염증성 장질환
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1. 개요
염증성 장질환(IBD)은 크론병과 궤양성 대장염을 포함하는 만성적인 질환으로, 복통, 설사, 직장 출혈, 체중 감소 등의 증상을 동반한다. IBD의 정확한 원인은 밝혀지지 않았지만, 유전적 요인, 환경적 요인, 장내 미생물 불균형 등이 복합적으로 작용하여 발생하며, 진단은 대장내시경 생검을 통해 이루어진다. 치료는 염증 조절, 관해 유도 및 유지를 목표로 하며, 약물 치료, 수술, 영양 치료 등이 사용된다. IBD는 완치가 어렵지만, 적절한 치료와 관리를 통해 증상을 조절하고 삶의 질을 개선할 수 있다.
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| 염증성 장질환 | |
|---|---|
| 질병 개요 | |
| 분야 | 소화기학 |
| 증상 | (문서에 구체적인 증상 나열되어 있지 않음) |
| 합병증 | (문서에 구체적인 합병증 나열되어 있지 않음) |
| 발병 시기 | (문서에 구체적인 발병 시기 나열되어 있지 않음) |
| 지속 기간 | (문서에 구체적인 지속 기간 나열되어 있지 않음) |
| 유형 | (문서에 구체적인 유형 나열되어 있지 않음) |
| 원인 | (문서에 구체적인 원인 나열되어 있지 않음) |
| 위험 요소 | (문서에 구체적인 위험 요소 나열되어 있지 않음) |
| 진단 | (문서에 구체적인 진단 방법 나열되어 있지 않음) |
| 감별 진단 | 위장염 과민성 대장 증후군 셀리악병 |
| 예방 | (문서에 구체적인 예방 방법 나열되어 있지 않음) |
| 치료 | (문서에 구체적인 치료 방법 나열되어 있지 않음) |
| 약물 | (문서에 구체적인 약물 나열되어 있지 않음) |
| 예후 | (문서에 구체적인 예후 정보 나열되어 있지 않음) |
| 빈도 | 2015년 기준 전 세계 1120만 명 |
| 사망자 | 2015년 기준 전 세계 47,400명 |
| 의학 정보 | |
| DiseasesDB | 31127 |
| 메쉬 아이디 (MeSH ID) | D015212 |
| eMedicine 주제 | med/1169 |
| eMedicine 복합 | emerg/106, oph/520 |
| 관련 질병 | |
| 주요 질환 | 궤양성 대장염 크론병 |
| 기타 | |
| 관련 정보 | 염증성 장 질환(Inflammatory Bowel Diseases) 학술지 만성 염증성 장질환 |
2. 증상
크론병과 궤양성 대장염은 매우 다른 질병이지만, 두 질환 모두 복통, 설사, 직장 출혈, 골반 부위의 심한 내부 경련/근육 연축 및 체중 감소와 같은 증상이 나타날 수 있다. 빈혈은 염증성 장 질환(IBD)에서 가장 흔한 장외 합병증이다.[9][10]
| 크론병 | 궤양성 대장염 | |
|---|---|---|
| 배변 | 종종 죽과 같고, 때로는 지방변 | 종종 점액성 및 혈액[7] |
| 뒤무직 | 덜 흔함[7] | 더 흔함[7] |
| 발열 | 흔함[7] | 심각한 질병을 나타냄[7] |
| 누공 | 흔함[8] | 드뭄 |
| 체중 감소 | 흔함 | 덜 흔함 |
이 외에도 관절염, 괴저성 농피증, 원발성 경화성 담관염 및 비갑상선 질환 증후군과 같은 질환이 나타날 수 있다.[11] 심부 정맥 혈전증[12] 및 폐쇄세기관지염 폐렴[13]과의 연관성도 보고되었다.
2. 1. 크론병의 증상
크론병은 궤양성 대장염과는 다른 질병이지만, 두 질환 모두 복통, 설사, 직장 출혈, 골반 부위의 심한 내부 경련/근육 연축 및 체중 감소 등의 증상이 나타날 수 있다. 빈혈은 염증성 장 질환(IBD)에서 가장 흔하게 나타나는 장 외 합병증이다.[9][10]| 증상 | 특징 |
|---|---|
| 배변 | 종종 죽과 같고, 때로는 지방변이 나타난다.[7] |
| 뒤무직 | 덜 흔하게 나타난다.[7] |
| 발열 | 흔하게 나타난다.[7] |
| 누공 | 흔하게 나타난다.[8] |
| 체중 감소 | 흔하게 나타난다. |
이 외에도 관절염, 괴저성 농피증, 원발성 경화성 담관염 및 비갑상선 질환 증후군과 같은 질환이 나타날 수 있다.[11] 심부 정맥 혈전증[12] 및 폐쇄세기관지염 폐렴[13]과의 연관성도 보고되었다.
