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횡문근융해증

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목차

1. 개요

횡문근융해증은 골격근이 손상되어 근육 세포의 내용물이 혈액으로 방출되는 질환이다. 이는 근육통, 쇠약, 부종, 전해질 불균형, 짙은 색 소변 등의 증상을 유발하며, 심한 경우 신부전, 구획증후군, 파종성 혈관 내 응고 등의 합병증을 일으킬 수 있다. 운동, 압궤 손상, 약물, 감염, 유전적 요인 등 다양한 원인에 의해 발생하며, 혈중 크레아틴 인산화효소(CK) 수치 측정, 소변 검사 등을 통해 진단한다. 치료는 수액 요법, 전해질 교정, 신부전 치료 등을 포함하며, 예후는 원인과 합병증에 따라 다르다.

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횡문근융해증
일반 정보
횡문근융해증에 특징적인 갈색뇨가 반쯤 들어있는 용기
횡문근융해증 환자의 소변. 미오글로빈뇨증의 결과로 특징적인 갈색으로 변색됨.
분야집중 치료 의학
신장학
영어 명칭Rhabdomyolysis
일본어 명칭横紋筋融解症 (Ōmonkin'yūkai-shō)
증상 및 징후
증상근육통
무력감
구토
섬망
차 색깔의 소변
부정맥
합병증
원인
원인압궤 증후군
과도한 운동
의약품
약물 남용
특정 감염
진단
진단 방법혈액 검사 (크레아틴 키나아제)
요검사
치료
치료 방법정맥 주사
혈액 투석
혈액 여과
빈도 및 예후
빈도 (미국)연간 26,000건 보고
추가 정보
진료과응급 의학
신장학

2. 징후 및 증상

횡문근융해증의 증상은 경증에서 중증까지 다양하며, 신부전 발생 여부에 따라 달라진다.[40][43][47] 가벼운 유형은 근육 증상을 일으키지 않을 수 있으며, 다른 문제와 관련한 비정상적인 혈액 검사를 통해 진단한다.[100] 심한 횡문근융해증은 근육통, 누름 통증, Muscle weakness|근력저하|근력 저하영어, 발생 부위 근육 부종이 주된 특징이다.[100]

근육 조직 성분이 혈류로 방출되면 전해질 이상으로 구역질, 구토, 정신착란, 혼수상태, 부정맥이 나타날 수 있다.[94][99][100] 소변은 미오글로빈 때문에 차나 콜라처럼 어두운색을 띠며,[94][99] 신장 손상으로 소변량이 줄거나(핍뇨) 아예 없어지는(무뇨증) 경우가 생길 수 있는데, 이는 보통 초기 근육 손상 12~24시간 후 발생한다.[94][99]

2. 1. 일반적인 증상

횡문근융해증의 일반적인 증상은 그 심각성과 신부전의 발병 여부에 따라 다르게 나타난다. 가벼운 경우에는 근육 증상이 없을 수도 있으며, 다른 문제로 인한 비정상적인 혈액 검사 결과를 통해 진단되기도 한다.[100]

심한 횡문근융해증의 주요 증상은 다음과 같다.[100]

  • 근육통
  • 누름 통증
  • Muscle weakness|근력저하|근력 저하영어
  • 발생 부위의 부종


이 외에도 다음과 같은 비특이적 증상들이 나타날 수 있다.[94][99][100]

특히, 무거운 물체에 깔리는 등의 crush injury|압궤손상|압궤 손상영어으로 인해 부기가 빠르게 진행되면, 혈류에서 손상된 근육으로 액체가 이동하면서 저혈압과 쇼크를 유발할 수 있다.[100]

근육 손상이 심할 경우 구획증후군이 발생할 수 있는데, 이는 신경과 혈관 등 주변 조직이 압박되어 해당 부위의 혈액 공급이 차단되고 기능이 손상되거나 상실되는 것을 의미한다. 구획증후군의 증상으로는 통증이나 감각 감퇴가 있다.[94][102] 또한, 파종성 혈관 내 응고(DIC)라는 심각한 혈액 응고장애가 발생하여 출혈이 멈추지 않을 수도 있다.[94][99][102]

횡문근융해증에는 근 무력감과 전신 피로도 포함된다. 근 무력감은 근육이 정상적으로 기능하지 못해 일상생활이 어려워지는 상태를 말하며, 주로 팔다리에서 나타난다. 전신 피로는 심한 피로감으로 인해 신체 활동이 크게 제한되는 상태를 의미한다.

2. 2. 합병증

손상된 근육이 부어오르면서 때때로 구획증후군이 발생할 수 있다. 구획증후군은 신경이나 혈관 등 주변 조직이 같은 근막 구획 내에서 압박되어 혈액 공급이 끊기고, 해당 조직이 담당하는 신체 부위의 기능이 손상되거나 상실되는 것을 말한다. 이러한 합병증의 증상으로는 영향을 받은 팔다리의 통증이나 감각 저하가 있다.[94][102][6][11][43][52]

파종성 혈관 내 응고(DIC)는 또 다른 합병증이다. 이는 응고인자가 결핍되어 혈액 응고장애가 심각하게 나타나 조절되지 않는 출혈로 이어질 수 있는 질환이다.[94][99][102][6][11][40][43][52]

