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부신기능부전

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목차

1. 개요

부신기능부전은 부신에서 충분한 양의 호르몬을 생성하지 못하는 질환으로, 크게 원발성, 속발성, 삼차성으로 나뉜다. 원발성은 부신 자체의 손상, 속발성은 뇌하수체 손상, 삼차성은 시상하부 손상으로 인해 발생한다. 증상으로는 저혈당, 탈수, 체중 감소, 피로 등이 나타날 수 있으며, 원인에 따라 다양한 증상이 동반될 수 있다. 진단은 코르티솔 수치 측정, ACTH 자극 검사, 영상 검사 등을 통해 이루어지며, 치료는 부족한 호르몬 보충과 원인 치료를 병행한다. 적절한 치료를 받으면 정상적인 삶을 영위할 수 있지만, 치료가 지연되거나 부적절할 경우 사망 위험이 증가할 수 있다.

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부신기능부전
질병 분류 및 정보
분야내분비학
영어 이름Adrenal insufficiency
다른 이름부신피질 기능 부전
피질 기능 저하증
저코르티솔증
부신피질 기능 저하증
피질 기능 저하증
부신 기능 저하증
관련 질병
관련 질병애디슨병

2. 종류

부신기능부전은 영향을 받는 기관에 따라 세 가지 주요 유형으로 나뉜다.


  • '''원발 부신기능부전'''은 부신 손상으로 인해 글루코코르티코이드 생성 부족으로 발생한다. 부신이 직접적으로 영향을 받기 때문에 무기질 코르티코이드 생성 또한 감소한다. 주요 원인은 다음과 같다.
  • 자가면역: 예: 애디슨병 (자가면역 부신염이라고도 함), 1950년 이후 원발 부신기능부전의 80~90%를 차지하는 것으로 확인되었다.[2]
  • 선천적: 예: 선천성 부신 과형성증, 부신백질이영양증[2]
  • 감염: 예: 결핵, CMV, 조직형성진균증[2]
  • 약물: 예: 항경련제, 에토미데이트, 메티라폰, 리팜피신[2]
  • 혈관: 예: 패혈증으로 인한 출혈, 부신 정맥 혈전증, 혈전성향과 같은 헤파린 유도 혈소판 감소증 및 항인지질 증후군[2]
  • 신생물: 예: 부신의 선종 (종양)[2]
  • 침착 질환: 예: 혈색소침착증, 아밀로이드증, 사르코이드증[2]
  • 특발성: 원인 불명
  • 후천성: 재발성 쿠싱병/증후군 치료를 위한 양측 부신 절제술

  • '''속발 부신기능부전'''은 뇌하수체 손상으로 인해 부신피질 자극 호르몬 (ACTH) 생성 부족 및 그에 따른 부신 자극 감소로 발생한다. 부신이 직접적으로 영향을 받지 않기 때문에, ACTH가 주로 글루코코르티코이드 생성에 영향을 미치므로, 무기질 코르티코이드 생성에 미치는 영향은 미미하다.[2][3] 주요 원인은 다음과 같다.
  • 뇌하수체 선종 또는 두개인두종: 뇌하수체의 종양은 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 생성을 억제할 수 있다.[2] 시상하부 또는 뇌하수체에 대한 고용량 방사선 조사(>30 Gy)는 ACTH 결핍을 유발할 수 있다.[9]
  • 수술 또는 방사선: 뇌하수체 수술 및/또는 방사선은 ACTH 생성 조직의 파괴로 이어질 수 있다.[2]
  • 외인성 코르티코스테로이드 사용: 외인성 코르티코스테로이드는 각각 CRH와 ACTH를 분비하도록 시상하부와 뇌하수체를 자극하는 것을 억제한다.[2][3] 이러한 사례는 코르티솔 과다의 증상을 나타낼 수 있다 (쿠싱 증후군 참조).[3]
  • 쉬한 증후군: 출산 후 뇌하수체로의 혈류 손실[2]
  • 뇌하수체졸중: 뇌하수체에 대한 출혈 또는 혈액 공급 손상[2]

  • '''3차 부신기능부전'''은 시상하부 손상으로 인해 코르티코트로핀 방출 호르몬 (CRH) 생성 부족으로 발생하여 ACTH 생성 감소와 그에 따른 부신 자극 감소를 유발한다.[2] 부신이 직접적으로 영향을 받지 않기 때문에, ACTH가 주로 글루코코르티코이드 생성에 영향을 미치므로, 무기질 코르티코이드 생성에 미치는 영향은 미미하다.[2][3] 주요 원인은 다음과 같다.
  • 장기간 외인성 스테로이드 사용 중단[2][3]
  • 뇌종양[2][3]