2. 2. 궤양성 대장염의 증상
궤양성 대장염의 증상으로는 점액변과 혈변이 나타날 수 있다.[7] 뒤무직(tenesmus)이 더 흔하게 나타나며,[7] 발열은 심각한 질병 상태를 나타낼 수 있다.[7] 누공은 드물게 나타나며, 체중 감소는 덜 흔하게 발생한다.| 항목 | 내용 | ||
|---|---|---|---|
| 말단 회장 침범 | 드뭄 | ||
| 결장 침범 | 항상 | ||
| 직장 침범 | 보통 (95%)[15] | ||
| 주변 항문 침범 | 드뭄 | ||
| 담관 침범 | 원발성 경화성 담관염 발생률 높음[17] | ||
| 질병의 분포 | 지속적인 염증 부위[15] | ||
| 내시경 검사 | 지속적인 궤양 | ||
| 염증의 깊이 | 얕고 점막성 | ||
| 협착 | 드뭄 | ||
| 생검 시 육아종 | 주변 창자샘 육아종은 보이지 않음[21] |
염증성 장질환(IBD)의 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않았지만, 유전적 요인, 환경적 요인, 장내 미생물 불균형, 면역 체계 이상, 장 투과성 증가, 산화 스트레스 및 DNA 손상 등이 복합적으로 작용하는 것으로 추정된다.[4]
3. 원인
- 장 투과성 증가: 장 상피세포 장벽 기능 손상은 IBD 발병의 핵심적인 병리 기전 중 하나이다. 장 투과성 증가는 장내 세균, 독소 등의 유입을 촉진하여 염증을 악화시킨다.[4]
- 산화 스트레스 및 DNA 손상: IBD 환자는 건강한 사람보다 산화적 DNA 손상이 증가하고 항산화 능력은 감소하는 경향을 보인다.[47]
방송인 윤종신은 크론병을 앓고 있다고 고백했다.[163]
3. 1. 유전적 요인
염증성 장질환(IBD)은 유전적 요인과 관련이 깊다는 사실이 100년 이상 전부터 알려져 왔다.[48] 아슈케나즈 유대인, 아일랜드인 등 특정 민족 집단, 가족력, 역학 연구, 쌍둥이 연구 등이 유전학적 이해에 기여했다. 분자 유전학의 발전으로, 특히 지난 10년간 유전적 기반에 대한 이해가 크게 확장되었다.[51] 2001년, IBD와 관련된 최초의 유전자 NOD2가 발견되었다.이후, 유전체 전장 연관성 연구를 통해 질병의 유전체학 및 발병 기전에 대한 이해가 깊어졌다. 현재 200개 이상의 단일 염기 다형성(SNP)이 IBD 감수성과 관련이 있는 것으로 알려져 있다.[49] 2012년에는 IBD에 대한 대규모 유전 연구가 발표되었다.[50] 이 연구 결과는 크론병과 궤양성 대장염의 변동성이 이전에 보고된 것보다 더 크다는 것을 보여주었다.[51] 또한, 공생 미생물군이 염증성 장질환에서 병원체로 작용할 수 있도록 변화한다는 사실이 밝혀졌다. 다른 연구에서는 IBD 관련 유전자 변이가 정상적인 면역 반응을 촉진하는 미생물군유전체와의 세포 활동 및 상호 작용을 방해할 수 있다는 사실이 확인되었다.[52]
3. 2. 환경적 요인
서구화된 식습관은 염증성 장질환 발병 위험을 높이는 주요 환경적 요인 중 하나로 여겨진다.[4] 특히 고지방, 고단백, 가공식품 섭취 증가는 장내 면역 반응과 염증을 유발할 수 있다.[4][29][30]2022년 연구에 따르면 과일과 채소 섭취를 늘리고 가공육 및 정제 탄수화물 섭취를 줄이는 식단은 염증성 장질환의 활성 증상 위험 감소와 관련이 있었다.[25] 지중해식 식단(과일 및 채소 섭취가 높음) 또한 염증성 장질환 환자에게 전반적으로 긍정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다.[26] 건강한 식단 패턴을 따르는 사람들은 궤양성 대장염 위험이 낮았다.[27]
반면, 단백질, 특히 동물성 단백질이 많이 함유된 식이 요법이나 당분 섭취가 많은 식단은 염증성 장질환 및 재발 위험 증가와 관련이 있을 수 있다.[29][30] 글루텐 민감성 또한 염증성 장질환에서 흔하며, 재발과 관련이 있는 것으로 보고되었다.[28]
담즙산은 염증성 장질환 발병의 중요한 원인 물질로 밝혀졌다.[31] 염증성 장질환 환자는 콜산 및 케노데옥시콜산과 같은 1차 담즙산(및 그 결합 형태)의 증가와 리토콜산 및 데옥시콜산과 같은 2차 담즙산의 감소를 보인다.[31]
장 상피의 온전성 상실은 염증성 장질환의 핵심적인 병리학적 역할을 한다.[44] 톨 유사 수용체(TLR)를 통한 비정상적인 신호 전달로 발생하는 선천 면역계의 기능 장애는 염증성 장질환의 급성 및 만성 염증 과정에 기여한다.[45] 장내 미생물군의 구성 변화는 염증성 장질환 발달에 중요한 환경적 요인이며, 장내 미생물군의 유해한 변화는 장 상피 손상을 유발하는 부적절한 면역 반응을 유도한다.[46]
