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길랑-바레 증후군

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목차

1. 개요

길랑-바레 증후군은 말초 신경계의 자가면역 질환으로, 무감각, 저림, 근력 약화 등의 증상을 보이며, 심한 경우 호흡 부전으로 이어질 수 있다. 초기에는 감염 증상을 겪는 경우가 많으며, 뇌척수액 검사에서 단백질 수치 상승이 나타난다. 진단은 임상 증상, 신경 생리 검사, 뇌척수액 검사 등을 종합하여 이루어진다. 치료는 혈장 교환 및 면역글로불린 요법과 같은 면역 치료와 증상 완화를 위한 대증 요법, 재활 치료가 시행된다. 예후는 환자별로 다르며, 일부 환자는 사망에 이를 수도 있다. 서구에서는 인구 10만 명당 0.89~1.89건의 발생률을 보이며, 남성이 여성보다 더 많이 발생한다.

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길랑-바레 증후군
개요
손으로 잡고 있는 휴대용 스파이로미터 장치
귈랭-바레 증후군의 호흡기 합병증을 예측하는 데 사용할 수 있는 휴대용 스파이로미터 장치
진료과신경과
증상발과 손에서 시작하여 위로 올라가는 근육 약화
합병증호흡 곤란, 심장 및 혈압 문제
발병 시기빠름 (몇 시간에서 몇 주)
회복 기간몇 주에서 몇 년
원인일반적으로 감염에 의해 유발, 드물게 수술
진단 방법증상, 신경 전도 검사, 요추 천자
치료 방법지지 요법, 정맥 면역글로불린, 혈장 교환술
발병률연간 10만 명당 2명
사망률환자의 7.5%
이름의 유래조르주 귈랭, 장 알렉상드르 바레
명칭
영어Guillain–Barré syndrome
기타 명칭귈랭-바레-스트롤 증후군
란드리 마비
감염 후 다발신경염
급성 염증성 탈수초성 다발신경병증 (AIDP)
영어 발음
추가 정보
질병 데이터베이스5465
OMIM139393
메들린플러스000684
이메디신 주제emerg/222
neuro/7
pmr/48
neuro/598

2. 징후 및 증상

길랑-바레 증후군의 초기 증상은 무감각, 저림, 통증 등이 단독으로 또는 복합적으로 나타난다.[113] 이후 다리와 팔의 힘이 약해지는데, 양쪽 모두에서 점차 심해진다.[113] 이러한 쇠약은 반나절에서 4주 사이에 가장 심한 수준에 이르며, 이후에는 변동 없이 유지된다.[113] 5명 중 1명은 쇠약이 4주까지 진행되기도 한다.[114]

목 근육도 영향을 받을 수 있으며, 환자의 절반 정도는 머리와 얼굴을 담당하는 뇌신경에 이상이 생겨 얼굴 근육 약화, 삼킴 곤란, 눈 근육 마비 등이 나타날 수 있다.[114] 8%의 환자는 다리에만 쇠약이 나타난다.[114] 방광과 항문 근육이 영향을 받는 경우는 드물다.[113] 전체 환자의 약 1/3은 계속 걸을 수 있다.[114]

쇠약 증세가 멈춘 후에는 증상이 개선되기 전까지 안정적인 상태(플라토 단계)가 유지된다. 이 단계는 2일에서 6개월까지 지속될 수 있지만, 보통은 1주일 정도이다.[114]

절반 이상의 환자는 요통, 심한 저림, 근육통, 수막증 등 통증 관련 증상을 겪는다.[114]

많은 환자들이 신경계 증상이 나타나기 3~6주 전에 상기도 감염 (비염, 인후통)이나 설사와 같은 감염 증상을 겪는다.[113]

6세 이하의 어린이는 진단이 어려울 수 있으며, 초기에는 통증과 보행 곤란 등의 증상이 바이러스 감염[114] 또는 뼈나 관절 문제로 오인되기도 한다.[115]

신경학적 검사에서는 근력 감소와 힘줄 반사 감소 또는 소실(저반사 또는 무반사)이 특징적이다. 그러나 일부 환자는 무반사가 나타나기 전에 정상적인 반사를 보이거나, 과장된 반사를 보이기도 한다.[114] 밀러 피셔 변이형에서는 눈 근육 쇠약, 협응 이상, 반사 소실이 나타날 수 있다.[113] 비커스태프 뇌간 뇌염 아형은 졸음, 기면, 혼수 등을 동반할 수 있다.[116]

증상의 정도는 다양하며 운동 신경의 장애가 주로 나타나는데, 초기 증상은 주로 하지의 근력 저하로 시작한다. 이후, 근력 저하 또는 마비가 하지에서 체간부로 좌우 대칭적으로 상행한다. 사지 마비는 원위 근육에 강하게 나타난다. 경도의 감각 신경 장애도 발병하며, 특히 이상 감각이나 신경병성 통증이 많아 보조 치료가 필요한 경우가 많다.

그 외, 양측성 안면 신경 마비나 외안근 장애와 같은 뇌신경 증상이나, 구음 장애나 연하 장애 등의 구마비 증상등이 나타날수 있다. 약 70%의 환자가 반년 이내에 일상생활을 할 수 있게 되지만, 중증인 경우에는 회복까지 수년을 요하는 경우도 있으며, 회복 후에도 손발 저림 등의 후유증이 남는 경우도 있다고 한다.

운동 신경 장애는 쇠약, 마비이며, 대부분 하지에서 시작하여 상행한다. 급성, 급속 진행성, 좌우 대칭성, 전신성, 원위 근육 우위의 근력 저하가 나타나며, 이완성 마비가 되는 것이 특징이다.