2. 1. 일차성 부신기능부전의 원인

일차성 부신기능부전은 부신이 직접적으로 손상되어 글루코코르티코이드와 무기질 코르티코이드 생성이 모두 감소하는 질환이다. 주요 원인은 다음과 같다.[2]

  • 자가면역 질환: 애디슨병(자가면역 부신염)이 대표적이며, 1950년 이후 원발 부신기능부전의 80~90%를 차지한다.[2] 자가면역에 의한 부신 피질 파괴는 효소 21-하이드록실라아제에 대한 면역 반응으로 발생한다.[20] 자가면역 다선 증후군(APS 1형 또는 2형)의 일부로 나타날 수 있으며, 이 경우 갑상선, 췌장 등 다른 호르몬 생성 기관도 영향을 받을 수 있다.[21] 자가면역 부신염은 자가면역 다선 증후군 2형의 일부일 수 있으며, 제1형 당뇨병, 갑상선 기능 항진증, 자가면역 갑상선 질환(하시모토 갑상선염) 등이 포함될 수 있다.[22] 성선 기능 저하증 또한 나타날수 있으며, 조기 난소 부전, 체강 질병, 자가면역 위염 및 악성 빈혈이 자가면역 부신염이 있는 사람들에게 더 흔하게 발생한다.[23]
  • 선천적 원인: 선천성 부신 과형성증, 부신백질이영양증 등이 있다.[2] 부신 파괴는 부신백질이영양증(ALD)의 특징이다.[24]
  • 감염: 결핵, CMV, 히스토플라스마증 등이 부신 피질로 퍼져 감염을 일으킬 수 있다.[2][25]
  • 약물: 항경련제, 에토미데이트, 메티라폰, 리팜피신 등이 있다.[2]
  • 혈관 문제: 패혈증으로 인한 출혈, 부신 정맥 혈전증, 혈전성향과 같은 헤파린 유도 혈소판 감소증 및 항인지질 증후군 등이 있다.[2]
  • 종양: 부신의 선종과 같은 종양이 원인이 될 수 있다.[2] 전이 (신체의 다른 부위, 특히 폐에서 암 세포 파종)또한 원인이 된다.[25]
  • 침착 질환: 혈색소침착증, 아밀로이드증, 사르코이드증 등이 있다.[2] 아밀로이드증에서 비정상적인 단백질 침착에 관여할 때 파괴가 발생한다.[25]
  • 기타: 원인을 알 수 없는 특발성 경우나 재발성 쿠싱병/증후군 치료를 위한 양측 부신 절제술 후에도 발생할 수 있다.

2. 2. 이차성 부신기능부전의 원인

뇌하수체 손상으로 인해 부신피질 자극 호르몬 (ACTH) 생성 부족 및 그에 따른 부신 자극 감소로 이차성 부신기능부전이 발생한다.[2][3] ACTH는 주로 글루코코르티코이드 생성에 영향을 미치므로, 무기질 코르티코이드 생성에 미치는 영향은 미미하다.[2][3]

이차성 부신기능부전의 주요 원인은 다음과 같다.

  • 뇌하수체 선종 또는 두개인두종: 뇌하수체의 종양은 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 생성을 억제할 수 있다.[2]
  • 수술 또는 방사선: 뇌하수체 수술 및/또는 방사선은 ACTH 생성 조직의 파괴로 이어질 수 있다.[2] 시상하부 또는 뇌하수체에 대한 고용량 방사선 조사(>30 Gy)는 ACTH 결핍을 유발할 수 있다.[9]
  • 외인성 코르티코스테로이드 사용: 외인성 코르티코스테로이드는 각각 CRH와 ACTH를 분비하도록 시상하부와 뇌하수체를 자극하는 것을 억제한다.[2][3]
  • 쉬한 증후군: 출산 후 뇌하수체로의 혈류 손실[2]
  • 뇌하수체졸중: 뇌하수체에 대한 출혈 또는 혈액 공급 손상[2]

2. 3. 삼차성 부신기능부전의 원인

삼차성 부신기능부전은 시상하부 손상으로 인해 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH) 생성 부족으로 발생한다.[2] 이는 부신피질 자극 호르몬(ACTH) 생성 감소와 그에 따른 부신 자극 감소를 유발한다.[2] ACTH가 주로 글루코코르티코이드 생성에 영향을 미치므로, 무기질 코르티코이드 생성에 미치는 영향은 미미하다.[2][3] 주요 원인으로는 장기간 외인성 스테로이드 사용 중단[2][3]과 뇌종양[2][3]이 있다.

