로 경감될 수 있다. 탈수를 막기 위해 물과 주스, 따뜻한 수프를 마시는 것이 도움이 된다.경증 또는 중등증 환자의 경우 아세트아미노펜과 이부프로펜과 같은 해열제[63]를 복용하고, 탈수를 예방하기 위한 충분한 수분 섭취 및 휴식을 취한다.[8] 인후통에는 진해제와 인후 스프레이가 도움이 될 수 있다. 아픈 동안에는 알코올과 담배를 피하는 것이 좋다.[63]
항바이러스제는 인플루엔자 치료에 사용될 수 있다. 뉴라미니다제 저해제와 M2 단백질 저해제 (아다만테인 유도체)가 항바이러스 약물로써 사용된다. 뉴라미니다제 저해제가 현재 플루 바이러스 감염 치료에 선호되는데, 이 약은 독성이 거의 없고 매우 효과적이기 때문이다.
항바이러스제는 주로 면역 체계가 손상된 환자, 특히 중증 환자의 치료에 사용된다. 항바이러스제는 증상이 나타난 후 48시간 이내에 투여했을 때 가장 효과적이다.[7][46]
9. 예후
인플루엔자 증상은 일반적인 감기보다 더 심하고 오래 지속된다. 대부분의 사람들은 약 1~2주 정도면 완전히 회복되지만, 어떤 사람들은 폐렴과 같은 합병증으로 발전하기도 한다. 특히 노약자, 만성 질환자, 면역력이 약한 사람들은 인플루엔자가 매우 치명적일 수 있다. HIV 감염자, 장기 이식 환자, 산모나 어린이들도 고위험군에 속한다.[6]
인플루엔자는 장기적으로 건강 문제를 악화시킬 수 있다. 폐기종, 만성 기관지염, 천식 환자들은 호흡기관의 축소를 경험할 수 있으며, 심장의 관상동맥질환이나 울혈성 심장기능이상 질환을 악화시킬 수도 있다. 흡연은 인플루엔자에 의한 사망률을 증가시키거나 관련 질환을 악화시키는 또 다른 위험 인자이다.[7]
세계 보건 기구(WHO)에 따르면 매년 겨울 수천만 명의 사람들이 인플루엔자에 감염되며, 대부분은 일주일 정도 앓고 회복하지만 노약자에게는 매우 위험하다. 매년 전 세계적으로 인플루엔자로 인해 사망하는 사람들의 수는 수십만 명을 초과한다.[8] 건강한 사람도 인플루엔자에 의한 심각한 문제들을 겪을 수 있으며, 특히 50세 이상 노인, 어린이, 만성 질환자는 폐렴, 기관지염, 뼈나 귀 감염 같은 합병증을 겪기 쉽다.[10]
드물게 인플루엔자 감염에 대한 자동면역 반응이 길랭-바레 증후군의 발병에 기여할 수 있다. 그러나 이 증후군은 인플루엔자 백신의 매우 드문 부작용으로도 나타날 수 있으며, 그 비율은 백만 명 접종당 약 한 번 정도이다.[14]
인플루엔자의 증상은 감기와 비슷하지만 일반적으로 더 심하고 콧물이 나는 경우는 적다.[4][5] 바이러스 노출 후 증상이 나타날 때까지의 시간(잠복기)은 1일에서 4일이며, 많은 감염은 무증상이다.[6] 증상은 갑작스럽게 나타나며, 발열, 오한, 두통, 근육통, 권태감, 식욕부진, 무기력, 혼란 등이 포함된다. 이러한 증상에는 일반적으로 건성 기침, 인후통, 쉰 목소리, 코막힘 또는 콧물 등의 호흡기 증상이 동반된다. 기침은 가장 흔한 증상이다.[7] 특히 어린이의 경우 메스꺼움, 구토, 설사[8] 및 위장염[9]을 포함한 위장 증상이 나타날 수도 있다. 일반적인 인플루엔자 증상은 보통 2일에서 8일 동안 지속된다.[10]
증상이 있는 감염은 일반적으로 경미하며 상기도에 국한되지만 폐렴으로 진행되는 경우가 비교적 흔하다. 폐렴은 일차적인 바이러스 감염 또는 이차적인 세균 감염으로 인해 발생할 수 있다. 일차성 폐렴은 발열, 기침, 호흡곤란, 저산소증으로 인한 청색증이 빠르게 진행되는 것이 특징이며, 특히 류마티스성 심장병과 같은 기저 심혈관 질환이 있는 사람들에게 흔하다. 이차성 폐렴은 일반적으로 1~3주 동안 증상이 호전된 후[14] 재발열, 담 객담 생성, 폐에 체액이 고이는 폐수종이 나타나지만[7] 인플루엔자 증상이 나타난 지 불과 며칠 만에 발생할 수도 있다.[14] 일차성 폐렴 환자의 약 3분의 1은 이차성 폐렴이 뒤따르는데, 이는 가장 흔하게 ''폐렴 연쇄상구균''(Streptococcus pneumoniae)과 ''황색포도상구균''(Staphylococcus aureus)에 의해 발생한다.[6][7]