3. 원인

충분히 심각한 근육 손상은 어떤 형태든 횡문근융해증을 유발할 수 있다.[99] 한 사람에게 여러 원인이 동시에 존재할 수도 있다.[100] 유전적 요인 등으로 횡문근융해증에 더 취약한 사람도 있다.[100][102]

횡문근융해증의 주요 원인
유형원인
운동 관련극심한 운동 (특히 수분 부족 시), 진전섬망(알코올 금단), 파상풍, 장기간 발작 또는 간질지속상태[99][100]
압궤손상압궤증후군, 폭발성 손상, 교통사고, 고문 또는 학대, 뇌졸중 후, 알코올 중독 혹은 장기간 수술 후 고정된 자세[99][100]
혈액 공급동맥 혈전증(국소적 혈전) 또는 색전증(다른 부위에서 온 혈전 등), 수술 중 동맥 클램핑[99][100]
대사 이상고혈당 고삼투압 상태, 고- 및 저나트륨혈증(혈중 나트륨 수치 이상), 저칼륨혈증(칼륨 감소), 저칼슘혈증(칼슘 감소), 저인산혈증(인산 감소), 케톤산증(당뇨병성 케톤산증 등), 저갑상선증(갑상선 기능 저하)[99][100][102]
체온 변화고열 및 열 질환, 저체온증[99][100]
약물 및 독소
감염Coxsackie A virus|콕사키바이러스 A형|콕사키 A 바이러스영어, 인플루엔자바이러스 A형 및 인플루엔자바이러스 B형, 엡스타인-바 바이러스, 일차 HIV 감염, 열대열말라리아원충(말라리아), 헤르페스 바이러스, Legionella pneumophila|레지오넬라 뉴모필라|레지오넬라 뉴모필라영어, 살모넬라[99][100][102]
염증자가면역 근육 손상: 다발성근염, 피부근염[99][102]
유전적 원인재발성 횡문근융해증은 유전성 근육 효소 결핍이 원인일 수 있으며, 소아기에 발현하는 경우가 많다.[100][107]


3. 1. 운동 관련

Exertional rhabdomyolysis|운동성 횡문근융해증영어은 극심한 운동으로 인해 발생할 수 있는데, 특히 수분 섭취가 부족한 상황에서 더 위험하다.[99][100] 진전섬망(알코올 금단증상), 파상풍, 뇌전증 발작 또는 Status epilepticus|중첩발작영어도 운동 관련 횡문근융해증의 원인이 될 수 있다.[99][100]

3. 2. 압궤손상

압궤증후군, Blast injury|폭풍 외상영어, 교통사고, 고문 또는 신체적 학대, 뇌졸중 후와 같이 고정된 위치에 감금되거나 입원[99][100]하면 압궤손상으로 인해 횡문근융해증이 발생할 수 있다. 대한민국에서는 지진, 건물 붕괴 등 대규모 재난 발생 시 압궤증후군으로 인한 횡문근융해증 환자가 발생할 수 있다.

1988년 아르메니아 지진 이후, 전 세계 신장 전문가 단체인 국제신장학회의 '신장 재난 구호 태스크포스'(Renal Disaster Relief Task Force)가 1995년 설립되었다.[96] 이 단체 소속 자원봉사 의사들과 간호사들은 튀르키예에서 발생하여 17,480명이 사망하고 5,392명이 입원했던 1999년 이즈미트 지진에서 처음으로 구호 활동을 펼쳤으며, 당시 477명이 투석을 받아 긍정적인 치료 결과를 얻었다.[96][115] 1995년 일본에서 발생한 고베 대지진에서도 횡문근융해증과 관련된 압궤증후군이 약 400명에게서 발생했고, 그중 약 50명이 사망했다.[120]

3. 3. 혈액 공급 문제

동맥 혈전증(국소적으로 형성된 혈전)이나 색전증(몸의 다른 곳에서 생긴 쇄석증이나 기타 잔해), 수술 중 동맥을 클램핑하는 경우(Hemostat|한국어 발음표기=지혈클립영어), 고도의 탈수[57]는 횡문근융해증을 유발할 수 있다.[99][100]

3. 4. 대사 이상

고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수, 고나트륨혈증 및 저나트륨혈증(혈액 나트륨 수치 변화), 저칼륨혈증(칼륨 수치 감소), 저칼슘혈증(칼슘 수치 낮음), 저인산혈증(인산염 수치 낮음), 케톤산증(예: 당뇨병성 케톤산증) 또는 갑상샘저하증(갑상선 기능 저하)과 같은 대사 이상은 횡문근융해증의 원인이 될 수 있다.[99][100][102][4][9][11][40][47][52][58]

3. 5. 체온 변화

열중증(높은 체온) 및 일사병, 저체온증(매우 낮은 체온)은 횡문근융해증을 일으킬 수 있다.[99][100]

3. 6. 약물 및 독소

많은 약물들이 횡문근융해증의 위험을 증가시킨다.[107][16][67] 주요 약물은 다음과 같다:[99][100][102][4][9][11][40][47][52]

횡문근융해증과 관련된 독소는 중금속과 곤충이나 뱀의 독액이다.[99][4][40][63][64] 독말풀은 직접 먹어도, coturnism|코터니즘한국어(유독 식물을 먹은 메추라기를 먹는 것에 의한 중독)에 의해서도 횡문근융해증의 원인이 된다.[99][102][40][52] 가짜송이버섯이나 갈색주름버섯 등의 균류가 횡문근융해증을 일으키는 것이 알려져 있다.[105][65] Haff disease|하프병영어는 생선을 먹은 후의 횡문근융해증으로, 독성에 의한 것이 의심되지만 증명은 되지 않았다.[106][15][66]