3. 증상

부신기능부전의 일반적인 증상에는 저혈당증, 탈수, 체중 감소, 방향 감각 상실, 쇠약감, 피로, 저혈압(서 있을 때 쓰러질 수 있음), 순환허탈, 근통, 메스꺼움, 구토, 설사 등이 있다.[1][10]

애디슨병의 경우 피부 주름(예: 손), 볼 안쪽 (구강 점막)의 과색소침착(그을린 듯한 피부색), 갑상선종, 백반증, 호산구 증가증이 나타날 수 있다.[1] 이차성 부신기능부전의 경우 저나트륨혈증이 나타날 수 있다.[11]

급성 부신기능부전의 초기 증상은 전신 권태, 무기력, 식욕 부진, 복통, 변비, 미열 등 비특이적이다. 12시간 정도 경과하면 의식 장애나 쇼크 증상(저혈압)이 나타날 수 있다.

만성 부신기능부전의 경우, 원발성 부신기능부전은 햇빛을 받는 부위나 피부에 힘이 가해지는 곳에 색소 침착이 나타나는 것이 특징적이다. 그 외 현기증(탈수 시 저혈압), 미각 및 후각 이상, 여성의 음모 및 겨드랑이 털 감소 또는 폐경, 남성의 관절 내 석회화 등이 나타날 수 있다.

4. 병태 생리

정상적으로 기능할 때, 부신은 글루코코르티코이드(주로, 코르티솔)를 ''속상구역''에서, 무기질 코르티코이드(주로, 알도스테론)를 ''사구체구역''에서 분비하여 신진대사, 혈압 및 전해질 균형을 조절한다.[12] 부신 호르몬 생산은 시상 하부-뇌하수체-부신 축에 의해 제어되며, 시상 하부는 부신피질자극 호르몬 방출 호르몬(CRH)을 생성하고, 이는 뇌하수체를 자극하여 부신피질자극 호르몬(ACTH)을 생성하며, ACTH는 부신을 자극하여 코르티솔을 생성한다.[12] 높은 수준의 코르티솔은 CRH와 ACTH의 생성을 모두 억제하여 음성 피드백 루프를 형성한다.[12] 따라서 부신 기능 부전의 유형은 기능 부전이 발생하는 축의 수준, 즉 부신, 뇌하수체, 시상 하부에 대해 각각 원발성, 속발성 및 삼차성으로 나타낸다.[2][3]

정상 상태, 원발 부신 기능 부전, 속발 부신 기능 부전 및 삼차 부신 기능 부전에서 시상 하부-뇌하수체-부신 축을 자세히 보여주는 그림


부신 피질은 '구역(zonas)'이라고 하는 기관의 여러 영역에서 서로 다른 호르몬을 생성한다.


부신 기능 부전 시 코르티솔 생산이 결핍되며, 알도스테론 생산이 결핍될 수 있다(주로 원발 부신 기능 부전에서).[2][3] 부신 기능 부전의 원인과 유형에 따라 질병의 메커니즘이 다르다. 일반적으로 증상은 코르티솔과 알도스테론의 전신 효과를 통해 나타난다.[2][3] 속발성 및 삼차 부신 기능 부전에서는 이 과정이 ACTH가 아닌 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)에 의해 조절되므로 ''사구체구역'' 내의 알도스테론 생산에 영향을 미치지 않는다.[3]

부신 기능 부전은 또한 ''망상구역''에 영향을 미쳐 테스토스테론과 에스트로겐의 전구체인 안드로겐의 생산을 방해할 수 있다.[2][3] 이는 성 호르몬의 결핍으로 이어져 우울증 증상 및 월경 불순에 기여할 수 있다.[2][3]

; 코르티솔 결핍

코르티솔은 간에서 포도당신생성을 유도하고, 지방 조직에서 지방 분해를, 근육에서 단백질 분해를 유발하여 혈당을 증가시키는 동시에 췌장에서 글루카곤 분비를 증가시키고 인슐린 분비를 감소시킨다.[12] 전반적으로 이러한 작용은 신체가 에너지로 지방 저장고와 근육을 사용하도록 한다. 코르티솔 결핍은 저혈당증을 유발하며, 이로 인해 메스꺼움, 구토, 피로, 쇠약 등이 나타난다.[2]