산화 스트레스와 DNA 손상 또한 염증성 장질환의 병태생리에 관여하는 것으로 보인다.[47] 염증성 장질환 환자는 건강한 사람보다 산화적 DNA 손상이 증가하고 항산화 능력은 감소하는 경향을 보인다.[47]
3. 3. 장내 미생물 불균형
인간 미생물군집은 10조~100조 개의 미생물로 구성되어 있다.[32] 여러 연구를 통해 염증성 장질환(IBD) 환자의 미생물군집 구성이 건강한 개인과 다르다는 것이 확인되었다.[33] 이러한 차이는 궤양성 대장염 환자보다 크론병 환자에서 더 두드러진다.[34]장내 미생물 구성의 변화(불균형증)는 IBD 발병에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨진다. IBD 환자는 ''Bifidobacterium longum'', ''Eubacterium rectale'', ''Faecalibacterium prausnitzii'', ''Roseburia intestinalis''와 같은 유익한 박테리아가 감소하거나 없는 반면, ''Bacteroides fragilis'', Ruminococcus torques, ''Ruminococcus''와 같은 유해한 종은 더 풍부하다.[35]
활성 산소와 활성 질소의 활성화는 숙주 세포와 장 미생물군집 모두에게 산화 스트레스를 유발한다. 결과적으로 IBD에서는 산화 스트레스에 대한 미생물의 반응과 관련된 기능적 경로의 증가를 특징으로 하는 미생물 불균형이 발생한다. 이러한 산화 스트레스는 ''R. gnavus''와 같은 특정 종의 성장을 촉진할 수 있다.[36] ''A. muciniphila''라는 또 다른 기회주의적 박테리아는 IBD 발달에 기여하며, NOD-like receptor 6 (NLRP6)이 없는 개인에게서 더 널리 퍼져 있다.[37] ''R. gnavus''와 ''A. muciniphila''는 IBD에서 더 풍부한 박테리아 종이다.
IBD 환자는 종종 미생물 항원에 대한 더 강력한 항체 및 T 세포 반응을 보인다.[38] 장 미생물군집은 숙주 면역 체계와 상호 작용하기 위해 다양한 접근 방식을 사용한다. 예를 들어, 인간에게 공생하는 ''B. fragilis''는 외막 소포의 분비를 통해 면역 조절 분자를 면역 세포로 전달할 수 있다. 이 메커니즘은 Atg16L1 및 NOD2 유전자에 의존적인 비고전적 자가포식 경로를 활성화하여 IBD에서 보호 역할을 한다.[39] ''B. thetaiotaomicron''은 T 조절 세포 (Treg)의 분화를 유도하여 장 면역을 조절하여 Gata3 및 FoxP3 유전자의 발현을 증가시킨다.[40]
''Clostridium'' 종의 집락은 RORγT+ FOXP3 Treg 세포의 응집을 증가시킬 수 있으며, 이는 Th2 및 Th17 세포의 발달을 억제한다. 궁극적으로 이러한 집락은 결장 Th2 및 Th17 세포의 반응을 감소시킬 수 있다.[41] 또한 ''F. prausnitzii''는 CD4 및 CD8a (DP8α) 조절 T 세포를 유인한다.[42] ''E. coli'' Nissle 1917은 ''Salmonella'' 및 기타 유해 박테리아의 성장을 억제하는 능력을 가지고 있다. 이는 이러한 병원체가 장 상피 세포에 부착하고 침입하는 것을 방지하여 장의 염증 가능성을 크게 줄이고 IBD의 발병을 예방할 수도 있다.[43]
3. 4. 면역 체계 이상
장 점막의 면역 체계가 장내 미생물, 음식물 등에 과도하게 반응하여 염증을 유발한다. 사이토카인 불균형, T 세포 활성화 등이 관여한다.[4]
3. 5. 장 투과성 증가
장 상피세포 장벽 기능 손상은 염증성 장질환(IBD) 발병의 핵심적인 병리 기전 중 하나이다. 장 투과성 증가는 장내 세균, 독소 등의 유입을 촉진하여 염증을 악화시킨다.[4]3. 6. 산화 스트레스 및 DNA 손상
산화 스트레스는 염증성 장질환(IBD) 환자의 장 점막에서 증가하며, DNA 손상을 유발하여 염증을 악화시킬 수 있다.[4]4. 진단
염증성 장질환(IBD)은 신체의 면역 체계가 소화 기관을 공격하는 자가면역 질환이다.[58] IBD 진단은 환자의 증상, 병력, 여러 검사 등을 종합하여 이루어진다.