건강한 사람에게 인플루엔자 감염은 대개 자연 치유되며 드물게 치명적이다.[6][8] 증상은 일반적으로 2~8일 지속된다.[10] 회복 후에도 몇 주 동안 피로감과 불쾌감이 지속될 수 있으며, 건강한 성인도 몇 주가 걸려 회복될 수 있는 폐 이상을 경험할 수 있다. 합병증과 사망률은 주로 고위험군과 입원 환자에게서 발생한다. 중증 질환과 사망은 일반적으로 1차 바이러스 감염 또는 2차 세균 감염으로 인한 폐렴 때문이며,[7][8] 이는 급성 호흡곤란 증후군(ARDS)으로 진행될 수 있다.[10]
발생할 수 있는 다른 호흡기 합병증으로는 부비강염, 기관지염, 세기관지염, 폐에 과도한 체액 축적, 만성 기관지염과 천식 악화 등이 있다. 중이염과 크룹이 발생할 수 있으며, 특히 어린이에게서 흔하다.[6][7] 인플루엔자 후 황색포도상구균(Staphylococcus aureus)의 2차 감염은 주로 어린이에게서 관찰되었으며, 저혈압, 발열, 피부의 발적과 박리가 동반된 독성쇼크증후군을 유발한다.[7] 심혈관계에 영향을 미치는 합병증은 드물며, 흉막염, 급성 심근염(심박수가 빠르거나 느리거나 불규칙한 심장 박동) 및 기존 심혈관 질환의 악화가 포함된다.[6][8] 근육의 염증이나 부종은 근육 조직이 파괴되는 것을 동반하며 드물게 발생하며, 주로 어린이에게서 발생하며 다리에 심한 압통과 근육통, 2~3일간 걷기를 꺼리는 증상으로 나타난다.[7][8][14]
인플루엔자는 신생아의 크기 감소, 조산 위험 증가, 출산 직전 또는 직후 영아 사망 위험 증가를 포함하여 임신에 영향을 미칠 수 있다.[8] 무균성 수막염, 뇌염, 파종성 뇌척수염, 횡단성 척수염, 길랭-바레 증후군 등의 신경계 합병증이 드물게 인플루엔자와 관련되어 있다.[14] 또한 발열성 경련과 라이 증후군이 발생할 수 있으며, 특히 어린이에게서 흔하다.[7][8] 인플루엔자 관련 뇌병증은 혈액 내 바이러스 존재로 인한 중추 신경계 감염으로 인해 직접 발생하며, 발열과 경련으로 갑자기 시작되어 급속하게 혼수 상태로 진행된다.[6] 두통, 졸음, 혼수 상태를 특징으로 하는 특이한 형태의 뇌염인 뇌염 수면병이 감염 후 드물게 발생할 수 있다.[7] 인플루엔자 관련 뇌병증 환자의 생존자에게서 신경 결손이 발생할 수 있다.[6] 주로 어린이에게서 중증인 경우, 면역 체계가 드물게 백혈구를 극적으로 과다 생산하여 사이토카인을 방출하여 심한 염증을 유발할 수 있다.[6]
65세 이상의 사람들은[8] 노화 또는 만성 질환으로 인한 면역 체계 약화로 인해 합병증이 발생할 위험이 높은 그룹이며, 1세 미만의 어린이와 이전에 여러 번 인플루엔자 바이러스에 노출된 적이 없는 어린이도 마찬가지이다. 임신부는 위험이 높아지며, 임신 삼 분기별로 증가[7]하고 출산 후 최대 2주까지 지속된다.[8][46] 특히 체질량 지수가 35~40 이상인 비만은 바이러스 복제량 증가, 2차 세균 감염의 심각성 증가, 백신 효능 감소와 관련이 있다. 기저 질환이 있는 사람들도 위험군으로 간주되는데, 선천성 또는 만성 심장 문제 또는 폐 (예: 천식), 신장, 간, 혈액, 신경 또는 대사 (예: 당뇨병) 장애가 있는 사람들이 포함되며,[6][7][8] 항암 화학 요법, 무비장증, 장기간 스테로이드 치료, 비장 기능 장애 또는 HIV 감염으로 면역력이 저하된 사람들도 포함된다.[8] 과거 흡연을 포함한 흡연은 사람을 위험에 처하게 한다.[46]
| 감기 (Cold) | 인플루엔자 (Flu) | |
|---|---|---|
| 발열 | 드물다 | 빈번(37-38℃) |
| 두통 | 드물다 | 빈번 |
| 통증 | 약하다 | 대부분, 중증이 될 수 있음 |
| 피로·탈력 | 때때로 | 대부분, 2-3주 지속 |
| 극도의 피로 | 없음 | 대부분 |
| 콧물 | 빈번 | 때때로 |
| 재채기 | 빈번 | 때때로 |
| 인후통 | 빈번 | 때때로 |
- 감기(일반 감기)와는 달리, 비교적 빠르게 나타나는 오한, 고열, 두통, 전신 권태감, 근육통을 특징으로 하며, 인후통, 콧물, 코막힘, 기침, 가래 등의 기도염 증상을 동반한다. 복통, 구토, 설사와 같은 위장 증상을 동반하는 경우도 있다.