반사궁의 장애는 심부 건 반사의 저하나 소실이 특징적이다. 신경근의 장애로 인해 렌쇼 세포 억제나 측방 억제의 장애가 일어나 건 반사가 항진되는 경우가 있다. 이 소견은 축삭형 GBS에서 나타나기 쉽다. 건 반사가 항진되지만 경련이나 병적 반사는 나타나지 않는다. 급성기부터 반사가 항진되는 경우, 회복기부터 항진되는 경우가 있다.

감각의 장애는 감각 둔마, 이상 감각, 신경병성 통증이 고빈도로 나타난다. 통증은 90% 가까운 환자에서 나타나며, 신경근통이나 근육통, 관절통 등을 호소하는 경우도 있다.

2. 1. 호흡 부전

길랑-바레 증후군 환자의 약 25%는 호흡근 약화로 인해 호흡 부전을 겪는다. 이는 혈액 내 산소와 이산화탄소 농도를 정상적으로 유지하기 어렵게 만들어 생명을 위협할 수 있다.[113][114][117] 호흡 부전이 발생하면, 폐렴, 패혈증, 폐색전, 위장출혈과 같은 합병증이 발생할 위험이 커진다. 실제로 인공 호흡이 필요한 환자의 60%에서 이러한 합병증이 나타난다.[113]

심각한 호흡 부전의 경우, 중환자실에서 기관 내 삽관을 하고 기계 환기를 통해 호흡을 지원해야 할 수 있다.[49]

2. 2. 자율신경 기능장애

길랑-바레 증후군 환자의 2/3는 심박수, 혈압 등 신체 기능을 조절하는 자율신경의 영향을 받지만, 그 영향은 다양하다.[114] 환자의 20%는 극심한 혈압 변동과 심부정맥을 겪으며, 때로는 심장무수축으로 인공 심박조율기 치료가 필요하기도 하다.[113] 이와 관련된 다른 문제로는 땀 분비와 동공 반응의 이상이 있다.[118] 자율신경계 문제는 근력 약화가 심하지 않은 환자에게도 나타날 수 있다.[118]

길랑-바레 증후군에서 자율 신경 장애가 나타나는 경우, 압수용체 반사궁의 구심로(들신경)가 손상된다. 따라서 중추로의 억제가 이루어지지 않아 절후 신경 교감 신경 활동이 항진된다. 이 때문에 안정 시 혈압이나 심박수가 상승하고, 혈중 노르아드레날린 농도도 높은 값을 나타낸다. 그러나 기립 시에는 혈압이 급격히 저하되어 실신을 일으키기도 한다. SIADH(항이뇨 호르몬 부적절 분비 증후군)이 합병되어 ADH(항이뇨 호르몬) 농도 역시 높은 값을 보이는 경우가 많다.

3. 원인

주사전자현미경으로 얻은 '캄필로박터 제주니'의 모습. 길랑-바레 증후군의 약 30%를 유발시킨다.


길랑-바레 증후군 환자의 3분의 2는 발병 전에 위장염이나 호흡기 감염과 같은 감염을 경험한다. 많은 경우, 정확한 감염의 원인을 확인할 수 있다.[114] 발병의 약 30%는 설사를 유발하는 캄필로박터 제주니 박테리아가 원인이며, 10%는 거대세포바이러스(CMV, HHV-5)가 원인이다. 하지만, '캄필로박터'나 CMV 감염이 길랑-바레 증후군으로 발전하는 경우는 드물다(순서대로 1000명당 0.25~0.65건, 1000명당 0.6~2.2건).[113] 관련된 '캄필로박터'의 종류에 따라 질병 위험도가 달라질 수 있다. 서로 다른 종류의 박테리아는 표면에 다른 지질다당질을 가지며, 일부는 병을 일으키고 일부는 그렇지 않을 수 있다.[114]

길랑-바레 증후군은 다른 감염과의 연관성은 뚜렷하지 않지만, 엡스타인바 바이러스/HHV-4, 수두대상포진바이러스/HHV-3, 폐렴미코플라스마 박테리아와 관련이 있는 것으로 알려져 있다.[113] 또한, 열대 바이러스 감염인 댕기열과 지카 바이러스, 그리고 E형간염바이러스 감염도 길랑-바레 증후군 발병과 관련이 있다.[119][120][114]

일부는 인플루엔자 바이러스에 의해 유발되었을 수 있다.

3. 1. 백신과의 연관성

1976년 돼지 인플루엔자 유행(H1N1 A/NJ/76) 이후 인플루엔자 예방 접종은 길랑-바레 증후군(GBS)의 발생률을 증가시켰는데, 백신 접종자 100만 명당 8.8명이 이 합병증을 겪었다.[18] 4,500만 명이 인플루엔자 예방 접종을 받은 후 6주 동안 362명의 환자에게서 GBS가 발생하여 정상 발병률보다 8.8배 증가했다.[17] 그러나 1976년 돼지 인플루엔자 백신 접종으로 인한 GBS는 특이 사례였고, 이후의 예방 접종 캠페인에서는 발병률이 소폭 증가했지만 같은 정도로 크지는 않았다.[18] 2009년 신종 인플루엔자 유행 백신은 신종 인플루엔자 바이러스 H1N1/PDM09에 대한 백신이었으며, 환자 수의 유의미한 증가를 유발하지 않았다.[10]

자연 인플루엔자 감염은 인플루엔자 예방 접종보다 GBS 발생의 더 강력한 위험 요소이며, 예방 접종은 인플루엔자 감염 위험을 낮춤으로써 GBS의 전체적인 위험을 감소시킨다.[19]