대장내시경과 생검을 통해 주로 확진한다. 대변 칼프로텍틴 검사는 IBD 가능성을 알아보는 초기 검사로 유용하지만, IBD에 특이적이지는 않다.[56][57]
크론병과 궤양성 대장염은 서로 감별해야 할 질환이며, 이 둘을 구분하는 것은 때때로 어려울 수 있다. 현재 크론병과 궤양성 대장염을 확실하게 구분할 수 있는 질병 특이적인 혈액 표지자는 알려져 있지 않다.[64] 염증 변화의 '위치'와 '성격'에 따라 크론병과 궤양성 대장염을 구분하는데, 크론병은 구강에서 항문까지 인간 위장관의 어느 부위든 영향을 미칠 수 있으며(''건너뛰기 병변''), 궤양성 대장염은 대장과 직장에 국한된다.[65] 광학 현미경으로 보면, 궤양성 대장염은 점막(장 내벽)에 국한되는 반면, 크론병은 장벽 전체에 영향을 미친다(''전층 병변'').[65] 확진이 어려운 경우(10~15%) '''미결정 대장염''' 진단을 내릴 수 있다.[67]
과민성 대장 증후군, 비스테로이드성 소염 진통제(NSAID) 장염, 장 결핵 등도 유사한 증상을 나타낼 수 있다.[68] 특히 베체트병과 체강 질병은 크론병으로, 급성 자연 치유 대장염, 아메바성 대장염, 주혈흡충증, 결장암 등은 궤양성 대장염과 유사하여 오인될 수 있다.[68]
간 기능 검사는 IBD에서 종종 상승하지만, 일반적으로 경미하고 자연적으로 정상으로 돌아온다.
4. 1. 내시경 검사
대장 내시경 검사는 염증성 장질환(IBD) 진단에 가장 중요한 검사이다.[14] 크론병은 깊은 궤양, 염증이 없는 부위가 있는 건너뛰기 병변(skip lesion) 등이 내시경 검사에서 특징적으로 나타난다.[15] 궤양성 대장염은 연속적인 염증, 얕은 궤양 등이 특징적으로 나타난다.[15]| 크론병 | 궤양성 대장염 | |
|---|---|---|
| 궤양 | 깊은 지리적 및 뱀 모양 | 지속적인 궤양 |
4. 2. 조직 검사
내시경 검사 중 채취한 조직을 현미경으로 관찰하여 염증의 종류, 정도 등을 확인한다.[14] 크론병의 경우 비괴사 비주변 창자샘 육아종이 관찰될 수 있다.[16][19][20] 반면 궤양성 대장염에서는 주변 창자샘 육아종은 보이지 않는다.[21]| 크론병 | 궤양성 대장염 | |
|---|---|---|
| 생검 시 육아종 | 비괴사 비주변 창자샘 육아종이 있을 수 있음[16][19][20] | 주변 창자샘 육아종은 보이지 않음[21] |
4. 3. 혈액 검사
혈액 검사를 통해 염증 수치(CRP, ESR 등), 빈혈, 영양 상태 등을 평가한다. 염증성 장질환(IBD)에서 간 기능 검사는 종종 상승하지만, 일반적으로 경미하며 자연적으로 정상 수준으로 돌아온다. IBD에서 간 기능 검사 상승과 관련된 가장 중요한 메커니즘은 약물 유발 간독성 및 지방간이다.4. 4. 대변 검사
대변 칼프로텍틴 검사는 장 염증을 평가하는 데 유용한 초기 검사 지표이다. 이 검사는 민감하지만 염증성 장질환에 특이적이지는 않다.[56][57]4. 5. 영상 검사
대장내시경을 할 때 생검을 하면 염증성 장질환을 확진할 수 있다. 대변 칼프로텍틴 검사는 염증성 장질환(IBD)일 가능성이 있는지 알아보는 초기 검사로 유용하지만, 이 검사만으로는 IBD를 확진할 수 없다.[56][57]5. 치료
염증성 장질환(IBD) 치료의 목표는 염증을 조절하고, 관해(증상이 없는 상태)를 유도 및 유지하며, 합병증을 예방하는 것이다. IBD는 크게 크론병과 궤양성 대장염으로 나뉘며, 이들은 만성 염증성 질환으로 의학적 완치는 어렵다.[74] 그러나 궤양성 대장염은 직장 결장 절제술을 통해 완치될 수 있지만, 장 이외의 증상은 남을 수 있다.[74]
IBD 치료에는 약물 치료, 수술 치료, 영양 치료 등 다양한 방법이 사용된다.