- 주요 합병증으로 폐렴과 인플루엔자 뇌염이 있다.
- 잠복기는 1~2일이 일반적이지만, 최대 7일까지이다.
- A형 인플루엔자는 특히 전파력이 강하고, 증상도 심각해지는 경향이 있다.
- 폐렴이나 상기도의 세균 감염증을 유발하여 사망하는 경우가 있다.
합병증 위험이 높은 사람은[103] 다음과 같다.
| 고위험군 |
|---|
| 65세 이상 고령자 |
| 만성 호흡기 질환(천식이나 COPD) 환자 |
| 심혈관 질환(고혈압 단독 제외) 환자 |
| 만성 신장, 간, 혈액, 대사(당뇨병 등) 질환 환자 |
| 신경근 질환(운동 마비, 경련, 연하 장애) 환자 |
| 면역 억제 상태(HIV 감염이나 약물에 의한 것을 포함) 환자 |
| 임산부 |
| 장기 요양 시설 입소자 |
| 심한 비만 환자 |
| 아스피린 장기 투여자 |
| 암 환자 |
고령자의 경우 상기도 증상은 청년층보다 빈도가 낮고, 하기도 병변의 비율이 높아 폐렴의 위험이 커진다.
10. 역학
인플루엔자는 계절성 유행병과 산발적인 팬데믹으로 특징지어진다. 대부분 인플루엔자 A 바이러스와 인플루엔자 B 바이러스에 의해 발생하는 유행성 인플루엔자(독감) 시즌에 발생한다. 인플루엔자 A 바이러스 아형 중 H1N1과 H3N2는 사람에게서 순환하며 계절성 인플루엔자를 일으킨다. 환자 발생은 어린이에게서 많이 나타나지만, 가장 심각한 원인은 노인, 영유아[7] 및 면역 저하자에게서 발생한다.[38]
일반적인 해에 인플루엔자 바이러스는 전 세계 인구의 5~15%를 감염시키며,[32][62] 매년 300만~500만 건의 중증 질환을 유발하고,[7][22] 호흡기 질환으로 인해 매년 29만~65만 명의 사망을 초래한다.[32][38][67] 성인의 5~10%, 어린이의 20~30%가 매년 인플루엔자에 걸린다.[20] 보고된 인플루엔자 사례 수는 실제 수보다 훨씬 적다.[7][48]
계절적 유행병 동안, 기침이나 인후통이 있는 그 외 건강한 사람의 약 80%가 독감에 걸린 것으로 추정된다.[7] 인플루엔자로 입원한 사람의 약 30~40%가 폐렴에 걸리고, 병원의 모든 중증 폐렴 환자의 약 5%가 인플루엔자로 인한 것이며, 이는 성인에게서 가장 흔한 급성호흡곤란증후군(ARDS)의 원인이기도 하다. 어린이의 경우 인플루엔자와 호흡기세포융합바이러스가 ARDS의 두 가지 가장 흔한 원인이다.[14] 매년 어린이의 약 3~5%가 인플루엔자로 인해 중이염에 걸린다.[6] 인플루엔자로 인해 장기 부전이 발생한 성인과 PIM 점수와 급성 신부전이 있는 어린이는 사망률이 더 높다.[14] 계절성 인플루엔자 동안 사망률은 매우 어린아이와 노인에게 집중되는 반면, 인플루엔자 팬데믹 동안에는 젊은 성인이 높은 비율로 영향을 받는다.[10]
일본에서는 국립감염병연구소(国立感染症研究所)가 내과·소아과 병원·진료소에서 정점 조사를 실시하여 환자 수를 발표한다. 감염병 감시(感染症サーベイランス) 사업의 일환으로, 보건소별 기준치를 설정하고 환자 수가 일정 수를 넘으면 대유행으로 간주하여 경보를 발표한다.