미국에서는 계절성 인플루엔자 예방 접종 후 GBS가 미국 연방 정부의 백신 부작용 표에 등재되어 있다.[20] 2021년 3월 24일, 여러 시판 후 관찰 연구를 검토한 결과, 대상포진 백신인 싱그릭스(Shingrix) 접종 후 42일 이내에 길랑-바레 증후군의 위험이 증가하는 것으로 나타나 미국 식품의약국(FDA)은 글락소스미스클라인(GlaxoSmithKline) 제조사에 안전성 라벨 변경을 요구하여 길랑-바레 증후군 위험에 대한 경고를 포함하도록 했다.[21]

GBS는 얀센 코로나19 백신과 옥스퍼드-아스트라제네카 코로나19 백신의 매우 드문 부작용으로 보고되었으며,[26] 유럽 의약품청은 환자와 의료 제공자에게 경고를 발표했다.[27] 옥스퍼드-아스트라제네카 백신 접종 후 GBS 발생률은 원래 코로나19 감염 후 GBS 발생률보다 낮은 것으로 보고되었다.[28] 그러나 최근 연구에서는 코로나19 감염과 GBS 사이에 측정 가능한 연관성을 찾지 못했으며, 아스트라제네카 또는 얀센 백신의 1차 접종과의 상관관계는 여전히 긍정적이었다.[29]

3. 2. COVID-19 감염 또는 백신 관련

길랑-바레 증후군(GBS)은 코로나19와 관련하여 보고되었으며, 코로나19의 잠재적인 신경학적 합병증일 수 있다.[22][23][24][25] 코로나19는 말초 신경 장애를 일으키는 것으로 보고되었으며, 최근에는 GBS를 포함한 자가 면역 질환을 악화시킨다는 증거도 있다.[96]

GBS는 얀센 코로나19 백신과 옥스퍼드-아스트라제네카 코로나19 백신의 매우 드문 부작용으로 보고되었으며[26], 유럽 의약품청(EMA)은 환자와 의료 제공자에게 경고를 발표했다.[27] 옥스퍼드-아스트라제네카 백신 접종 후 GBS 발생률은 코로나19 감염 후 GBS 발생률보다 낮은 것으로 보고되었다.[28] 그러나 최근 연구에서는 코로나19 감염과 GBS 사이에 측정 가능한 연관성을 찾지 못했으며, 아스트라제네카 또는 얀센 백신의 1차 접종과의 상관관계는 여전히 긍정적이었다.[29]

2021년 9월 8일, 유럽 의약품청(EMA)은 아스트라제네카 백신의 매우 드문 부작용으로 길랑-바레 증후군을 추가했다고 발표했다.[98][99][100] 2021년 7월 31일까지 전 세계적으로 5억 9200만 회의 아스트라제네카 백신 접종 중 833건(71만 회당 약 1건)의 GBS 발생이 보고되어, 인과 관계에 "최소한 합리적인 가능성"이 있다고 판단했다.[98] EMA는 이 부작용을 빈도가 가장 낮은 "매우 드문" 범주로 분류하고, 백신 접종의 효과가 부작용의 위험을 상회한다고 강조했다.[98] 미국 식품의약국(FDA) 또한 존슨앤드존슨 COVID-19 백신에 대해 길랑-바레 증후군 발병 위험이 증가할 수 있다고 경고했다.[101][102] FDA는 접종 후 길랑-바레 증후군이 발생할 가능성은 "매우 낮다"고 하며, 백신으로 얻을 수 있는 이점이 위험을 상회한다는 견해를 밝혔다.[103][104]

3. 3. 약물 유발

항우울제 지멜리딘은 안전성이 매우 우수하다고 알려졌으나, 길랑-바레 증후군의 드문 발병 사례가 보고되면서 시장에서 퇴출되었다.[31][32][33]

4. 기전

길랑-바레 증후군 - 신경의 손상


길랑-바레 증후군의 신경 기능 장애는 말초신경계의 신경 세포 및 지지 구조에 대한 면역 공격에 의해 발생한다. 신경 세포는 척수 안에 세포체가 있으며, 자극이 근육으로 전달되는 신경근육이음부로 전기적 신경 자극을 전달하는 축삭이 있다. 축삭은 말이집을 함유하는 슈반세포의 초에 감싸여 있다. 슈반 세포들 사이에는 축삭이 노출되는 틈(신경섬유마디, 랑비에 결절)이 있다.[113]

길랑-바레 증후군은 그 종류에 따라 다양한 면역 장애의 특징을 보인다. '말이집탈락 변이'(AIDP)는 백혈구(T세포)와 대식세포에 미엘린 초가 손상을 입는다. 이러한 과정은 보체로 알려져 있는 혈액 단백질 무리의 활성화에 의해 진행된다. 반면, 축삭 변이는 림프구의 직접적인 관여 없이 면역글로불린 G와 축삭집에 대한 보체에 의해 조정된다.[113]

신경세포를 향한 다양한 항체가 길랑-바레 증후군에서 보고되었다. 축삭의 아형에서 말초신경계에서 발견되는 물질군인 강글레오시드에 엉겨 있는 항체들이 줄곧 발견되었다. 강글레오시드는 6탄당 유형의 소집단에 부착된 세라미드로 구성, 다양한 수의 N-아세틸뉴라민산 집단을 포함하는 분자이다. 앞서의 항체와 관련된 중요한 네 강글레오시드는 GM1, GD1a, GT1a, GQ1b 로, 서로 다른 항(抗)강글레오시드 항체가 특정한 특징과 관련되어 있다. 예를 들면, GQ1b 항체는 밀러 피셔 변형 GBS 와 브커스태프 뇌염에 관련된 형태에 연관되었다.[113]