5. 1. 약물 치료
염증성 장 질환(IBD)의 치료는 환자 개개인에게 맞춤형으로 이루어진다.[74] 어떤 약물을 사용할지, 그리고 어떤 방법(경구, 직장, 주사, 주입)으로 투여할지는 질병의 유형, 분포, 심각도, 기타 병력, 생화학적 예후 인자, 환자 선호도 등 다양한 요인에 따라 결정된다.일반적으로 질환의 정도에 따라 증상 조절을 위해 면역억제가 필요할 수 있으며, 프레드니손, 종양 괴사 인자 억제제(TNF 억제제),[79] 아자티오프린, 메토트렉세이트, 또는 6-머캅토퓨린과 같은 약물이 사용된다.[80]
글루코코르티코이드인 프레드니손과 같은 스테로이드는 질병 악화를 조절하는 데 자주 사용되며, 한때 유지 약물로 허용되었다. 염증성 장 질환의 생물학적 치료, 특히 TNF 억제제는 더 심하거나 약물 저항성인 크론병 환자에게 사용되며, 때로는 궤양성 대장염에도 사용된다.[81]
치료는 보통 프레드니손과 같이 항염증 효과가 높은 약물을 투여하는 것으로 시작한다. 염증이 성공적으로 조절되면, 궤양성 대장염의 메살라민과 같이 질병을 관해 상태로 유지하기 위한 다른 약물이 주요 치료법이 된다. 추가적인 치료가 필요한 경우, 환자에 따라 메살라민(항염증 효과도 있을 수 있음)과 면역억제제(아자티오프린 등)의 병용 요법이 필요할 수 있다. 조절 방출 부데소니드는 경미한 회장 크론병에 사용된다.[74]
5. 2. 수술 치료
궤양성 대장염은 직장 결장 절제술로 대장을 제거하면 대부분 완치될 수 있지만, 장 이외의 증상이 제거되지 않을 수 있다.[74] 회장루는 대변을 가방에 모으게 된다. 또는 소장에서 주머니를 만들어 직장 역할을 대신하여 영구적인 회장루가 필요하지 않게 할 수 있다. 회장 항문 주머니를 가진 환자의 4분의 1에서 절반은 가끔 또는 만성적인 주머니염을 관리해야 한다.[75]크론병은 수술로 완치할 수 없지만, 농양, 협착 또는 누공과 같은 합병증을 치료하기 위해 수술이 필요할 수 있다.[76] 심각한 경우에는 장 절제술, 협착 성형술, 일시적 또는 영구적인 결장루 또는 회장루와 같은 수술이 필요할 수 있다. 크론병 수술은 가장 심하게 염증이 생긴 장의 부분을 제거하고 건강한 부분을 연결하는 것이지만, 크론병을 완치하거나 질병을 제거하지는 못한다.[77] 크론병은 첫 수술 후 어느 시점에서 건강한 장 부분, 일반적으로 절제 부위에서 재발할 수 있다.[78] 예를 들어, 크론병 환자가 회맹장 문합술을 받으면, 맹장과 말단 회장이 제거되고 회장이 상행 결장에 연결되는데, 크론병은 거의 항상 문합 부위 근처 또는 상행 결장의 나머지 부분에서 재발한다.[78]
5. 3. 영양 치료
영양 결핍은 염증성 장질환(IBD) 환자에게 흔하게 나타나므로, 적절한 영양 공급이 중요하다.[84] 흡수 불량, 설사, 위장관 출혈은 IBD의 흔한 특징이며, 비타민 B, 지용성 비타민, 필수 지방산, 마그네슘, 아연, 셀레늄과 같은 주요 미네랄 결핍을 유발할 수 있어 보충 요법이 필요할 수 있다.[84]완전 경장 영양(exclusive enteral nutrition)은 소아 크론병 환자의 관해 유도에 효과적일 수 있지만, 성인에게는 관련 연구 자료가 부족하다.[82][83] 궤양성 대장염에서 완전 경장 영양의 효과에 대한 증거는 부족하다.[82]