1956~1957년에는 5만 명, 1960년대까지는 3만 명을 넘는 시즌이 많았다(오미·마루이 추계). 1970년대 후반부터는 2만 명을 넘지 못했지만, 1994~1995년에는 4만 명을 넘었고, 이후 2006년까지 수년에 한 번씩 2만 명을 넘었다.[182] 감염병연구소 모델 추계에서는 1994~1995년은 3만 명 미만, 1998~1999년 4만 명 미만을 정점으로 이후 2만 명을 넘는 일은 없었고, 2006년 이후는 수천 명으로 추정된다.[183] 2017~2018년 시즌은 전 시즌보다 많다고 추측되지만, 마찬가지로 수천 명대이며 일본 전체적으로 특별한 증가는 없었다.[184] 2019년 2월 1일, 후생노동성은 전국 약 5,000곳의 의료기관에서 보고된 1월 21일~27일 환자 수가 1곳당 57.09명으로, 1999년 이후 최고치를 경신했다고 발표했다. 전국 추계 환자 수는 약 222만 6천 명으로 증가하고 있다[185].
10. 1. 인플루엔자 유행과 확산
인플루엔자는 계절에 따라 유행하며, 특히 겨울철에 환자가 가장 많다. 북반구와 남반구는 겨울 시기가 다르기 때문에, 1년에 두 번의 인플루엔자 유행 시기가 있다. 세계보건기구(WHO)는 매년 북반구와 남반구를 위한 두 종류의 백신 제조를 권장한다.인플루엔자가 계절적으로 유행하는 이유는 명확하지 않지만, 겨울철 실내 활동 증가로 인한 사람 간 접촉 증가, 낮은 온도로 인한 건조한 공기와 점막 건조, 낮은 온도에서 바이러스 생존 기간 증가 등이 원인으로 추정된다. 열대 지역에서도 계절적 변화가 나타나며, 일부 국가에서는 비가 오는 계절에 전염이 최고조에 달한다. 학기 중 접촉률 변화와 비타민 D 수준 변화도 인플루엔자 유행에 영향을 줄 수 있다.
인플루엔자는 다양한 바이러스에 의해 발생하며, 매년 유행하는 바이러스 종류가 달라진다. 일부 바이러스는 사라지지만, 다른 바이러스는 유행을 일으키거나 심지어 대유행을 일으킬 수 있다. 일반적으로 1년에 두 번의 인플루엔자 유행 시기가 있으며, 전 세계적으로 300만~500만 명이 심각하게 앓고 50만 명이 사망한다. 미국에서는 매년 약 36,000명이 사망하고 200,000명이 입원한다. 대략 100년에 세 번 발생하는 대유행은 전 세계적으로 수천만 명의 사망자를 낼 수 있다.
돌연변이나 유전자 재조합을 통해 새로운 인플루엔자 바이러스가 출현한다. 바이러스 표면의 헤마글루티닌과 뉴라미니다제 항원의 작은 변화는 항원흐름(antigenic drift)이라고 불리며, 기존 면역력을 가진 사람들에게도 감염될 수 있는 변종을 만든다. 이러한 변종은 유행을 일으키며 빠르게 퍼져나간다. 반면, 유전자 재조합으로 완전히 새로운 항원을 획득하는 경우(항원이동, antigenic shift)에는 모든 사람이 해당 바이러스에 취약해져 대유행으로 이어질 수 있다.
