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각기병

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목차

1. 개요

각기병은 티아민(비타민 B1) 결핍으로 발생하는 질환으로, 체중 감소, 감정 장애, 신경 손상, 부종, 심부전 등의 증상을 보인다. 건성, 습성, 영아, 위장관 각기병의 네 가지 유형으로 분류되며, 각 유형에 따라 신경계, 심혈관계, 소화기 계통에 다양한 증상이 나타난다. 주로 백미 위주의 식단, 알코올 중독, 소화 질환 등이 원인이 되며, 유전적 요인도 작용할 수 있다. 진단은 혈액 검사, 신경 반사 검사 등을 통해 이루어지며, 티아민 보충이 주요 치료법이다. 과거 일본에서 유행했으며, 현재는 구금 시설, 기아, 극심한 다이어트 등 특정 환경에서 발생 위험이 높다.

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각기병
질병 개요
다른 이름각기병, 비타민 B1 결핍증, 티아민 결핍 증후군
관련 진료과신경과학, 심장학, 소아과학
증상 및 징후
습성 각기병빠른 심박수, 숨 가쁨, 다리 부종
건성 각기병마비, 혼란, 다리 움직임 곤란, 통증
종류
원인 및 위험 요인
원인티아민 부족
위험 요인주로 백미 위주의 식단, 알코올 의존증, 투석, 만성 설사, 이뇨제 사용
예방 및 치료
예방식품 강화, 식단 다양화
치료티아민 보충
기타 정보
발병 빈도흔하지 않음 (미국)

2. 증상

각기병의 일반적인 증상으로는 체중 감소, 감정 장애, 감각 손상, 사지의 쇠약 및 통증, 불규칙한 심박수 등이 있다. 부종(신체 조직의 부기)이 흔하게 나타나며, 혈액 내 젖산과 피루브산의 양이 증가할 수 있다. 심각한 경우에는 고출력 심부전 및 사망을 초래할 수도 있다.[85]

각기병은 크게 건성 각기병, 습성 각기병, 영아 각기병, 위장관 각기병의 네 가지로 분류할 수 있다.

2. 1. 건성 각기병

건성 각기병은 말초 신경계에 손상을 주어 쇠약 및 부분적 마비를 유발하며, 풍토병성 신경염이라고도 불린다. 건성 각기병의 특징은 다음과 같다:

  • 보행 곤란
  • 손과 발의 따끔거림 또는 감각 상실 (무감각)
  • 건 반사 소실[30]
  • 하지의 근육 기능 상실 또는 마비
  • 정신 혼란/언어 장애
  • 통증
  • 불수의적 안구 운동 (안진)
  • 구토


운동 장애 없이 큰 고유 수용성 감각 섬유가 선택적으로 손상되어 현저한 감각 실조로 나타날 수 있으며, 이는 말초로부터의 고유 수용성 입력 손실 및 위치 감각 상실로 인한 균형 및 조정 능력의 상실이다.[12]

베르니케 뇌병증(WE), 코르사코프 증후군(알코올성 기억상실 장애라고도 함) 및 베르니케-코르사코프 증후군은 건성 각기병의 한 형태이다.[7]

베르니케 뇌병증은 서구 사회에서 가장 자주 발생하는 비타민 B1 결핍의 증상이다.[13][14] 하지만, 위장 질환과 같은 다른 원인으로 영양 섭취가 손상된 환자,[13] HIV/AIDS 환자, 충분한 비타민 B 보충 없이 부적절하게 비경구적 포도당 또는 과다 영양을 투여한 환자에게서도 발생할 수 있다.[15] 이는 눈 운동 마비, 비정상적인 자세 및 보행, 심각한 정신 기능 장애를 특징으로 하는 현저한 신경 정신 장애이다.[16]

일반적으로 코르사코프 증후군은 베르니케 뇌병증(WE)으로 처음 진단받은 환자에게서 뇌 기능이 악화되면서 발생하는 것으로 여겨진다.[17] 이는 역행성 및 전향성 기억 상실, 개념 기능 장애, 자발성 및 주도성 감소를 특징으로 하는 기억 상실-작화 증후군이다.[18]

알코올 중독자는 다음과 같은 이유로 비타민 B1 결핍을 겪을 수 있다.