특정 식이 요법(지중해식 식단, 특정 탄수화물 식이 등)은 IBD 증상 완화에 도움이 될 수 있다.[26][84] 2022년 연구에 따르면 과일과 채소 섭취를 늘리고, 가공육 및 정제 탄수화물을 줄이며, 수분 공급을 위해 물을 선호하는 식단은 IBD 활성 증상 위험 감소와 관련이 있었다.[25] 차전자피 보충과 같은 식이 섬유 섭취는 장내 미생물 군집 구성을 변화시켜 증상을 완화하고 관해를 유도 및 유지하며, 면역 기능 조절을 개선하고 염증을 줄이며 장 점막 내벽 복원을 돕는다.[85]
빈혈은 궤양성 대장염과 크론병 모두에서 흔하게 나타나며, 비경구 철분이 선호되는 치료 옵션이다.[87] 경장 영양은 염증성 장질환 환자의 혈색소 수치를 개선하는 데 효과적이다.[88]
비타민 D 수치가 낮으면 크론병과 궤양성 대장염과 관련이 있으며, 비타민 D 보충 요법이 임상 증상 및 생화학적 지표 개선과 관련이 있다는 증거가 있다.[91]
5. 4. 기타 치료
프로바이오틱 보충제를 사용하여 미생물군집의 구성과 행동을 수정하는 것은 크론병 및 궤양성 대장염 환자에서 관해 유도 및 유지 요법으로 고려되어 왔다. 2020년 코크란 리뷰에서는 프로바이오틱 치료 후 크론병 환자에서 관해 가능성이 향상되거나 부작용이 감소한다는 명확한 증거를 찾지 못했다.[95] 궤양성 대장염의 경우, 프로바이오틱 보충제가 임상적 관해의 확률을 증가시킬 수 있다는 낮은 확실성의 증거가 있다.[96] 프로바이오틱을 투여받은 환자는 위약을 투여받은 환자에 비해 질병 관해를 경험할 가능성이 73% 더 높았고, 증상 개선을 보고할 가능성이 2배 이상 높았으며, 경미하거나 심각한 부작용의 뚜렷한 차이는 없었다.[96] 이미 관해 상태에 있는 환자의 경우, 프로바이오틱이 단독 요법 또는 병용 요법으로 향후 재발을 예방하는 데 도움이 되는지는 불분명하다.[97]분변 미생물 이식은 2010년부터 주목을 받아온 염증성 장질환(IBD)의 비교적 새로운 치료 옵션이다.[98][99] 일부 예비 연구에서는 ''클로스트리디오이데스 디피실'' 감염과 유사한 이점을 시사했지만 IBD에서의 사용에 대한 검토에 따르면 분변 미생물 이식은 안전하지만 효능은 다양하다. 체계적인 검토에 따르면 분변 미생물 이식 후 궤양성 대장염 환자의 33%, 크론병 환자의 50%가 임상적 관해에 도달했다.[100]
IBD 환자는 일반 인구에 비해 우울증 및 불안 장애의 유병률이 더 높다.[104][105] 정신 요법, 스트레스 관리와 같은 심리 치료가 삶의 질이나 정서적 웰빙에 영향을 주지는 않지만,[106] 청소년에게는 삶의 질과 우울증에 도움이 될 수 있다.[106] 심리 치료는 염증을 감소시키는데 효과적이다.[107][108]
6. 합병증
염증성 장질환(IBD)은 장 내외에 다양한 합병증을 유발할 수 있다. IBD 환자는 대장 직장암의 위험이 증가하지만, 대장 내시경 검사를 통한 정기적인 검진으로 일반 인구보다 훨씬 일찍 발견되어 생존 가능성이 높다.[118] 또한, IBD 환자는 내피 기능 장애 및 관상 동맥 질환의 위험이 증가할 수 있다는 새로운 증거가 있다.[119][120]
IBD는 독성 거대 결장, 장 천공과 같은 합병증을 유발할 수 있지만, 이로 인한 사망은 드물다.[113] IBD와 관련된 합병증으로는 관절염, 괴저성 농피증, 원발성 경화성 담관염 등이 있다.[11] 심부 정맥 혈전증(DVT)[12] 및 폐쇄세기관지염 폐렴(BOOP)과의 연관성도 보고되었다.[13] 빈혈은 IBD의 가장 흔한 장외 합병증이다.[9][10]
크론병과 궤양성 대장염 모두에서 나타나는 합병증은 다음과 같다.