코르티솔은 안지오텐신 II와 카테콜아민 (예: 노르에피네프린)의 혈관 수축 효과를 증폭시킨다. 따라서 코르티솔 결핍은 저혈압을 유발할 수 있지만, 이러한 효과는 무기질 코르티코이드 결핍에서 가장 두드러지게 나타난다.[2]

일차 부신 기능 부전에서는 코르티솔의 음성 피드백 부족으로 인해 CRH와 ACTH의 생산이 증가한다.[2][3] ACTH는 프로오피오멜라노코르틴 (POMC)에서 유래하며, POMC는 ACTH와 피부에서 멜라닌 생성을 조절하는 α-MSH으로 분해된다.[13] α-MSH 과다 생산은 애디슨병의 특징적인 과색소 침착을 유발한다.[14]

; 알도스테론 결핍

알도스테론은 레닌-안지오텐신-알도스테론 계통에 의해 조절되며, 신장의 사구체옆 세포에서 레닌 생성을 유도한다.[15] 레닌은 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로, 안지오텐신 II로 분해하며, 안지오텐신 II는 ''사구체층''에서 알도스테론 생성을 자극한다.[15] 뇌하수체나 시상하부 기능 부전은 알도스테론 생산에 영향을 미치지 않지만,[2][3] 일차 부신 기능 부전의 경우 부신 피질 손상(예: 애디슨병)으로 인해 알도스테론 생산이 감소할 수 있다.

알도스테론은 상피 나트륨 통로와 나트륨-칼륨 펌프를 활성화하여 나트륨 흡수와 칼륨 배설을 초래한다.[15] 알도스테론 결핍은 소변으로 나트륨과 유효 순환 혈액량 손실, 칼륨 보유를 유발한다.[15] 이는 저혈압(심한 경우 쇼크), 어지럼증(기립성 저혈압), 탈수, 염분 갈망을 유발할 수 있다.

글루코코르티코이드 결핍은 음성 나트륨 균형을 유발하지 않는다.[16]

4. 1. 코르티솔 결핍

코르티솔은 간에서 포도당신생성을 유도하고, 지방 조직에서 지방 분해를, 근육에서 단백질 분해를 유발하여 혈당을 증가시키는 동시에 췌장에서 글루카곤 분비를 증가시키고 인슐린 분비를 감소시킨다.[12] 전반적으로 이러한 작용은 신체가 에너지로 지방 저장고와 근육을 사용하도록 한다. 코르티솔 결핍은 저혈당증을 유발하며, 이로 인해 메스꺼움, 구토, 피로, 쇠약 등이 나타난다.[2]

코르티솔은 안지오텐신 II와 카테콜아민 (예: 노르에피네프린)의 혈관 수축 효과를 증폭시킨다. 따라서 코르티솔 결핍은 저혈압을 유발할 수 있지만, 이러한 효과는 무기질 코르티코이드 결핍에서 가장 두드러지게 나타난다.[2]

일차 부신 기능 부전에서는 코르티솔의 음성 피드백 부족으로 인해 CRH와 ACTH의 생산이 증가한다.[2][3] ACTH는 프로오피오멜라노코르틴 (POMC)에서 유래하며, POMC는 ACTH와 피부에서 멜라닌 생성을 조절하는 α-MSH으로 분해된다.[13] α-MSH 과다 생산은 애디슨병의 특징적인 과색소 침착을 유발한다.[14]

4. 2. 알도스테론 결핍

알도스테론은 레닌-안지오텐신-알도스테론 계통에 의해 조절되며, 신장의 사구체옆 세포에서 레닌 생성을 유도한다.[15] 레닌은 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로, 안지오텐신 II로 분해하며, 안지오텐신 II는 ''사구체층''에서 알도스테론 생성을 자극한다.[15] 뇌하수체나 시상하부 기능 부전은 알도스테론 생산에 영향을 미치지 않지만,[2][3] 일차 부신 기능 부전의 경우 부신 피질 손상(예: 애디슨병)으로 인해 알도스테론 생산이 감소할 수 있다.