감염된 사람은 호흡, 말하기, 기침, 재채기를 통해 바이러스를 퍼뜨릴 수 있다. 호흡기 비말과 에어로졸을 통해 공기 중으로 확산된다.[14][37] 호흡기 비말은 비교적 크고 2미터 미만으로 이동하여 근처 표면에 떨어진다. 에어로졸은 작고 공기 중에 오래 떠 있으며 멀리 이동할 수 있다.[37][38] 대부분의 전파는 감염자 주변 2미터 이내에서 호흡기 비말을 통해 이루어진다.[6] 사람, 체액, 매개체와의 접촉을 통해서도 전파될 수 있으며,[6][37] 바이러스는 다공성이 아닌 표면에서 수 시간 동안 생존할 수 있다.[38]
인플루엔자는 증상 발현 하루 전부터 5~7일 후까지 전염될 수 있다.[8] 어린이는 인플루엔자의 주요 전파자이며,[7][8] 의료 종사자, 사회복지 종사자, 취약자와 함께 살거나 돌보는 사람들은 감염 위험이 높다.[8] 낮은 온도, 낮은 습도, 자외선 감소,[39][41] 밀집 등이 전파를 촉진한다.[37] H1N1처럼 상기도를 감염시키는 바이러스는 경미하지만 전염성이 강한 반면, H5N1처럼 하기도를 감염시키는 바이러스는 더 심각하지만 전염성이 약하다.[6]
인플루엔자는 일반적으로 계절적 유행병과 산발적인 팬데믹으로 특징지어진다. 대부분 인플루엔자 A 바이러스와 인플루엔자 B 바이러스에 의해 발생한다. 인플루엔자 A 바이러스 아형 중 H1N1과 H3N2는 사람에게서 순환하며 계절성 인플루엔자를 일으킨다. 환자는 어린이에게서 많이 발생하지만, 노인, 영유아[7], 면역 저하자에게서 가장 심각하다.[38] 매년 전 세계 인구의 5~15%가 감염되며,[32][62] 300만~500만 건의 중증 질환,[7][22] 29만~65만 명의 사망을 초래한다.[32][38][67] 성인의 5~10%, 어린이의 20~30%가 매년 인플루엔자에 걸린다.[20]
온대 지역에서는 겨울철에 환자가 급증한다. 햇빛 부족으로 인한 낮은 비타민 D 수치,[41] 낮은 습도, 낮은 온도, 항원성 변이가 원인이다. 북반구에서는 10월~5월, 남반구에서는 5월~10월이 유행 시기이다.[7][8][22] 열대 및 아열대 지역에서는 계절성이 복잡하며, 연중 발생할 수 있다.[10]
인플루엔자 A 바이러스와 B 바이러스는 전파 양상이 비슷하다.[7] 인플루엔자 C 바이러스의 계절성은 잘 알려져 있지 않지만, 2세 미만 어린이에게서 가장 흔하며, 성인이 되면 대부분 감염된 경험이 있다.
신종 인플루엔자 바이러스에 의한 발생은 흔하며,[28] 팬데믹을 일으킬 수 있다. 팬데믹은 동물 인플루엔자 바이러스를 포함하는 항원성 변이에 의해 발생한다. 지금까지 모든 팬데믹은 인플루엔자 A 바이러스에 의해 발생했으며,[7][8][46] 발생지에서 전 세계로 확산되는 양상을 보인다. 일반적으로 팬데믹 이후, 팬데믹 균주는 이전 균주를 대체하여 계절성 인플루엔자의 원인이 된다.[7] 1700년 이후 팬데믹 빈도가 증가하고 있을 수 있다.[68]
일본에서는 국립감염병연구소(国立感染症研究所)가 내과·소아과 병원·진료소에서 정점 조사를 실시하여 환자 수를 발표한다. 감염병 감시(感染症サーベイランス) 사업의 일환으로, 보건소별 기준치를 설정하고 환자 수가 일정 수를 넘으면 대유행으로 간주하여 경보를 발표한다.
2019년 2월 1일, 후생노동성은 전국 약 5,000곳의 의료기관에서 보고된 1월 21일~27일 환자 수가 1곳당 57.09명으로, 1999년 이후 최고치를 경신했다고 발표했다. 전국 추계 환자 수는 약 222만 6천 명으로 증가하고 있다[185].
11. 사회와 문화
인플루엔자는 생산성 저하와 의료비 증가로 직접적인 경제 손실을 초래하고, 예방 조치 비용으로 간접적인 손실도 야기한다. 미국에서는 인플루엔자로 인한 연간 비용이 100억달러에 달하며, 미래 대유행 시에는 수천억 달러의 직간접적 비용이 발생할 수 있다고 추산된다. 과거 대유행의 경제적 영향은 자세히 연구되지 않았지만, 1918년 스페인 독감의 경우, 단기적으로 심각한 경제 침체를 초래했음에도 불구하고 장기적으로는 1인당 소득 증가에 긍정적인 영향을 미쳤다는 주장도 있다.
정부 차원에서도 예방을 위한 상당한 비용이 발생한다. 각국 정부는 조류 인플루엔자 대유행 대비에 많은 예산을 투입해왔다. 2005년 미국은 인플루엔자 대유행 대비 국가 전략을 발표하고 710억달러를 배정했고, 2006년 국제 회의에서는 조류 독감 대응에 20억달러를 사용하기로 서약했다.
"인플루엔자(influenza)"라는 용어는 16세기 이탈리아에서 유래되었다. 당시에는 질병이 오염된 공기(미아즈마) 때문에 발생한다고 생각했고, 겨울마다 유행하는 이 병을 천체의 영향으로 여겨 "영향"을 뜻하는 이탈리아어 "influenza"로 불렀다. 이 용어는 18세기에 영국에서 널리 사용되면서 세계적으로 퍼졌다.
일본에서는 헤이안 시대(862년)에 인플루엔자 유사 질병 유행 기록이 있으며, 에도 시대에는 여러 차례 전국적 유행이 발생하여 "오나나카제", "타니카제"[187][188], "류큐카제" 등 당시 시대상을 반영한 이름으로 불렸다. 막말에는 란학자에 의해 인플루엔자라는 명칭이 도입되었고, 1835년 이토 겐포쿠는 『의료정시』 번역에서 "印弗魯英撒"로 음차했다.