이러한 항체들의 감염 후 생성은 면역체계가 미생물에 반응하면서 생성한 항체가 체내에서 자연적으로 존재하는 물질에도 반응하는 분자모방의 결과일 수 있다.[113][123] 캄필로박터 감염 후 체내에서는 면역글로불린 A(lgA) 류의 항체가 생성되며, 소수의 사람들이 박테리아 세포벽 물질(예를 들면, Lipopolysaccharide)에 대한 lgG 항체를 또한 생성하여 사람의 신경 세포의 강글레오시드와 교차반응한다. 이러한 과정이 어떻게 강글레오시드에 대한 중추 관용(central tolerance)으로부터 벗어나는지는 현재까지 알려져 있지 않다.[124] 모든 항-강글레오시드 항체가 질병을 유발하지는 않으며, 최근에는 일부 항체들은 동시에 한 가지 유형의 항원결정인자에 묶여 있음이 시사되기도 했다.[124]

5. 진단

길랑-바레 증후군의 진단은 근육 마비의 급속한 발달, 반사 소실, 발열 부재, 그리고 가능한 다른 원인의 부재와 같은 소견에 따라 이루어진다.[3][8][10]

신경학적 검사에서 특징적인 소견은 근력 감소와 힘줄 반사 감소 또는 소실(각각 저반사 또는 무반사)이다. 그러나 일부 환자는 무반사가 발생하기 전에 정상적인 반사를 보이거나 과장된 반사를 보일 수 있다.[3]

요추 척수 천자를 통한 뇌척수액 분석, 신경 전도 검사는 길랑-바레 증후군 진단에 보조적으로 수행되는 검사이다.[3][8][10] 항강글리오사이드 항체 검사도 자주 수행되지만, 진단 기여도는 제한적이다.[3]

혈액 검사는 혈중 칼륨 수치 저하 또는 혈중 나트륨 수치의 비정상적인 저하와 같이 쇠약의 다른 원인을 배제하기 위해 수행된다.[10]

자기 공명 영상(MRI)을 통해 척수를 촬영하여 척수 압박과 같이 사지 쇠약을 유발하는 다른 질환을 감별한다.[3][10] MRI 스캔에서 신경근의 조영 증강이 나타나면 길랑-바레 증후군을 시사할 수 있지만, 소아의 경우 95%에서 나타나므로 길랑-바레 증후군에 특이적인 것은 아니다.[3][11]

; 세균학적 검사·면역학적 검사

: 변에서 캄필로박터가 분리되거나, 혈청 중의 항시토메갈로바이러스, EB 바이러스, 마이코플라스마 항체가 상승하는 경우가 있다. 선행 감염의 증상이 뚜렷하지 않은 경우에 유용한 검사이다.

진단 기준에는 몇 가지가 알려져 있으며, 필수 조건은 다음과 같다.


  • 2개 이상의 사지에서 진행성 근력 저하


진단을 뒷받침하는 임상 소견은 다음과 같다.

  • 발병 4주 이내에 증상이 최고조에 달한다.
  • 증상의 진행이 멈추고 2~4주 후에 증상이 호전되기 시작한다.
  • 사지 건 반사 저하 ~ 소실
  • 증상의 좌우 대칭성
  • 경도의 감각 장애, 이상 감각
  • 뇌신경 마비(외안근 마비, 안면 신경 마비, 구마비)의 존재
  • 자율 신경계 장애(빈맥, 부정맥, 혈압 변동)의 존재
  • 발병 시 발열이 없음


진단을 뒷받침하는 검사 소견은 다음과 같다.

  • 말초 신경 전도 검사에서 이상
  • 발병 1주 이후 단백 세포 해리
  • 급성기 혈청에서 항 갱글리오사이드 항체 상승(특히 IgG 클래스)


진단을 의심하게 하는 소견은 다음과 같다.

  • 근력 저하의 좌우 차이가 현저하고, 또한 그 상태가 지속
  • 발병 초기부터의 방광 직장 장애의 존재
  • 50/μl을 초과하는 뇌척수액 세포 증가
  • 뇌척수액 세포 핵에서의 다핵구 우위
  • 경계가 명확한 레벨이 있는 감각 장애


길랑-바레 증후군과 감별해야 할 질환은 다음과 같다.

  • 말초 신경 장애: 유기 용제 중독, 포르피린 대사 이상, 디프테리아, 납 중독, 혈관 장애, 영양 장애, CIDP(초발, 급성 발병)
  • 신경근 접합부 장애: 중증 근무력증, 유기 인, 보툴리누스, 조개독
  • 근 질환: 근염, 저칼륨 혈증, 저인산 혈증, 횡문근 융해, 주기성 사지 마비, 선모충증
  • 뇌간 장애: 경색, 염증, 탈수초화, 종양
  • 정신 의학적: 해리 장애


; 혈액 검사

급성기 혈청 중에 항강글리오사이드 항체를 확인할 수 있다. 강글리오사이드 항체는 급성기에 50~60%의 사례에서 나타나며, 회복기에는 소실되거나 감소한다. 강글리오사이드는 세라마이드에 글루코스, 갈락토스, N-아세틸갈락토사민 등의 육탄당이 결합된 것으로, 운동 신경 및 감각 신경의 신경 축삭 및 수초에 풍부하게 분포한다. GBS에서는 항강글리오사이드 항체의 종류와 임상 병형에 상관관계가 있으며, 다음과 같이 정리할 수 있다.