오락용 약물로는 알코올, 암페타민, 코카인, 헤로인, 케타민, MDMA(엑스터시) 등이 있다.[99][102][4][11][40][52]

3. 7. 감염

Coxsackie A virus|콕사키바이러스 A형|영어, 인플루엔자바이러스 A형 및 인플루엔자바이러스 B형, 엡스타인-바 바이러스, 후천면역결핍바이러스(HIV), 열대열말라리아원충(말라리아), 헤르페스바이러스과, Legionella pneumophila|레지오넬라 뉴모필라|영어, 살모넬라 등이 횡문근융해증을 유발할 수 있다.[99][100][102]

3. 8. 염증

자가면역성 근육 손상으로는 다발성 근염, 피부근염이 있다.[99][102]

3. 9. 유전적 원인

재발성 횡문근융해증은 내인성 근육 효소 결핍으로 인해 발생할 수 있는데, 이는 대개 유전되어 어린 시절에 자주 나타난다.[100][107] 많은 구조적 근육질환은 운동, 전신 마취 또는 위에 열거된 횡문근융해증의 다른 원인에 의해 유발되는 횡문근융해증의 에피소드를 특징으로 한다.[100] 유전된 근육 질환과 감염은 어린이에게 대부분의 횡문근융해증을 유발한다.[107]

근육 에너지 공급의 다음과 같은 유전적 장애는 재발하여 대개 운동성 횡문근융해증을 일으킬 수 있다:[100][107][108]

  • 포도당분해과정 및 글리코젠 분해 결함: Glycogen storage disease type V|맥아들병|맥아들병영어, Phosphofructokinase deficiency|포스포프룩토인산화효소 결핍증|포스포프룩토인산화효소 결핍증영어, 글리코젠축적병 VII형, IX형, X형, XI형(Glycogen storage disease type VI|글리코젠축적병 VI형|글리코젠축적병 VI형영어 참고)
  • 지질대사(Inborn error of lipid metabolism|선천성 지질대사 이상|선천성 지질대사 이상영어 결함): Carnitine palmitoyltransferase I deficiency|카르니틴 팔미토일 전환효소 I 결핍증|카르니틴 팔미토일 전환효소 I 결핍증영어 및 Carnitine palmitoyltransferase II deficiency|카르니틴 팔미토일 전환효소 II 결핍증|카르니틴 팔미토일 전환효소 II 결핍증영어, 아실-CoA 탈수소효소(LCAD, SCAD, MCAD, VLCAD, 3-hydroxyl-coenzyme A 탈수소효소 결핍), Β-케토싸이올레이스 결핍증
  • Mitochondrial myopathy|사립체성 근육병증|미토콘드리아 근육병증영어: 숙신산 탈수소효소, 시토크롬c 산화효소 및 유비퀴논의 결핍
  • 그 외: 포도당-6-인산탈수소효소 결핍, Adenosine monophosphate deaminase deficiency type 1|AMP 탈아미노효소 결핍증 1형|AMP 탈아미노효소 결핍증 1형영어, 근이영양증


MERRF 증후군 환자의 근육 생검에서 나타난 불균일 적색 근섬유 (화살표로 표시). 수정 고모리 트리크롬 염색.


기저 근육질환으로 인해 횡문근융해증이 발생한 것이 의심된다면 근육 생검이 유용할 수 있다. 횡문근융해증 삽화 도중에 채취한 생검 표본은 괴사된 모습만 보이거나 정상으로 관찰될 수 있기 때문에 제대로 된 정보를 얻을 수 없는 경우가 많다. 따라서 횡문근융해증 발생 수 주 혹은 수 개월 이후에 표본을 채취해야 한다.[100] 생검에서 조직병리학적 소견을 통해 기저질환을 알아낼 수 있다. 가령 미토콘드리아 질환은 근육 생검 표본에서 특징적인 '불균일 적색 근섬유'(ragged red fiber)가 보인다.[102] 전체 근육이 균일하게 영향받지 않았을 수 있으므로, 생검을 실시할 부위를 MRI 같은 영상 기법을 통해 확인 가능하다.[108]

기저질환으로 다른 근육병이 있는 것이 의심될 시, 가령 명백히 설명 불가능하거나 여러 번 이미 삽화가 있었던 경우 반드시 추가 검사를 해야 한다.[107] 발작 중 혈중 카르니틴 농도 감소, 혹은 소변이나 혈중 아실카르니틴 농도 증가는 지질 대사 이상을 시사할 수 있으나, 이러한 이상은 회복기에 들어서면 정상으로 돌아온다. 회복기에는 지질 대사 이상 질환을 확인하기 위해 다른 검사를 실시한다.[102] 해당과정에 이상이 생기는 질환은 다양한 방식으로 판별 가능하다. 가령 운동 후 젖산 측정을 실시할 수 있다. 젖산이 올라가지 않는다면 해당과정 이상을 시사하는 소견일 가능성이 있다.[102] 근전도(EMG)에서 특정 근육 질환을 시사하는 특이 패턴이 나타날 수 있다. 가령 맥아들병과 포스포프룩토인산화효소 결핍증에서는 "cramp-like contracture"(경련 유사 구축)이라 불리는 현상이 관찰된다.[109] 미오글로빈뇨증과 횡문근융해증이 발생하기 쉬운 소인을 가진 다양한 유전성 근육 질환 진단을 위한 유전자 검사 역시 존재한다.[102][107]

4. 발병 기전

미오글로빈의 구조. 미오글로빈은 헴을 포함하고 있는 단백질로 정상 근육에서 산소 보관을 담당한다. 그러나 횡문근융해증 발생 시에는 콩팥 손상을 일으킨다.