11. 1. 신종플루
2009년 독감 유행 이후 대한민국에서 H1N1에 대하여 '돼지 독감', '신종플루'라는 명칭이 사용되기도 했다. 약 70만 명이 감염되는 대규모 감염사태가 발생했으며, 이 중 260여 명이 사망하였다.2013년 1월, 2009년에 유행한 A H1N1형과 같은 종류인 신종플루가 전 세계적으로 조금씩 유행했다. 11일 질병관리본부는 3주 전 독감 의심 환자가 1000명당 2.8명이었으나 2주 전 3.3명, 1주 전 3.7명으로 계속 늘고 있다고 밝혔다. 4명 이상이 될 시에는 독감유행주의보가 발령된다.[186]
12. 연구
인플루엔자 연구는 분자 바이러스학, 발병학(바이러스가 질병을 일으키는 방식), 숙주 면역 반응, 바이러스 유전체학, 전역병학(바이러스 확산 방식) 등을 포함한다. 이러한 연구는 인플루엔자 대응책 개발에 도움을 준다. 예를 들어, 면역 체계 반응에 대한 이해는 백신 개발에, 바이러스의 세포 침입 방식에 대한 이해는 항바이러스제 개발에 기여한다.
인플루엔자 제놈 서열화 계획은 중요한 기초 연구 프로그램 중 하나이다. 이 계획은 인플루엔자 유전체 라이브러리를 구축하여, 어떤 바이러스주가 더 병원성이 강한지, 어떤 유전자가 면역성에 영향을 주는지, 바이러스가 어떻게 진화하는지 등을 밝히는 데 도움을 준다.[200]
인플루엔자 바이러스는 1901년 가금류에서 처음 분리되었으며, "닭 전염물질(fowl plague)"이라 불렸다. 이 물질은 박테리아가 통과할 수 없는 챔버랜드 필터를 통과했다. 1931년 리차드 쇼프(Richard Shope)는 돼지에서 인플루엔자 원인 바이러스(오소믹소비리다이과)를 발견했다. 1933년에는 영국 의회 의학 조사에서 패트릭 레이드로(Patrick Laidlaw) 연구진이 사람에게서 바이러스를 분리했다. 1935년 웬델 스텐리(Wendell Stanley)가 담배 모자이크 바이러스를 결정화하면서 바이러스의 비세포적 특성이 밝혀졌다.
새로운 백신 연구는 특히 중요하다. 현재 백신은 생산이 느리고 비싸며 매년 재설계해야 한다. 인플루엔자 제놈 서열화와 재조합 DNA 기술은 새로운 백신주 개발을 가속화할 수 있다. 과학자들은 기존 백신주에 새로운 항원을 치환하는 방식으로 차세대 백신을 제조할 수 있다. 세포 배양을 통한 바이러스 배양 기술도 발전하고 있으며, 이는 높은 수율, 낮은 비용, 높은 품질, 서지(surge) 용량을 보장한다.
갠트 대학교의 발터 피어스(Walter Fiers), 자비에르 세렌스(Xavier Saelens) 연구팀은 바이러스 막의 M2 단백질(M2e) 외부 영역을 표적으로 하는 보편적인 인플루엔자 A 백신을 연구하고 있으며, 임상 1상을 성공적으로 완료했다.
네브라스카 링컨 대학교에서는 독감 바이러스의 공통적, 시원적 특성을 조합한 인공 바이러스를 이용해 한 번 접종으로 평생 유효한 백신을 개발하는 연구가 진행 중이다.[200]
13. 다른 동물들에서의 감염
인플루엔자는 조류, 돼지, 말, 개 등 다양한 동물에게 감염될 수 있다. 조류는 인플루엔자 바이러스의 주요 숙주로 여겨지며, 16가지의 헤마글루티닌(H) 형태와 9가지의 뉴라미니다제(N) 형태가 발견된다. 모든 형태의 인플루엔자 아형(HxNy)이 조류에서 발견되지만, 일부 아형은 사람, 개, 말, 돼지에게 지역적으로 유행하기도 한다.