항원선행 감염임상상항원 분포특이 사항
GM1C.jejuniAMAN, 순수 운동형 GBS랑비에 결절
GM1bC.jejuniAMAN, 순수 운동형 GBS
GM2CMV뇌신경 장애, 감각 장애IgM에 병적 의의가 있다. 감각 신경에 대한 관여가 밝혀지고 있다.
GM3
GD1aC.jejuniAMAN유수 신경 축삭, 랑비에 결절
GD1b호흡기 감염 > 소화기 감염순수 감각형 GBS, 실조유수 신경 방결절부, 후근 신경절
GD3
GT1a인두 경부 상완형 GBS연하 기능에 관여한다고 생각된다.
GT1b
GQ1b호흡기 감염 > 소화기 감염외안근 마비Ⅲ, Ⅳ, Ⅵ 뇌신경 방결절부, 후근 신경절밀러-피셔 증후군, 비커스태프 뇌간 뇌염
GA1
Gal-C
GalNAc-GD1aC.jejuniAMAN, 순수 운동형 GBS척수 전근



항GM1 항체는 AMAN의 발병과 관련이 있으며, 캄필로박터가 가지는 리포올리고당(LOS)과 GM1과의 분자 상동성으로 설명된다. 캄필로박터의 LOS에 의해 산출된 항체가 말초 신경 축삭 상의 GM1을 표적으로 작용함으로써 축삭 손상이 발생한다고 생각된다. 캄필로박터의 유전자 다형성에 의해 만들어지는 LOS가 규정되어 있으며, 환자에서 산출되는 항체의 종류도 그에 따라 결정된다. LOS의 당쇄 산출에는 전이 효소가 관여한다. Cst-II라고 불리는 시알산 전이 효소의 51번째 아미노산이 트레오닌인 경우에는 항GM1 항체나 항GD1a 항체가 생산된다. 트레오닌이 아닌 아스파라긴을 갖는 Cst-II에서는 GT1a 및 GD1c 에피토프가 생산되어 항GQ1b 항체가 생산된다. 또한 단일 강글리오사이드에 대한 항체 외에 강글리오사이드 복합체에 대한 항체 (GCA)도 알려져 있으며, 중증 GBS를 유발하는 경향이 있다. 또한 IgM형 항GM1 항체는 다발성 운동 신경병증(MMN) 사례에서 종종 검출된다.

5. 1. 뇌척수액 검사

요추 척수 천자를 통해 얻은 뇌척수액 분석은 길랑-바레 증후군 진단에 도움이 된다.[3][8][10] 길랑-바레 증후군의 특징적인 소견은 단백질 수치가 0.55 g/L 이상으로 상승하고, 뇌척수액 1 입방 밀리미터당 백혈구 수가 10개 미만인 "단백질-세포 해리"이다.[38] 이러한 소견은 단백질과 세포 수가 모두 증가하는 림프종, 소아마비와 같은 다른 질환과 길랑-바레 증후군을 구별하는 데 도움이 된다.[38] 뇌척수액 단백질 수치 상승은 근력 약화 발병 후 처음 3일 동안 환자의 약 50%에서 나타나며, 첫 주 이후에는 80%로 증가한다.[3]

질병 경과 중 요추 천자를 반복하는 것은 권장되지 않는데, 치료 후 단백질 수치가 상승할 수 있기 때문이다.[3]

5. 2. 신경 생리 검사

신경 임펄스의 전기 전도를 평가하여 급성 근육 쇠약의 다른 원인을 배제하고 길랑-바레 증후군(GBS)의 여러 유형을 구별할 수 있다. 바늘 근전도 검사(EMG) 및 신경 전도 검사를 수행할 수 있는데, 처음 2주 동안은 이러한 검사에서 이상이 나타나지 않을 수 있다.[3][39] 신경 생리학 연구가 진단에 필수적인 것은 아니다.[10]

GBS의 급성기에 나타나기 쉬운 신경전도 검사의 이상 소견은 다음과 같다.

  • 원위 자극 시 CMAP 진폭 저하
  • 전도 차단
  • 원위 CMAP에서의 시간적 분산
  • H파 및 F파 소실
  • 지연, A파의 출현
  • 특히 교착부에서의 지연이나 전도 차단
  • SCS에서 정중 신경에서는 이상이 나타나지만 비복 신경에서는 정상 소견을 보이는 AMNS(abnormal median normal sural) 패턴 (AIDP에서 특징적으로 나타난다.)


발병 2주 이내에 Ho 등의 기준에 맞춰 검사하는 것이 일반적이다. 그러나 신경전도 검사 소견은 시간에 따라 변화하므로, 2~4주 후에 재검사하는 것이 예후 예측에 중요하다. Ho 등은 전도 차단을 탈수초 소견으로 보지 않고 시간적 분산만을 탈수초 소견으로 본다는 점에서 Hadden 등의 기준과 차이가 있다. 전도 차단과 시간적 분산 모두 명확하게 정의되지는 않는다.

전기 생리학적 검토에서는 AIDP, AMAN 모두 운동 신경 종말, 생리적 교착부, 척수 신경근에서 이상이 나타나는 빈도가 높다. 이 부위는 혈액-신경 장벽이 없거나 취약하여 혈액 중 면역 글로불린의 공격을 받기 쉽다고 여겨진다.

근전도 검사에서는 탈신경 전위가 나타날 수 있으며, 과거에는 예후 불량의 소견으로 여겨졌다.