골격근 손상은 여러 형태로 나타날 수 있는데, 압궤손상이나 기타 다른 신체적 외상으로 인해 근세포가 직접 손상을 입거나 혈류 공급에 문제가 생기거나, 신체적 외상 이외의 원인이 근육의 대사에 문제를 일으키기도 한다. 손상을 입은 근육 조직은 혈류에서 흘러나온 나트륨 이온을 포함한 체액으로 빠르게 채워진다. 부종 자체로 인해 근세포가 파괴되기도 하지만, 살아남은 세포마저도 세포 외부의 이상으로 인해 세포 내 칼슘 농도가 올라간다. 근소포체 외부에 칼슘이 쌓이면 근육의 수축이 지속적으로 일어나서, 결국 세포 내 에너지 공급을 담당하는 분자인 ATP가 고갈된다.[101][107] 본래 근세포는 세포막의 이온 통로를 통해 나트륨과 칼슘 농도를 낮게, 칼륨 농도를 유지한다.[120] 이때 필요한 ATP가 고갈되면 다시 칼슘 유입이 통제되지 않으면서 악순환에 빠진다.[100] 근세포가 계속 수축하면서 세포 내 단백질이 분해되어 결국 세포가 붕괴되기에 이른다.[100]

한편 동시에 백혈구 중 가장 많은 수를 차지하는 호중구가 근세포 내로 들어와 염증 반응을 일으키고 활성산소종을 방출한다.[101] 이는 특히 압궤손상 이후에 심하다.[100] 압궤증후군, 즉 사고 등으로 인해 신체가 무거운 물건에 눌렸다가 갑자기 풀려났을 때, 감압된 근육으로 갑자기 혈류가 쏟아져 들어오면서 재관류 손상을 일으킬 수도 있다.[100] 또한 증가한 활성산소가 세포 내 여러 분자를 과산화시켜 손상을 일으키고, 각종 단백질분해효소와 지질분해효소 활성화를 유도해 근육을 파괴한다.[120]

붓고 염증이 생긴 근육은 같은 근막칸 내에 있는 구조물에 직접 압박을 가하면서 구획증후군을 일으킨다. 또한 붓기 때문에 같은 구역 내 구조물로 혈액이 잘 공급되지 않게 된다. 결국 파괴된 근세포는 헴을 포함한 미오글로빈, 칼륨 이온, 인 이온, 크레아틴 인산화효소, DNA를 구성하던 퓨린이 분해된 산물인 요산 등이 혈액 내로 무차별로 방출된다. 이로 인해 혈액 응고가 활성화되면서 파종성 혈관내 응고(DIC)로 이어질 수 있으며,[101] 과도하게 높아진 칼륨 농도는 치명적인 부정맥의 원인이 될 수 있다. 과도하게 많이 방출된 인은 혈액을 순환 중이던 칼슘과 결합하면서 혈중 칼슘 농도를 떨어뜨려 저칼슘혈증의 원인이 된다.[101]

횡문근융해증은 다양한 기전을 통해 신부전을 일으킨다. 가장 중요한 기전은 세뇨관 내에 미오글로빈이 축적되는 것이다.[100][101][107] 정상 상태에서는 혈중 단백질의 일종인 합토글로빈이 순환 중인 미오글로빈이나 다른 헴을 포함한 물질과 결합하고 있으나, 횡문근융해증이 발생하면 파괴된 세포에서 미오글로빈이 대량으로 방출되면서 합토글로빈이 수용 가능한 미오글로빈 양을 초과한다.[107] 소변 내 미오글로빈이 존재하는 상태인 미오글로빈뇨증은 혈장 미오글로빈 농도가 0.5mg/dL에서 1.5mg/dL를 초과할 때 발생하며, 혈장 미오글로빈 농도가 100mg/dL에 이른다면 소변의 색깔이 눈에 띄게 변하기 시작한다.[100] 이는 근육 약 200g 정도가 파괴된 수준이다.[109] 콩팥이 여과액에서 더 많은 물을 재흡수하면, 미오글로빈은 네프론 내의 탐-호스폴 단백질과 반응해 소변원주(cast)를 형성한다. 이 때문에 정상적인 체액의 흐름이 막혀, 혈중 요산 농도가 높아지고 여과액 역시 산성이 더욱 강해져 소변원주가 더 많이 만들어지는 악순환에 빠지게 된다.[100] 헴에서 방출된 철은 활성산소종을 더욱 많이 만들어 콩팥 세포에 손상을 가한다. 미오글로빈뇨증뿐만 아니라 두 가지 다른 기전이 콩팥 손상에 영향을 준다. 저혈압이 생기면 혈관수축이 발생해 콩팥으로 가는 혈액의 양이 감소한다. 또한 요산이 세뇨관에서 결정을 이루면서 세뇨관을 막게 된다. 또한 이 모든 과정은 급성 세뇨관괴사로 이어지면서 결국 세뇨관의 세포가 파괴되기에 이른다.[101][107] 사구체여과율(GFR)은 계속 떨어져 콩팥은 정상 배설 기능을 수행하지 못하게 된다. 이 때문에 전해질 조절이 제대로 되지 않으면서 고칼륨혈증이 더욱 심해지고, 비타민 D 역시 제 기능을 하지 못하게 되어 저칼슘혈증도 같이 심화된다.[101]