알도스테론은 상피 나트륨 통로와 나트륨-칼륨 펌프를 활성화하여 나트륨 흡수와 칼륨 배설을 초래한다.[15] 알도스테론 결핍은 소변으로 나트륨과 유효 순환 혈액량 손실, 칼륨 보유를 유발한다.[15] 이는 저혈압(심한 경우 쇼크), 어지럼증(기립성 저혈압), 탈수, 염분 갈망을 유발할 수 있다.

글루코코르티코이드 결핍은 음성 나트륨 균형을 유발하지 않는다.[16]

5. 원인

부신기능부전의 원인은 크게 급성과 만성으로 나뉜다. 급성 부신기능부전은 장기간의 코르티코스테로이드 치료를 갑작스럽게 중단하거나, 워터하우스-프리데릭센 증후군, 또는 기저 만성 부신기능부전 환자가 스트레스를 받을 때 발생한다.[17] 만성 부신기능부전의 주요 원인은 자가면역 부신염(애디슨병), 결핵, AIDS, 전이 질환이다.[17]

자가면역 부신염(애디슨병)은 산업화된 세계에서 일차성 부신 기능 부전의 가장 흔한 원인으로, 1950년 이후 사례의 80~90%를 차지한다.[2] 자가면역에 의한 부신 피질 파괴는 21-하이드록실라아제에 대한 면역 반응으로 인해 발생한다.[20] 이는 자가면역 다선 증후군(APS 1형 또는 2형)의 일부로 나타날 수 있으며, 이 경우 갑상선 및 췌장 등 다른 호르몬 생성 기관도 영향을 받을 수 있다.[21]

부신기능부전은 부신이 충분한 코르티솔을 생성하지 못하게 하는 기전에 따라 분류할 수 있다. [19] 여기에는 부신 파괴, 스테로이드 생성 장애, 부신 이형성증이 있다.[19]

부신 파괴는 부신백질이영양증(ALD)의 특징이다.[24] 또한 부신이 전이(특히 폐에서 암 세포 파종), 출혈(예: 워터하우스-프리데릭센 증후군 또는 항인지질 증후군), 특정 감염(결핵, 히스토플라스마증, 콕시디오이도미코시스) 또는 아밀로이드증에서 비정상적인 단백질 침착에 관여할 때 발생한다.[25]

선천성 부신 과형성증은 스테로이드 합성 문제 중 가장 흔하며, 여기에는 21-수산화효소, 17α-수산화효소, 11β-수산화효소, 3β-수산화스테로이드 탈수소효소 결핍이 포함된다.[19]

뇌하수체나 시상하부에 덩어리가 있어 공간을 차지하고 ACTH와 같은 뇌하수체 호르몬의 분비를 방해하여 부신 자극 감소(이차 부신기능부전)를 초래할 때 발생할 수도 있다.[2]

고용량의 스테로이드를 1주일 이상 사용하면 부신 기능이 억제될 수 있다.[26][27] 장기간 억제가 지속되면 부신이 위축되고, 외부 스테로이드 중단 후 완전한 기능을 회복하는 데 몇 달이 걸릴 수 있다.[26][27]

6. 진단

부신기능부전의 진단은 먼저 부적절하게 낮은 코르티솔 분비를 확인하는 것에서 시작한다.[2] 이를 위해 아침 공복 코르티솔 혈중 농도 또는 아침 코르티솔 타액 농도를 측정하며, 소변 유리 코르티솔 측정도 가능하다.[2] 코르티솔 수치는 아침에 최고조에 달하기 때문에, 낮은 값은 부신기능부전을 시사한다.[2]

이후 기능 부전의 기원을 파악하여 부신기능부전의 유형(원발성, 속발성, 삼차성)을 결정한다.[2] ACTH 자극 검사는 원발성과 속발성/삼차성 부신기능부전을 구별하는 데 유용하며, 부신피질자극 호르몬 분비 호르몬 검사는 속발성과 삼차성 부신기능부전을 구별하는 데 사용된다.[2] 추가적으로 기저 혈장 ACTH, 레닌, 알도스테론 농도 측정 및 기본 대사 검사를 시행할 수 있다.[2]

원발성 부신기능부전의 가장 흔한 원인은 자가면역 부신염(애디슨병)이므로, 21-하이드록실라제 자가항체 검사를 시행한다.[2] 부신의 구조적 이상은 CT 스캔으로 확인하며,[2] 속발성 및 3차성 부신기능부전의 경우 뇌하수체/시상하부 이상을 확인하기 위해 뇌 자기 공명 영상을 시행할 수 있다.[2]