5. 3. 임상 아형

길랑-바레 증후군은 여러 하위 유형으로 분류되지만,[3][40] 많은 환자들이 증상이 겹쳐 개별 사례에서 분류가 어려울 수 있다.[7][41] 모든 유형에는 부분적인 형태가 존재한다. 예를 들어, 일부 환자들은 고립된 안구 운동이나 협응 문제만 겪는데, 이는 밀러-피셔 증후군의 하위 유형으로 여겨지며 유사한 항강글리오사이드 항체 패턴을 보인다.[12][41]

유형[3]증상영향을 받는 인구신경 전도 검사항강글리오사이드 항체
급성 염증성 탈수초성 다발신경근병증(AIDP)감각 증상과 근력 약화, 종종 뇌신경 쇠약 및 자율신경계 관련유럽과 북미에서 가장 흔함탈수초성 다발신경병증명확한 연관성 없음
급성 운동 축삭 신경병증(AMAN)감각 증상이 없는 고립된 근력 약화(10% 미만); 뇌신경 관련은 드뭄유럽과 북미에서는 드물며, 아시아 및 중남미에서는 상당한 비율(30–65%)을 보임; 때로는 "중국 마비 증후군"이라고 불림축삭 다발신경병증, 정상 감각 활동 전위GM1a/b, GD1a & GalNac-GD1a
급성 운동 및 감각 축삭 신경병증(AMSAN)AMAN과 유사한 심각한 근력 약화, 그러나 감각 소실 동반—축삭 다발신경병증, 감소 또는 부재하는 감각 활동 전위GM1, GD1a
인두-경추-상완 변이특히 목 근육, 얼굴, 목, 어깨 근육의 쇠약—일반적으로 정상, 때로는 팔에서 축삭 신경병증주로 GT1a, 때때로 GQ1b, 드물게 GD1a
밀러-피셔 증후군운동실조, 안구 근육 쇠약, 무반사증, 그러나 보통 사지 쇠약은 없음이 변이는 여성보다 남성에게 더 흔하게 발생한다(2:1 비율). 일반적으로 봄에 발생하며 평균 발생 연령은 43세이다.[42]일반적으로 정상, 때로는 감각 전도 또는 H-반사에서 개별적인 변화가 감지됨GQ1b, GT1a



다른 진단적 실체들도 길랑-바레 증후군의 스펙트럼에 종종 포함된다. 비커스태프 뇌간 뇌염(BBE)은 현재 밀러-피셔 증후군(항-GQ1b 항체 증후군)의 형태로 간주되는 질환군에 속하며,[12] 협응 문제와 졸음이 있지만 근력 약화는 감지할 수 없는 "급성 운동실조 과다수면증"으로 분류되는 관련 질환이 있다.[43][41] BBE는 안구마비, 운동실조, 의식 장애의 급성 발병을 특징으로 하며, 힘줄 반사의 부재 또는 감소 및 바빈스키 징후와 관련될 수 있다.[41] 질병의 경과는 대개 단상성이지만, 재발 에피소드가 보고되었다. 뇌간의 MRI 이상이 11%에서 보고되었다.[12]

고립된 급성 감각 소실을 길랑-바레 증후군의 한 형태로 간주할 수 있는지 여부는 논쟁의 대상이다. 이는 근력 약화가 있지만 감각 증상이 없는 GBS에 비해 드물게 발생한다.[39]

6. 치료

현재까지 길랑-바레 증후군의 치료법은 알려지지 않았지만, 혈장교환과 면역억제요법을 사용하며 주로 대증요법을 시행한다. 면역 요법에 대한 자세한 내용은 하위 항목을 참고하면 된다.

오랜 기간 침대에 누워있게 되므로 욕창이 생길 수 있기 때문에 주의해야 하며, 대소변 기능장애가 나타날 수 있으므로 적절한 조치를 취해야 한다. 호흡부전증이 있는 경우에는 인공호흡기를 사용하고 물리치료를 실시하기도 한다.

6. 1. 면역 요법

혈장분리반출술과 정맥 면역 글로불린 (IVIG)은 길랑-바레 증후군(GBS)에 대한 두 가지 주요 면역 요법 치료법이다. 혈장분리반출술은 혈류에서 항체를 걸러내어 신체가 신경계를 공격하는 것을 줄이려고 시도한다.[44] IVIG 투여는 유해한 항체와 염증을 중화시킨다. 이 두 가지 치료법은 동일하게 효과적이지만, 두 가지를 병용해도 단독으로 사용하는 것보다 크게 더 효과적이지는 않다.[45] 혈장분리반출술은 증상 발현 후 4주 이내에 사용하면 회복 속도를 높인다.[46] IVIG는 증상 발현 후 2주 이내에 시작하면 혈장분리반출술만큼 효과적이며 합병증이 적다.[46] IVIG는 투여의 용이성과 안전성 때문에 보통 먼저 사용된다. 위험으로는 때때로 간 염증을 유발하거나, 드물게는 신부전을 일으키는 경우가 있다.[47] 글루코코르티코이드 단독으로는 회복 속도를 높이는 데 효과가 없으며 잠재적으로 회복을 지연시킬 수 있다.[48]

면역글로불린 요법은 기능 예후 개선을 위해 현재는 조기부터 대량 투여가 권장된다(IgA 결손증 환자에게는 금기). 혈장 교환 요법은 혈중 항체와 보체를 제거하는 방법으로, 서양에서는 주류이다. 면역 흡착 요법 역시 혈중 항체와 보체를 제거한다.