5. 진단

횡문근융해증은 외상이나 압궤손상, 장기간 고정 상태로 움직이지 못한 병력이 있는 환자에게서 의심해 볼 수 있다. 콩팥 기능 이상(비정상적으로 올라간 크레아티닌이나 혈중요소질소 농도, 소변량 감소)이나 짙은 붉은색 내지는 갈색 소변을 보일 경우 횡문근융해증을 강하게 의심할 수 있다.[96][101]

5. 1. 일반 검사

크레아틴 키나아제 효소의 색상 도식 그림
크레아틴 인산화효소의 M-소단위체. 골격근에서 크레아틴 인산화효소는 주로 두 개의 M-소단위체를 포함하는 이량체로 존재하여 "CK-MM"으로도 불린다.


횡문근융해증 진단에 가장 신뢰도가 높은 검사는 혈중 크레아틴 인산화효소(CK) 농도 측정이다.[97] 이 효소는 손상된 근육에서 방출되며, 정상 상한치의 5배인 1000 U/L 이상이면 횡문근융해증을 시사한다.[97] 를 넘는 경우 중증 질환을 시사하지만, 횡문근융해증의 정도에 따라서는 를 넘는 경우도 드물지 않다.[97][101] CK 농도는 초기 근육 손상 12시간 이후부터 서서히 상승하며, 1~3일 후까지 올라간 채로 남아 있다가 그 뒤로 점점 떨어진다.[96] 초기 CK 농도와 최대 CK 농도는 급성 신부전 위험과 정비례한다. 즉, CK가 높을수록 콩팥 손상이 발생할 위험 역시 크다.[110] 콩팥 손상이 반드시 일어나는 CK 농도 기준치는 없지만, 이하인 경우 다른 위험 인자가 있지 않은 한 콩팥 손상 발생 위험은 낮다.[100][109]

미오글로빈은 반감기가 짧아 질병 후기에는 진단 검사로서의 가치는 CK 농도보다 적다.[110] 소변이나 혈액에서 미오글로빈이 검출된다면 콩팥 손상의 위험이 높긴 하지만,[110] 소변 미오글로빈 측정은 검사 특이도가 낮고 그 효용에 대한 연구 질이 낮아 콩팥 손상과의 관계에 대한 근거가 많은 검사는 아니다.[111]

미오글로빈혈증과 미오글로빈뇨증이 발생하면, 혈액 검사와 소변 검사에서 미오글로빈 농도 증가를 확인할 수 있다. 가령 딥스틱 검사(요 시험지 검사)에서 "잠혈"이 양성인데, 소변을 현미경으로 관찰해도 적혈구가 보이지 않는 경우가 있을 수 있다. 이는 소변을 딥스틱 시험지로 검사하면 시험지의 시약이 미오글로빈과 반응하기 때문이다.[101] 같은 현상이 용혈, 즉 적혈구가 파괴되는 다른 질환에서도 발생할 수 있다. 용혈의 경우 혈청의 색이 변하지만 횡문근융해증은 혈청 색이 정상이라는 차이가 있다.[107][109] 횡문근융해증에서 콩팥 손상이 발생할 시 소변 현미경 검사에서도 색소가 있고 과립성인 요원주를 관찰할 수 있다.[100]

고칼륨혈증은 중증 횡문근융해증의 한 특징이다.[96] 심전도(ECG) 검사를 통해 T파 양상에 변화가 있거나 QRS파가 넓어진 것을 확인하면, 상승한 칼륨 농도가 심장 전기 전도계에 영향을 미치고 있는지 알 수 있다.[118] 손상된 근세포에서 나온 인이 유리 칼슘에 결합하므로, 저칼슘혈증이 초기 횡문근융해증에서 관찰될 수 있다.[96]

5. 2. 합병증 진단

구획증후군은 임상적으로 진단을 내리는 병이다. 즉, 진단 검사를 통해 완벽하게 확진을 내리거나 구획증후군이 없다고 단정할 수 없다. 그렇지만 근막칸의 압력을 직접 측정하고,[101] 이 압력을 혈압과 비교하여[112] 구획증후군의 중증도를 평가하는 것은 가능하다. 근막칸의 압력이 클수록, 그리고 혈압과의 차이가 적을수록 혈액 공급이 충분치 못할 가능성이 높다. 따라서 외과적 중재술이 필요할 가능성도 높아진다.[112][113]

파종성 혈관내 응고(DIC)는 횡문근융해증의 또 다른 치명적인 합병증으로, 예상치 못한 출혈이나 혈액 검사 이상(혈소판감소증, 프로트롬빈 시간 연장)이 발생했을 때 의심해 볼 수 있다. DIC는 표준 검사인 D-이량체 측정 등으로 확인 가능하다.[114]