| 크론병 | 궤양성 대장염 | |
|---|---|---|
| 영양 결핍 | 위험 증가 | 해당 |
| 대장암 위험 | 약간 증가 | 상당 |
6. 1. 장내 합병증
염증성 장질환(IBD)의 장내 합병증은 다음과 같다.- 협착: 크론병에서 흔하게 나타나는 합병증이다.[16][18]
- 누공: 크론병에서는 흔하지만, 궤양성 대장염에서는 드물다.[8]
- 천공: 장 천공은 드물게 발생한다.[113]
- 농양: 크론병의 경우 농양과 같은 합병증 치료를 위해 수술이 필요할 수 있다.[76]
- 독성 거대결장: 독성 거대 결장으로 인한 사망은 드물다.[113]
- 대장암: 염증성 장질환 환자는 대장 직장암 위험이 증가하지만, 정기적인 대장 내시경 검사를 통해 조기 발견하여 생존 가능성을 높일 수 있다.[118] 크론병은 대장암 위험이 약간 증가하고, 궤양성 대장염은 대장암 위험이 상당히 증가한다.[110][111][112]
크론병의 경우, 심각한 합병증으로 장 절제술, 협착 성형술, 일시적 또는 영구적인 결장루 또는 회장루와 같은 수술이 필요할 수 있다.[77]
6. 2. 장외 합병증
염증성 장질환(IBD)은 장 외에도 다양한 합병증을 유발할 수 있으며, 이러한 장외 합병증은 크론병과 궤양성 대장염에서 다르게 나타날 수 있다.[66]- 관절염: IBD 환자에게 흔히 나타나는 합병증 중 하나이다.[11]
- 피부 질환: 결절성 홍반, 괴저성 농피증 등이 나타날 수 있다.[11]
- 눈 질환: 홍채염, 포도막염 등이 발생할 수 있다.[110][111][112]
- 간 질환: 원발성 경화성 담관염과 같은 간 질환이 나타날 수 있으며, IBD에서 간 기능 검사 수치가 상승하는 경우가 종종 있지만, 대개 경미하며 자연적으로 정상화된다. 궤양성 대장염 환자에게서 원발성 경화성 담관염 발생률이 더 높다.[17]
- 혈전증: 심부 정맥 혈전증(DVT)과의 연관성이 보고되었다.[12]
- 기타: 빈혈은 IBD의 가장 흔한 장외 합병증이며,[9][10] 강직성 척추염,[110][111][112] 폐쇄세기관지염 폐렴(BOOP)과의 연관성도 보고되었다.[13]
다음은 크론병과 궤양성 대장염에서 나타나는 장외 합병증 발생률을 비교한 표이다.[110][111][112]
| 크론병 | 궤양성 대장염 | |
|---|---|---|
| 홍채염/포도막염 (여성) | 2.2% | 3.2% |
| 홍채염/포도막염 (남성) | 1.3% | 0.9% |
| 원발성 경화성 담관염 (여성) | 0.3% | 1% |
| 원발성 경화성 담관염 (남성) | 0.4% | 3% |
| 강직성 척추염 (여성) | 0.7% | 0.8% |
| 강직성 척추염 (남성) | 2.7% | 1.5% |
| 농피증 (여성) | 1.2% | 0.8% |
| 농피증 (남성) | 1.3% | 0.7% |
| 결절성 홍반 (여성) | 1.9% | 2% |
| 결절성 홍반 (남성) | 0.6% | 0.7% |
7. 예후
염증성 장질환(IBD)은 만성 질환으로, 완치는 어렵지만 적절한 치료와 관리를 통해 증상을 조절하고 삶의 질을 향상시킬 수 있다. 통증, 구토, 설사 등으로 삶의 질이 저하될 수 있지만, 염증성 장질환 자체가 치명적인 경우는 드물다. 독성 거대 결장, 장 천공, 수술 합병증으로 인한 사망도 드물다.[113] 피로는 염증성 장질환의 흔한 증상이며 환자에게 부담을 줄 수 있다.[114]
환자의 약 3분의 1은 질병 활동의 객관적인 증거 없이 과민성 대장 증후군(IBS)과 유사한 지속적인 위장 증상을 겪는다.[115] 이러한 증상의 원인은 불분명하지만, 장-뇌 축, 상피 장벽 기능 장애, 장내 세균총 변화 등이 원인일 수 있다는 의견이 있다.[117]
염증성 장질환 환자는 대장 직장암 위험이 증가하지만, 대장 내시경을 통한 정기적인 검진으로 일반 인구보다 훨씬 일찍 발견되어 생존 가능성이 높다.[118] 또한, 내피 기능 장애 및 관상 동맥 질환 위험이 증가할 수 있다는 새로운 증거가 있다.[119][120]
치료 목표는 관해를 달성하는 것이며, 이후 부작용이 적은 가벼운 약물로 전환한다. 급성 재발("악화")이 나타날 수 있으며, 이는 저절로 사라지거나 약물 치료가 필요할 수 있다. 악화 사이의 기간은 환자마다 다르며, 몇 주에서 몇 년까지 다양하다. 일부 환자는 악화를 경험하지 않기도 한다.[121]
염증성 장질환과 함께 생활하는 것은 어려울 수 있지만, 많은 환자들이 비교적 정상적인 삶을 영위한다. 다만, 진단으로 인한 사회적 낙인은 불안, 우울증, 삶의 질 저하를 유발할 수 있다.[122][123] 미국 크론병 및 대장염 재단(CCFA)과 같은 단체에서 도움을 받을 수 있다.
8. 한국의 현황
가수이자 방송에서도 왕성하게 활동하는 윤종신은 2012년 2월 SBS TV '힐링캠프, 좋지 아니한가'에 출연하여 20년간 크론병을 앓고 있다고 고백했다.[163]
9. 연구 동향
염증성 장질환 (IBD) 치료를 위한 새로운 치료법 개발 연구가 활발히 진행되고 있다. 줄기 세포 치료, 유전자 치료, 마이크로바이옴 조절 등 새로운 접근법이 연구되고 있다. 칸나비노이드, 기생충 요법 등 대체의학적 치료법에 대한 연구도 진행되고 있다.