어떤 치료법이 효과적인지에 대한 명확한 근거는 없다. 혈장 교환이 후유증 경감에 유효하며, 면역글로불린 요법이 혈장 교환과 동등한 효과가 있다고 여겨진다. 이러한 대규모 조사는 AIDP가 90%를 차지하는 서양에서 시행되었으며, AMAN이 많은 일본이나 중국에서는 다를 수 있다. AMAN에 대해서는 면역글로불린 요법이 혈장 교환보다 낫다는 의견도 있다. 또한 혈장 교환은 특수한 설비가 필요하며, 2주 이내의 조기 치료라는 관점에서는 면역글로불린 요법이 더 유리하다고 생각된다. 혈장 교환에 관해서도 단순 혈장 교환, 이중 여과법, 흡착법 모두가 동등하다고 여겨지지만, 대규모 시험은 이루어지지 않았다.

과거에 사용되었던 스테로이드 단독 요법은 시행되지 않게 되었지만, 면역글로불린 요법과 스테로이드 펄스 요법의 병용은 장기 예후에는 유의차가 인정되지 않았지만, 회복 기간 단축 가능성이 시사되고 있다. 빈도로서 AMAN이 많은 일본에서는 표준 요법으로 면역글로불린 요법과 스테로이드 병용을 하기도 하며, 그 경우에는 솔루메드롤 등의 메틸프레드니솔론 500mg/5일로 면역글로불린 시작 전에 2시간에 걸쳐 정맥 주사로 투여되는 경우가 많다. 병용 요법을 하지 않는 경우에는 중증 감염증, 관리 불량의 당뇨병, 활동성 위궤양, 중대한 골다공증, 녹내장, HBV 보균자 등이 있다.

2018년에는 일본에서의 다기관 무작위 비교 시험을 통해 면역글로불린 요법에 에쿨리주맙을 추가함으로써 4주 만에 자립 보행까지 회복이 61%, 위약에서는 45%, 24주에서의 주행 가능까지가 72%, 위약에서는 18%라는 결과가 얻어졌다[112]。

6. 2. 호흡 부전

길랑-바레 증후군 환자의 1/4은 호흡 근육 약화로 인해 호흡 부전을 겪는다. 호흡 부전은 혈액 내 산소와 이산화 탄소를 건강한 수준으로 유지할 수 있을 만큼 충분히 호흡할 수 없는 상태이다.[113][114][117] 이는 생명을 위협할 수 있으며, 폐렴, 패혈증, 폐색전, 위장출혈 등의 합병증을 유발할 수 있다.[113]

호흡 부전 시 일반적으로 중환자실에서 기관 내 삽관 및 기계 환기를 통한 호흡 지원이 필요할 수 있다. 환기 지원 필요성은 노력성 폐활량(FVC)과 음압 흡기력(NIF) 측정을 통해 예측할 수 있다. 체중 1kg당 15mL 미만의 FVC 또는 60 cmH₂O 미만의 NIF는 심각한 호흡 부전 지표로 간주된다.[49]

6. 3. 통증

길랑-바레 증후군 환자는 흔하게 통증을 겪는다. 절반 이상은 요통, 심한 저림, 근육통, 뇌를 덮고 있는 막의 자극과 관련된 머리와 목 통증을 경험한다.[3]

다양한 종류의 진통제를 비교하는 연구가 충분하지 않아 어떤 약물을 사용해야 할지에 대한 권고는 어려운 상황이다.[50]

6. 4. 재활

급성기 이후, 약 40%의 환자는 일상생활 활동 개선에 초점을 맞춘 다학제 팀의 도움을 받아 집중적인 재활 치료가 필요하다.[51] 집중적인 재활 치료는 장기적인 증상을 개선할 가능성이 높다.[52]

재활 팀에는 물리 치료사, 작업 치료사, 언어 치료사, 사회복지사, 심리학자, 기타 보건 의료 관련 전문가 및 간호사가 포함될 수 있다. 팀은 일반적으로 신경과 전문의 또는 재활의학과 의사의 감독하에 치료 목표를 설정한다.[51]

  • 물리 치료: 점진적인 이동성 증가, 자세 및 정렬 유지, 관절 기능 유지와 함께 근력, 지구력, 보행 훈련을 포함한다.
  • 작업 치료: 가정 및 지역 사회 업무, 운전 및 직업 활동을 통해 일상적인 기능을 개선하는 것을 목표로 한다. 주택 개조, 보행 보조기구, 보조기, 부목을 제공할 수 있다.[51]
  • 언어 병리학: 언어 및 삼킴 문제뿐만 아니라 지속적인 호흡 지원(종종 기관절개술)이 필요한 사람들의 의사 소통을 지원한다.
  • 영양사: 팀과 함께 영양 지원을 제공한다.
  • 심리학자: 상담과 지원을 제공하며, 불안, 공포, 우울증에 대한 심리적 중재도 필요할 수 있다.[51]


지속적인 전문적인 지역 사회 지원, 정보, 조언 및 지침은 전 세계의 다양한 자선 단체, 비정부 기구 (NGO) 및 환자 자문 그룹에서 제공한다. 영국에서는 GAIN(Guillain–Barré and Associated Inflammatory Neuropathies)에서 제공하며,[53] 미국에서는 GBS/CIDP Foundation International에서 제공하고,[54] 유럽 연합에서는 EPODIN(European Patient Organization for Disimmune & Inflammatory Neuropathies) 산하의 다양한 조직에서 제공한다.[55]

7. 예후

길랑-바레 증후군은 심각한 감염, 혈전, 자율 신경 병증으로 인한 심정지 등 여러 합병증으로 인해 사망에 이를 수 있다. 최적의 치료에도 불구하고 약 5%의 환자가 사망한다.[10]