5. 3. 기저질환 진단

기저 질환으로 다른 근육병이 의심되는 경우에는 추가 검사가 필요하다.[107] 발작 중 혈중 카르니틴 농도가 감소하거나 소변이나 혈중 아실카르니틴 농도가 증가하면 지질 대사 이상을 의심할 수 있다. 그러나 이러한 이상은 회복기에 정상으로 돌아오므로, 회복기에 지질 대사 이상 질환을 확인하기 위한 다른 검사를 실시해야 한다.[102]

해당과정에 이상이 생기는 질환은 운동 후 젖산 측정을 통해 확인할 수 있다. 젖산이 올라가지 않으면 해당과정 이상을 시사하는 소견일 수 있다.[102] 근전도(EMG) 검사에서 특정 근육 질환을 시사하는 패턴이 나타날 수 있는데, 가령 맥아들병과 포스포프룩토인산화효소 결핍증에서는 "경련 유사 구축" 현상이 관찰된다.[109]

근육 생검은 기저 근육질환으로 인해 횡문근융해증이 발생한 것이 의심될 때 유용하다. 횡문근융해증 발생 수 주 혹은 수 개월 이후에 채취해야 하며, 조직병리학적 소견을 통해 기저질환을 알아낼 수 있다. 가령 미토콘드리아 질환은 근육 생검 표본에서 특징적인 '불균일 적색 근섬유'(ragged red fiber)가 보인다.[102] 생검 부위는 MRI 같은 영상 기법을 통해 확인 가능하다.[108]

미오글로빈뇨증과 횡문근융해증이 발생하기 쉬운 소인을 가진 다양한 유전성 근육 질환 진단을 위한 유전자 검사 역시 존재한다.[102][107]

재발성 또는 간헐성 횡문근융해증은 일반적으로 근육 효소의 고유 결핍증 때문이며, 이는 보통 유전되고 종종 어린 시절에 나타난다.[9][16] 유전성 근육 질환과 감염은 어린이의 횡문근융해증의 대부분을 유발한다.[16]

다음은 재발성 횡문근융해증을 유발할 수 있는 유전성 근육 에너지 공급 장애이다.[9][16][23]

분류질환
해당과정 및 당원 분해 결함맥아들 질환, 포스포프럭토키나아제 결핍, 글리코겐 저장 질환 VIII, IX, X 및 XI
지질 대사 결함카르니틴 팔미토일전이효소 I 결핍 및 II 결핍, 아실 CoA 탈수소효소의 하위 유형 결핍 (LCAD, SCAD, MCAD, VLCAD, 3-히드록시아실-코엔자임 A 탈수소효소 결핍), 티올라제 결핍
미토콘드리아 근병증숙시네이트 탈수소효소, 시토크롬 c 산화효소 및 코엔자임 Q10 결핍
기타포도당-6-인산 탈수소효소 결핍, 근육 아데닐산 탈아미노효소 결핍 및 근이영양증


6. 치료

횡문근융해증 치료의 주된 목표는 쇼크를 치료하고 콩팥 기능을 보존하는 것이다. 이를 위해 초기에는 다량의 정주 수액을 투여하며, 대부분 등장성 생리식염수(0.9% NS)를 사용한다. 압궤증후군 환자의 경우, 깔린 구조물에서 빼내기 전에 수액을 투여하는 것이 좋다.[101][115]

콩팥 손상을 줄이기 위해 추가적인 정맥 주사 약제 투여가 권고되지만, 이를 뒷받침하는 근거는 대부분 동물 실험에서 나왔으며 일관되지 않다.[107] 만니톨은 삼투 현상을 통해 소변 생산을 늘리고 콩팥의 미오글로빈 축적을 막는다고 생각되지만, 효능이 연구로 입증되지 않았으며 콩팥 기능 악화의 위험도 있다.[100] 정맥 주사 수액에 중탄산염을 추가하면 산증을 완화하고 소변을 알칼리성으로 만들어 콩팥의 원주 형성을 방지할 수 있지만,[100][102] 수액 단독 사용보다 중탄산염 추가가 더 효과적이라는 근거는 제한적이다. 또한 저칼슘혈증을 악화시킬 우려도 있다.[96][101][107] 소변 알칼리화를 시행할 경우 소변 pH는 6.5 이상으로 유지한다.[116] 고리 이뇨제인 푸로세미드는 소변 생산량을 충분히 유지하기 위해 종종 사용되지만,[96][101] 신부전 예방에 도움이 된다는 근거는 부족하다.[117]

질병 초기에는 전해질 이상이 자주 발생하여 교정이 필요하며, 특히 고칼륨혈증은 부정맥 등으로 생명을 위협할 수 있다. 콩팥 기능 이상이 심각하여 대증치료로 대처가 불가능한 경우에는 신대체요법이 필요할 수 있다.[102][107] 구획증후군은 근막절개술로 치료하며, 파종성 혈관내 응고는 기저 원인이 치료되면 대개 해결된다.[113][119]

6. 1. 수액 요법

치료의 주된 목표는 쇼크를 치료하고 콩팥 기능을 보존하는 것이다. 초기 치료로 대량의 정주 수액, 대부분의 경우 등장성 생리식염수(0.9% NS)를 투여한다. 압궤증후군 환자인 경우 깔린 구조에서 빼내기 전에 수액을 투여하는 것을 권장한다.[101][115] 이러면 근세포의 종창에 대처할 만한 충분한 유효순환량을 확보하고, 콩팥에 미오글로빈이 쌓이는 것을 방지할 수 있다.[101] 수액은 24시간 동안 6~12L를 투여하는 것을 권고한다.[101][116] 심부전과 같이 합병증으로 이어질 만한 다른 이유가 있지 않은 한,[116] 수액 투여 속도는 소변 양을 늘리기 위해 (성인 기준 200–300 mL/h) 조절 가능하다.[102][116]