IBD에 유전적 요소가 있다는 것은 100년 이상 전부터 인식되어 왔다.[48] 2001년 IBD와 관련된 첫 번째 유전자인 NOD2가 발견된 이후, 유전체학 연구를 통해 200개 이상의 단일 염기 다형성 (SNP)이 IBD 감수성과 관련이 있는 것으로 알려졌다.[49] IBD 관련 유전자의 돌연변이가 미생물군유전체와의 상호작용을 방해하여 정상적인 면역 반응을 저해할 수 있다는 연구 결과도 있다.[52] 마이크로RNA의 조절 이상이 대장암을 촉진한다는 연구도 보고되었다.[53] 2020년에는 IBD 환자 생검 물질을 이용한 단일 세포 RNA 시퀀싱 분석을 통해 치료 표적을 찾는 연구가 시작되었다.[54] ETS2 유전자가 질병 발달에 중요한 역할을 한다는 연구 결과도 Nature에 게재되었다.[55]
장 미생물군집은 10조~100조 개의 미생물로 구성되어 있으며,[32] IBD 환자의 미생물군집 구성은 건강한 개인과 다르다는 것이 여러 연구를 통해 확인되었다.[33] IBD 환자에게는 ''Bifidobacterium longum'', ''Faecalibacterium prausnitzii''와 같은 유익한 박테리아가 감소하거나 없는 반면, ''Bacteroides fragilis''와 같은 유해한 종은 더 풍부하다.[35] 활성 산소와 활성 질소에 의한 산화 스트레스는 미생물 불균형을 유발하며, 이는 IBD 발병에 기여할 수 있다.[36] 장 미생물군집은 숙주 면역 체계와 상호 작용하며, ''B. fragilis''는 외막 소포 분비를 통해 면역 조절 분자를 전달하여 IBD를 억제하고,[39] ''B. thetaiotaomicron''은 T 조절 세포 분화를 유도하여 장 면역을 조절한다.[40] ''Clostridium'' 종은 Th2 및 Th17 세포의 발달을 억제하고,[41] ''F. prausnitzii''는 CD4 및 CD8a 조절 T 세포를 유인한다.[42] ''E. coli'' Nissle 1917은 ''Salmonella''와 같은 유해 박테리아의 성장을 억제하여 장 염증 가능성을 줄인다.[43]
리팍시민과 같은 항생제 치료가 일부 IBD 환자에게 도움이 될 수 있다는 예비 증거가 있다.[92] 프로바이오틱 보충제를 사용하여 미생물군집을 조절하는 것은 궤양성 대장염 환자의 관해 유도 및 유지에 도움이 될 수 있다는 낮은 확실성의 증거가 있지만,[96] 크론병 환자에서는 명확한 증거가 부족하다.[95] 분변 미생물 이식은 IBD의 새로운 치료 옵션으로 주목받고 있으며,[98][99] 일부 연구에서는 긍정적인 결과를 보였지만 효능은 다양하다.[100] 차전자피, 커큐민, 쑥, 침술 등 보완 및 대체 의학적 접근법도 IBD 치료에 사용되고 있다.[102]
기생충 요법이 IBD를 예방하고 통제할 수 있다는 초기 보고가 있으며,[132] 프리바이오틱스와 프로바이오틱스는 IBD 치료법으로 주목받고 있지만, 추가 연구가 필요하다.[146] 대마초의 칸나비노이드가 장 내벽의 칸나비노이드 수용체와 상호작용하여 IBD 증상을 완화할 수 있다는 연구 결과도 발표되었다.[137] Alicaforsen은 ICAM-1 발현을 억제하는 안티센스 올리고데옥시뉴클레오티드로, IBD 치료의 잠재적인 표적으로 연구되고 있다.[139][141][142] 칸나비노이드 CB2 수용체 작동제는 ICAM-1 및 VCAM-1 발현을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.[143]
브로드 연구소, 암젠, 매사추세츠 종합 병원은 IBD 유전자 표적을 식별하기 위한 연구를 진행하고 있다.[144] IBD 환자는 비타민 D 결핍 위험이 높다는 연구 결과가 있으며,[145] 그람 양성 박테리아는 궤양성 대장염 재발 시간을 연장시킬 수 있다.[146] 우울증과 IBD 사이의 양방향 경로가 제안되었으며,[147] IBD 환자에게서 불안과 우울증 발생률이 높게 나타난다.[149][151] 영국에서는 IBD 환자에게 독감 예방 접종을 권장하지만, 백신 접종률은 낮은 편이다.[153][154]
10. 의료기관
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