인플루엔자 바이러스는 ''오르토믹소바이러스과''에 속하는 네 가지 종으로 구성된다.[7][15]
- ''인플루엔자 A 바이러스'' (''알파인플루엔자바이러스'' 속)
- ''인플루엔자 B 바이러스'' (''베타인플루엔자바이러스'' 속)
- ''인플루엔자 C 바이러스'' (''감마인플루엔자바이러스'' 속)
- ''인플루엔자 D 바이러스'' (''델타인플루엔자바이러스'' 속)
인플루엔자 A 바이러스는 중증 질환, 계절적 유행병, 팬데믹의 주요 원인이다. 모든 연령대에 감염되지만, 고령자, 어린아이, 만성 질환자에게 더 심각한 질병을 유발한다. 조류, 특히 오리, 거위, 도요새, 갈매기 등이 주요 저장소이며,[16][17] 돼지, 말, 해양 포유류에서도 순환한다. 인플루엔자 A의 아형은 혈구응집소(H)와 뉴라미니다제(N)의 조합으로 정의된다. 예를 들어, H1N1은 1형 혈구응집소(H)와 1형 뉴라미니다제(N)를 가진다.[18] 야생 조류에서 H(1~16)와 N(1~11)의 거의 모든 조합이 분리되었고,[19][20] H17, H18, N10, N11은 박쥐에서 발견되었다.[21][20] 인간에게 유행하는 인플루엔자 A 바이러스 아형은 H1N1과 H3N2이다.[22]
인플루엔자 B 바이러스는 주로 인간에게 감염되지만 물개, 말, 개, 돼지에서도 확인되었다.[20] 아형은 없지만, B/Victoria/2/1987 유사 계통과 B/Yamagata/16/1988 유사 계통으로 나뉜다.[7] 두 계통 모두 인간에게 유행하며,[7] 특히 어린이에게 영향을 미친다.[8] B/Yamagata 계통은 COVID-19 범유행 대책으로 2020/2021년에 멸종했을 수 있다.[23] 계절적 유행병에 기여하지만 팬데믹과는 관련이 적다.[20]
인플루엔자 C 바이러스는 주로 인간에게서 발견되지만 돼지, 들개, 낙타, 소, 개에서도 검출되었다.[9][20] 주로 어린이에게 영향을 미치며, 무증상이거나[7][8] 가벼운 감기 증상이 나타나지만, 위장염, 폐렴 등 심각한 증상이 발생할 수도 있다.[9] 인플루엔자 A, B 바이러스와 달리, 항바이러스제, 백신 등 주요 연구 대상이 아니었다.[20] 6개의 유전적/항원적 계통으로 세분된다.[9][24]
인플루엔자 D 바이러스는 돼지와 소에서 분리되었으며, 소가 자연 저장소이다. 사람, 말, 낙타, 염소, 양 등에서도 감염이 관찰되었다.[20][24] 인플루엔자 C 바이러스와 먼 관계이다. 소 사육업자는 이전 감염에 양성 반응을 보인 경우가 있지만, 인간에게 질병을 일으키는 것으로 알려져 있지 않다.[7][8][9] 인플루엔자 C, D 바이러스는 A, B 바이러스보다 항원 진화 속도가 느려 새로운 계통이 상대적으로 적게 나타난다.[24]
동물 인플루엔자 바이러스 변이로 인해 동물→사람, 사람→사람으로 감염될 가능성이 우려된다. “사람→사람” 감염이 확인되면 '''신종 인플루엔자'''로 불린다. 철새에서 사람이 직접 감염되기는 어렵지만, 닭, 돼지 등을 거쳐 발생할 수 있다. 닭에서 조류 인플루엔자 발생이 일본에서도 자주 관찰된다. 바이러스는 동물의 호흡기 표면 당 수용체에 부착되는데, 사람 인플루엔자 바이러스 수용체는 조류 인플루엔자 바이러스 수용체와 구조가 달라 부착되기 어렵다. 돼지는 조류, 사람 인플루엔자 바이러스 수용체를 모두 가지고 있어 유전자 재조합이 일어나 사람에게 감염되는 신종 인플루엔자가 발생하기 쉽다.[193]
13. 1. 조류 인플루엔자
조류 인플루엔자는 다양한 종류의 조류에게 감염을 일으키는 바이러스 질환이다. 조류는 인플루엔자 바이러스의 주요 숙주로, 16가지 헤마글루티닌(H) 형태와 9가지 뉴라미니다제(N) 형태가 조류에서 발견된다. 조류 인플루엔자의 증상은 가벼운 깃털 구겨짐, 산란 감소부터 심각한 증상과 높은 치사율까지 다양하다. 특히 고병원성 조류 인플루엔자(HPAI) 바이러스는 닭이나 칠면조에게 급작스럽고 치명적인 증상을 일으켜 단기간 내에 대부분을 죽음에 이르게 할 수 있다.병원성이 매우 높은 H5N1 (HPAI A(H5N1)이라고 불림)은 일반적으로 "조류 독감"으로 알려져 있으며, 특히 동남아시아에서 많은 조류 집단에 지역적으로 유행하고 있다. 이 바이러스는 전 세계적으로 퍼져 있으며, 수천만 마리의 조류를 감염시켜 죽게 하고, 확산 방지를 위해 수억 마리의 조류가 살처분되기도 했다. 현재 HPAI (H5N1)는 조류에게만 감염되는 질병이며 사람에게 전염된다는 증거는 없지만, 미래에 돌연변이나 유전자 재조합을 통해 사람에게 전염될 가능성이 있어 전 세계적인 대유행(팬데믹) 가능성에 대비하여 많은 연구와 대비가 이루어지고 있다.