6. 2. 약물 치료

치료의 주된 목표는 쇼크를 치료하고 콩팥 기능을 보존하는 것이다. 초기에는 주로 등장성 생리식염수(0.9% NS)를 대량으로 정주 수액 투여한다. 압궤증후군 환자의 경우 구조 전에 수액 투여를 권장한다.[101][115] 24시간 동안 6~12L의 수액 투여를 권고하며,[101][116] 성인 기준 시간당 200–300 mL의 소변 양을 유지하도록 수액 투여 속도를 조절할 수 있다.[102][116]

콩팥 손상을 줄이기 위해 추가적인 정맥 주사 약제 투여가 권고되지만, 이를 뒷받침하는 근거는 대부분 동물 실험에서 나왔으며 일관되지 못하다.[107] 삼투 현상을 통해 작용하는 만니톨은 소변 생산을 늘리고 콩팥의 미오글로빈 축적을 막는다고 생각되지만, 효능이 입증되지 않았고 콩팥 기능 악화의 위험이 있다.[100] 정주 수액에 중탄산염을 추가하면 산증을 완화하고 소변을 알칼리성으로 만들어 콩팥의 원주 형성을 방지할 수 있지만,[100][102] 수액 단독 사용보다 중탄산염 추가가 더 효과적이라는 근거는 제한적이다. 또한 저칼슘혈증을 악화시킬 우려도 존재한다.[96][101][107] 소변 알칼리화를 시행할 경우 소변 pH는 6.5 이상으로 유지한다.[116] 고리 이뇨제인 푸로세미드는 소변 생산량을 충분히 유지하기 위해 종종 사용되지만,[96][101] 신부전 예방에 도움이 된다는 근거는 부족하다.[117]

질병 초기 단계에서 전해질 농도가 비정상인 경우가 많아 교정이 필요하다. 고칼륨혈증은 부정맥 등을 일으켜 생명을 위협할 수 있다. 소변 생산량을 늘리거나 신대체요법을 통해 칼륨 농도를 낮출 수 있다.[102] 임시로 칼슘을 투여해 심장 합병증을 예방하고, 인슐린이나 살부타몰, 중탄산염 용액 등을 이용해 칼륨이 세포 내로 들어가도록 유도할 수 있다.[118]

초기에는 칼슘 농도가 낮은 경향이 있지만, 질병이 호전되면 고칼슘혈증이 발생하기도 한다. 이러한 고칼슘혈증은 신부전까지 이어진 환자의 약 20~30%에서 발생한다.[96][107]

6. 3. 급성 콩팥 손상 치료

콩팥 기능 이상은 보통 초기 근육 손상 후 1~2일 후에 발생한다.[96] 대증치료만으로 대처 불가능한 경우 신대체요법이 필요할 수 있다.[107] 신대체요법은 콩팥이 제대로 기능하지 못해 축적된 칼륨, 산, 인 등을 제거하며, 콩팥 기능을 회복할 때까지 계속 실시한다.[96]

신대체요법에는 크게 혈액투석, 혈액여과, 복막투석의 세 가지 방식이 있다. 앞쪽 두 개는 투석용 카테터를 혈류로 삽입해야 하며, 복막투석은 뱃속으로 통하는 관을 넣어 투석액을 주입한 다음 일정 시간 뒤 배액한다. 혈액투석은 만성 콩팥병이 있을 시 대개 1주일에 수 차례 실시하며, 횡문근융해증에서는 매일 필요한 경우도 많다. 지속 혈액여과와 비교했을 때 혈액투석이 가지는 장점은 한 기계로 하루에 여러 번 투석을 할 수 있다는 점, 그리고 항응고제를 지속 투여할 필요가 없다는 점이다.[101][115] 한편 혈액여과는 혈류 내 거대분자, 가령 미오글로빈을 제거하는 데에 더 효과적이지만,[107] 이것이 질병 치료에 있어서 어떠한 이점이 되는 것으로 보이지는 않는다.[96][101] 복막투석은 심한 복부 외상이 있는 환자에게는 시행하기 어려우며,[101] 다른 신대체요법 방식에 비해 덜 효과적일 수 있다.[96]

혈액여과기

6. 4. 합병증 치료

구획증후군은 근막칸 내 압력을 줄이는 근막절개술로 치료한다. 부종이 가라앉을 때까지 절개 부위를 열어두고, 이후 봉합하며 데브리드망과 피부이식을 시행하기도 한다.[113] 만니톨을 사용하면 근육 부종을 완화하여 근막절개술 필요성을 줄일 수 있다.[115][116]

파종성 혈관내 응고는 기저 원인이 치료되면 대개 해결되지만, 혈소판감소증으로 인한 출혈 등에는 혈소판 수혈 등의 대증요법이 필요할 수 있다.[119]

7. 예후

예후는 기저 원인과 합병증 동반 여부에 따라 다르다. 외상으로 인한 횡문근융해증에서 급성 콩팥 손상이 동반된 경우 사망률은 20%에 이른다.[96] 중환자실에 입원한 환자의 경우, 급성 콩팥 손상이 없으면 사망률은 22%, 있으면 59% 정도이다.[100] 횡문근융해증으로 인해 콩팥 손상이 있던 환자는 횡문근융해증이 치료되면 콩팥 기능을 완전히 회복하는 경우가 대부분이다.[100]