회복 속도와 정도는 개인에 따라 다르다.[10] 길랑-바레 증후군의 예후는 주로 나이(40세 이상은 예후가 좋지 않을 수 있음)와 발병 2주 후 증상의 심각성에 의해 결정된다. 또한 발병 전 설사 경험이 있는 환자는 예후가 좋지 않다.[13] 신경 전도 검사에서 전도 차단이 나타나면 6개월 후 예후가 좋지 않을 것으로 예측된다.[13] 정맥 면역 글로불린(IVIG) 투여 후 2주 뒤 혈액 내 IgG 증가량이 적은 환자는 IgG 수치가 크게 증가한 환자보다 6개월 후 운동 능력 결과가 좋지 않다.[13] 만약 증상이 4주 이상 진행되거나 심각도에 여러 번 변동(8주 동안 2번 이상)이 있다면, 만성 염증 탈수초성 다발 신경병증일 가능성이 있으며, 이 경우 치료법이 다르다.[3]

길랑-바레 증후군 환자의 회복 정도는 다음과 같은 0~6점 척도로 평가한다.[56]

척도설명
0완전히 건강함
1매우 경미한 증상이 있지만 달릴 수 있음
2걸을 수는 있지만 달릴 수 없음
3지팡이 등 보조 장치가 필요함
4침대나 의자에 누워 지내야 함
5장기간 인공호흡기가 필요함
6사망



길랑-바레 증후군 발병 후 건강 관련 삶의 질은 크게 나빠질 수 있다. 환자 5명 중 1명은 6개월 후에도 혼자 걷지 못하며, 많은 환자들이 만성 통증, 피로를 겪고 일, 교육, 취미, 사회 활동에 어려움을 겪는다.[57] 그러나 건강 관련 삶의 질은 발병 첫 해에 눈에 띄게 개선된다.[57]

8. 역학

서구 국가에서는 연간 새로운 발병 건수가 인구 10만 명당 0.89~1.89건으로 추정된다. 어린이와 청년층보다 노년층이 더 영향을 받으며, 상대 위험은 10년마다 20%씩 증가한다.[5] 남성이 여성보다 길랑-바레 증후군에 걸릴 가능성이 더 높으며, 남성의 상대 위험은 여성에 비해 1.78이다.[5][10]

아형의 분포는 국가별로 다르다. 유럽과 미국에서는 길랑-바레 증후군 환자의 60~80%가 탈수초 아형(AIDP)이며, AMAN은 소수(6~7%)에게만 영향을 미친다. 아시아와 중남미에서는 그 비율이 상당히 높다(30~65%). 이는 다양한 종류의 감염에 대한 노출과 관련이 있을 수 있지만, 해당 인구의 유전적 특성과도 관련이 있을 수 있다.[3] 밀러-피셔 변이는 동남아시아에서 더 흔하다고 여겨진다.[10][12]

9. 역사

장 밥티스트 옥타브 랑드리(Jean-Baptiste Octave Landry)는 1859년에 이 질환을 처음 기술했다.[59] 1916년, 조르주 기유뱅(Georges Guillain), 장 알렉상드르 바레(Jean Alexandre Barré), 앙드레 스트롤(André Strohl)은 이 질환을 앓는 군인 2명을 진단하고 척수액 단백질 농도는 증가했지만 세포 수는 정상인 알부민세포학적 해리라는 주요 진단 이상을 기술했다.[7][8][60]

조르주 기유뱅(Georges Guillain)


밀러 피셔(C. Miller Fisher)는 1956년에 자신의 이름을 딴 변종을 기술했다.[12][61] 영국의 신경학자 에드윈 비커스태프(Edwin Bickerstaff)는 1951년에 비커스태프 뇌간 뇌염(Bickerstaff brainstem encephalitis) 유형을 기술했으며, 1957년에 또 다른 논문을 통해 추가적인 기여를 했다.[12][62][63] 기유뱅은 1938년에 이 특징들이 완전히 기술되기 전에 이에 대해 보고했다.[12] 그 이후 순수한 운동실조를 특징으로 하는 형태와 인두-경부-상완 약화를 유발하는 유형과 같은 추가적인 아형이 기술되었다.[12] 축삭 아형은 1986년에 처음 기술되었다.[64]

10. 연구 방향

길랑-바레 증후군의 질병 기전에 대한 이해는 최근 몇 년 동안 발전해 왔다.[39] 1980년대와 1990년대에 면역요법이 도입된 이후 새로운 치료법 개발은 제한적이었다.[39][67] 현재 연구는 IVIg를 투여받은 일부 환자가 치료 후 혈액 내 항체 수치가 미미하게 증가했을 경우 두 번째 치료로 혜택을 볼 수 있는지 입증하는 데 목표를 두고 있다.[13][67] 미코페놀레이트 모페틸, 뇌 유래 신경영양 인자 및 인터페론 베타 (IFN-β)와 같은 면역억제제의 연구는 광범위한 사용을 뒷받침할 만한 혜택을 보여주지 못했다.[67]

동물 모델(쥐의 실험적 자가면역 신경염)이 종종 연구에 사용되며, 일부 약제가 유망한 결과를 보였다: 글라티라머 아세테이트, 퀴누프라민, 파수딜 (Rho-키나제 효소의 억제제),[39] 및 심장 약물 플레카이니드.[67] 항-GD3 항강글리오사이드 항체에 대한 항체가 실험 연구에서 이점을 보였다.[39] GBS에서 보체 시스템의 역할을 고려할 때, 보체 억제제(예: 약물 에쿨리주맙)가 효과적일 수 있다는 제안이 있었다.[67]

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