조류 인플루엔자 바이러스는 인수공통감염병으로, 돼지와 조류에 감염되는 것으로 알려져 있다. 인간 인플루엔자는 원래 조류 인플루엔자 바이러스가 유전자 변이를 일으켜 인간에게 감염되기 시작한 것으로 추정된다. 조류 인플루엔자 바이러스에는 20종 정도의 유형이 있으며, 그중 H1, H2, H3, H5, H7, H9형이 알려져 있다. H5, H7, H9형은 독성이 강한 것으로 알려져 있다. 조류에서 사람으로의 감염력은 약하지만, 감염자의 사망률은 60~70%로 매우 높다.
2003년 말부터 2004년 초까지 대한민국, 홍콩, 베트남 등 동아시아에서 큰 피해를 입힌 조류 인플루엔자는 H5N1형이다. 일본에서도 2004년 야마구치현에서 감염된 닭이 발견된 이후 각지에서 조류 감염이 보고되었다. 1925년 일본에서 유사한 피해를 입힌 것은 H7형으로 추정된다.
13. 2. 돼지 인플루엔자
돼지 인플루엔자는 돼지에게 흔한 호흡기 질환으로, 발열, 무기력, 기침, 재채기, 식욕 감소 등의 증상을 보인다. 심한 경우 유산을 일으킬 수도 있다. 사망률은 낮지만, 체중 감소와 성장률 저하로 인해 농장주에게 경제적 손실을 초래할 수 있다.[92]돼지 인플루엔자 바이러스는 때때로 사람에게 전염될 수 있는데, 이를 동물성 돼지 독감(zoonotic swine flu)이라고 부른다. 1900년대 중반 이후 50건의 인체 감염 사례가 보고되었으며, 그 중 6명이 사망했다.
2009년에는 돼지에서 유래한 H1N1 바이러스주가 "돼지독감"으로 알려지며 2009년 인플루엔자 대유행을 일으켰다. 이 바이러스주는 인간, 조류, 돼지 유래 유전자가 재조합된 H1N1종이다.
2013년 1월, 2009년에 유행한 A H1N1형과 같은 종류인 신종플루가 전 세계적으로 유행했다. 대한민국 질병관리본부는 독감 의심 환자가 증가하고 있다고 발표했으며, 4명 이상일 시 독감유행주의보가 발령된다고 밝혔다.
돼지는 조류 인플루엔자 바이러스와 포유류 인플루엔자 바이러스 모두에 대한 수용체를 가지고 있어, 인플루엔자 바이러스의 혼합 용기로 인식된다. 이러한 이유로 돼지에서 유전자 재조합이 일어나 사람에게도 감염되는 신종 인플루엔자가 발생하기 쉽다.[193] 2009년 독감 대유행은 돼지, 조류, 인간 인플루엔자 바이러스의 재조합으로 발생했다.[17][38]
13. 3. 특수 병원체
특별한 치료제가 없고 전염성이 강하며 사망률이 높은 특수병원체는 다음과 같다.- 코로나바이러스: 중증급성호흡기증후군(사스, SARS), 중동호흡기증후군(MERS, 메르스), 코로나바이러스감염증-19(COVID-19, 코로나19) 등을 일으킨다.
- 에볼라바이러스: 에볼라 출혈열(Ebola, EHF)의 원인이다.
14. 코로나19
2021년 3월 프랑스의 한 연구에서 인플루엔자와 코로나19에 대한 코호트 연구를 기반으로 한 비교 연구가 보고되었다.[201] 잠정적인 연구 결과는 인플루엔자와 코로나19에 대한 환자들의 비교가 적절하지 않을 수 있는 몇몇 요인들을 전제하면서도, 인플루엔자(추정치 약 0.1%)보다 코로나19(추정치 약 1%)가 치사율과 관련해서 더 우려할 만한 결과를 보인다는 점을 시사했다.[201] 그러나 이 연구는 신체 면역력의 바이러스에 대한 자체적인 문제 해결 능력, 치료제 유무에 따른 인프라, 지속적인 비교 연구의 필요성, 면역 기능에서의 유전적 세대 교체 학습 등 물리적, 심적 작용에 대한 영향에서 추가적인 정보가 부족한 실정이다.
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