8. 역학

횡문근융해증의 정확한 발생 건수는 질병의 정의가 다르게 사용되어 왔기 때문에 집계하기 어렵다.[94][100] 1995년 미국 병원들에서는 연간 26,000건의 횡문근융해증 환자가 발생했다고 보고했다.[94] 심각한 외상을 입은 환자의 최대 85%가 일정 수준의 횡문근융해증을 겪었다.[96]

횡문근융해증 환자의 10~50%에서 급성 콩팥 손상이 발생한다.[96][100] 콩팥 손상 발생 위험은 불법 약물 사용력, 알코올 남용 환자, 근육 질환보다 외상이 있는 환자에서 높다. 이러한 위험 요소들이 여러 개 있다면 콩팥 손상 발생 위험은 특히 더 높아진다.[100] 미국의 경우 횡문근융해증이 전체 급성 콩팥 손상 원인의 7–10%를 차지한다.[100][107]

압궤증후군은 대형 재난, 특히 지진 발생 시 흔하다. 1988년 아르메니아 지진의 여파로, 전 세계 신장 전문가들의 단체인 국제신장학회 조직인 '신장 재난 구호 태스크포스'가 1995년 설립되었다. 이 단체의 자원봉사 의사들과 간호사들은 1999년 이즈미트 지진에서 처음 구호 활동을 펼쳤는데, 당시 17,480명이 사망하고 5,392명이 입원했으며, 477명이 투석을 받아 긍정적인 치료 결과를 얻었다.[96][115] 1995년 일본에서 발생했던 고베 대지진에서도 횡문근융해증과 관련된 압궤증후군이 400명 정도에서 발생, 그중 약 50명이 사망했다.[120]

2012년, 미군은 횡문근융해증 발생 사례 402건을 보고했다.[121] 소방관 역시 횡문근융해증 발생 위험이 증가하는 직업군 중 하나이다.[122]

9. 역사

런던 대공습으로 무너진 건물에서 부상자들을 조사한 결과, 횡문근융해증에서 신장 손상의 기본 메커니즘에 대한 많은 발견이 이루어졌다.


구약성경의 민수기에는 횡문근융해증으로 추정되는 기록이 있다. 이스라엘 백성들이 광야에서 야훼가 보낸 메추라기를 먹은 후 역병이 발생하여 많은 사람이 사망했다는 내용이다. 근동지역의 메추라기는 서식지를 옮기는 중에 횡문근융해증의 원인으로 알려진 독당근을 많이 섭취하는데,[123] 이러한 이유로 메추라기를 먹은 후 발생하는 횡문근융해증을 메추라기증(코터니즘)이라고도 한다.[124][125]

현대에는 1908년 메시나 지진과 제1차 세계 대전에서 부상 후 신부전에 대한 초기 연구가 이루어졌다. 1941년 런던 대공습 당시 에릭 바이워터스와 데스몬드 빌은 4명의 환자를 연구했는데,[124][126][127] 환자의 소변을 분광학적으로 분석하여 미오글로빈을 검출했고, 환자의 신장이 혈색소뇨증 환자의 신장과 유사하다는 것을 발견했다. 1944년 바이워터스는 실험을 통해 신부전이 주로 미오글로빈으로 인해 발생한다는 것을 입증했다.[127][128] 당시에는 인공투석이 발명되지 않았기에 의사들은 정맥 수혈로 이들을 치료하고자 직접 폭격이 일어나는 곳으로 가기도 했다.[127] 급성 신부전의 예후는 1950년대 6.25 전쟁에 투석이 치료법으로 도입되며 현저하게 개선되었다.[129]

10. 기타 동물

말에서도 횡문근융해증이 발견된다.[130] 말은 여러 근육 질환을 앓을 수 있으며, 그중 많은 질환이 횡문근융해증으로 진행될 수 있다. 비타민 E나 셀레늄의 식이 결핍, 유기인제와 같은 농약 관련 중독 등 일부 질환은 횡문근융해증의 원인이 되며, equine polysaccharide storage myopathy|말 다당류 보관 근병증영어 같은 유전 질환은 운동성 횡문근융해증에 취약한 소인이 되기도 한다.[131] 서러브레드 품종 말의 5~10%, 그리고 일부 스탠더드브레드 품종 말은 equine exertional rhabdomyolysis|말 운동성 횡문근융해증영어을 보인다. 특이적인 원인은 확인된 바 없으나, 기저에 칼슘 조절 장애가 있다고 추정된다.[131]

말 사이에서 횡문근융해증이 집단 유행으로 발생하는 사례도 있다. 이는 다수 유럽 국가에서 보고된 바 있으며, 이후에는 캐나다, 오스트레일리아, 미국에서도 사례가 확인되었다. 이는 "비정형 근병증"(atypical myopathy) 혹은 "원인 미상의 미오글로빈뇨증"(myoglobinuria of unknown etiology)으로 불리기도 한다. 단일 원인은 입증되지 않았으나 여러 발병 기전에 관한 주장이 있으며,[132] 계절성 발병 패턴이 발견되기도 했다.[131] 아주 높은 크레아틴 인산화효소 농도도 확인되며, 이 질환의 사망률은 89%에 육박한다.[131]

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