급성 부신 위기가 의심되는 경우에는 즉시 정맥 내 코르티코스테로이드 치료가 필요하며, 진단 검사 결과에 영향을 미치지 않는 덱사메타손을 선택적으로 사용한다.[2][3][29]

7. 치료

일반적으로 부신기능부전 치료는 부족한 호르몬을 보충하는 것과 더불어, 근본적인 원인 치료가 필요하다.[2][3] 모든 유형의 부신기능부전은 글루코코르티코이드 보충이 필요하다.[2][3] 많은 경우(전형적으로 일차 부신기능부전)는 미네랄로코르티코이드 보충도 필요하다.[2][3] 드문 경우, 안드로겐 보충이 필요할 수 있으며, 이는 주로 기분 장애와 웰빙의 변화가 있는 여성 환자에게 해당된다.[2][3]

부신 위기(급성)의 경우 정맥 수액,[1][2][3] 정맥 글루코코르티코이드(히드로코르티손 또는 덱사메타손)[1][2][3] 투여 및 전해질 이상과 같은 추가적인 문제에 대한 지지 요법 및 교정이 필요하다. [2][3] 일반적으로 히드로코르티손을 사용하지만, 진단 검사가 필요한 경우 덱사메타손을 사용할 수 있는데, 덱사메타손은 검사 결과에 영향을 미치지 않기 때문이다.[2][29]

만성 부신기능부전의 경우 글루코코르티코이드 결핍(낮은 코르티솔)에는 경구 글루코코르티코이드(히드로코르티손, 프레드니손, 덱사메타손)를, 미네랄로코르티코이드 결핍(낮은 알도스테론) 치료에는 경구 미네랄로코르티코이드(플루드로코르티손)를, 성 호르몬 결핍(낮은 안드로겐)에는 경구 안드로겐(데히드로에피안드로스테론)을 투여한다.[2][3]

8. 예후

일차 부신기능부전은 사망 위험을 높이며, 이는 주로 감염, 심혈관 질환 및 부신 위기 때문이다.[2] 진단 지연은 삶의 질을 저하시킬 수 있으며, 치료 부족은 높은 사망률을 초래한다.[2] 그러나 적절한 진단, 모니터링 및 치료를 통해 부신기능부전 환자는 정상적인 삶을 영위할 수 있다.[3]

9. 역학

원발 부신 기능 부전(애디슨병)의 가장 흔한 원인은 자가면역 부신염이다.[2] 애디슨병의 유병률은 국가별로 백만 명당 5명에서 221명에 이른다.[30] 어린이의 경우 선천성 부신 과형성증이 부신 기능 부전의 가장 흔한 원인이며, 발병률은 출생아 14,200명 중 1명이다.[3]

참조

[1] 논문 Addison's Disease http://www.merck.com[...]
[2] 간행물 Adrenal Insufficiency http://www.ncbi.nlm.[...] MDText.com, Inc. 2022-11-02
[3] 간행물 Adrenal Insufficiency http://www.ncbi.nlm.[...] StatPearls Publishing 2022-11-02
[4] 논문 Diagnosis and management of adrenal insufficiency https://doi.org/10.1[...] 2015-03-01
[5] 논문 Adrenal Insufficiency (Secondary Addison's or Addison's Disease) http://www.pituitary[...] 2008-08-22
[6] 논문 JAMA patient page. Adrenal insufficiency
[7] 웹사이트 Dorlands Medical Dictionary:adrenal insufficiency http://www.mercksour[...]
[8] 웹사이트 Secondary Adrenal Insufficiency - Endocrine and Metabolic Disorders https://www.merckman[...]
[9] 논문 Hypothalamic-Pituitary and Growth Disorders in Survivors of Childhood Cancer: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. 2018-08-01
[10] 논문 Diagnostic complexities of eosinophilia http://www.archiveso[...]
[11] 논문 Secondary Adrenal Insufficiency: An Overlooked Cause of Hyponatremia 2015-04
[12] 간행물 Physiology, Cortisol http://www.ncbi.nlm.[...] StatPearls Publishing 2022-11-08
[13] 논문 Mechanisms regulating melanogenesis 2013
[14] 논문 Addison's disease https://pubmed.ncbi.[...] 2006-07
[15] 간행물 Aldosterone Deficiency and Resistance http://www.ncbi.nlm.[...] MDText.com, Inc. 2022-11-08
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