  • 부적절한 영양 섭취: 알코올 중독자는 권장량보다 적은 양의 비타민 B1을 섭취하는 경향이 있다.
  • 위장관에서 비타민 B1 흡수 감소: 급성 알코올 노출 시 엔테로사이트로의 비타민 B1 능동 수송이 방해받는다.
  • 간 지방증 또는 섬유증으로 인해 간 비타민 B1 저장량이 감소한다.[19]
  • 비타민 B1 활용 저하: 비타민 B1을 세포 내 비타민 B1 활용 효소에 결합하는 데 필요한 마그네슘 역시 만성 알코올 섭취로 인해 부족해진다. 세포에 도달하는 비타민 B1의 비효율적인 사용은 비타민 B1 결핍을 더욱 악화시킨다.
  • 에탄올 자체는 위장 시스템에서 비타민 B1 수송을 억제하고 비타민 B1의 보조 인자 형태(ThDP) 인산화를 차단한다.[20]


영양 상태가 개선되고 알코올 섭취가 중단되면 비타민 B1 결핍과 관련된 일부 장애, 특히 뇌 기능 저하가 회복되지만, 더 심각한 경우에는 베르니케-코르사코프 증후군이 영구적인 손상을 남긴다. (알코올 금단 증상 참조)

건성 각기병으로 인해 베르니케 뇌병증, 코르사코프 증후군이 유발될 수 있다.[87]

본 질환은 다발성 신경염, 부종, 심부전 (각기심)의 세 가지를 전형적인 특징으로 한다. 다발 신경염을 주체로 하여, 표재성 감각 신경 장애로 인한 저림, 건 반사 저하 등을 일으킨다. 또한 베르니케 뇌증, 코르사코프 증후군도 건성 각기병에 분류된다.[88]

2. 2. 습성 각기병

습성 각기병은 심장과 순환계에 영향을 미친다. 이는 때때로 치명적일 수 있는데, 심부전과 모세혈관 벽의 약화를 유발하여 말초 조직에 부종이 생기게 하기 때문이다.[21] 습성 각기병의 특징은 다음과 같다.

심부전으로 다리 부종이 생기고, 신경 장애로 다리 저림이 발생하기 때문에 각기병이라고 불린다. 심장 기능 저하·부전을 병발한 경우, '''각기성 충심'''이라고 불린다.[85] 최악의 경우 사망에 이른다.

2. 3. 영아 각기병

영아 각기병은 대개 어머니의 티아민 섭취가 부적절한 아이들에게서 생후 2~6개월 사이에 발생하며, 습성 또는 건성 각기병으로 나타날 수 있다.[10]

급성 형태의 경우, 아기는 호흡 곤란과 청색증을 보이며 곧 심부전으로 사망한다. 영아 각기병에서 나타나는 증상은 다음과 같다.

2. 4. 위장관 각기병

위장관 각기병은 2004년에 확인된 각기병의 한 종류이다. 소화기 계통 및 기타 신체 계통에 영향을 미치며, 복통을 유발한다. 위장관 각기병의 특징적인 증상은 다음과 같다.

  • 복통
  • 구역질
  • 구토
  • 젖산 산증[27][28]

3. 원인

각기병은 티아민(비타민 B1) 부족으로 인해 발생하는 질병이다. 티아민은 탄수화물 대사에 중요한 역할을 하는 시트르산 회로에 관여하는 조효소인 티아민 피로인산(TPP)의 전구체이다. 티아민 결핍은 신경 전달 물질 생성 억제 및 신경 조절 장애를 유발할 수 있다.[42][43]

각기병은 주로 백미나 카사바 뿌리와 같이 티아민이 부족한 음식을 주식으로 하는 지역에서 흔히 발생한다.[10] 특히, 백미는 도정 과정에서 티아민이 풍부한 쌀겨 층이 제거되기 때문에 각기병의 주요 원인 중 하나로 꼽힌다.

알코올 중독은 각기병의 또 다른 주요 원인이다. 알코올 중독자들은 다음과 같은 이유로 비타민 B1 결핍을 겪을 수 있다.[19][20]


  • 부적절한 영양 섭취
  • 위장관에서 비타민 B1 흡수 감소
  • 간의 비타민 B1 저장량 감소
  • 비타민 B1 활용 저하
  • 에탄올에 의한 비타민 B1 수송 억제 및 인산화 차단


이 외에도 소화 질환, 소화관 수술, 신장 투석, 유전적 결함과 같은 요인도 각기병을 유발할 수 있다.[22]

각기병은 베르니케 뇌병증과 코르사코프 증후군을 유발할 수 있다. 베르니케 뇌병증은 눈 운동 마비, 비정상적인 자세 및 보행, 심각한 정신 기능 장애를 특징으로 하는 신경 정신 장애이다.[16] 코르사코프 증후군은 역행성 기억 상실 및 전향성 기억 상실, 개념 기능 장애, 자발성 및 주도성 감소를 특징으로 하는 기억 상실-작화 증후군이다.[18] 심부전으로 다리 부종이 생기고, 신경 장애로 다리 저림이 발생하기 때문에 각기병이라고 불린다. 심장 기능 저하·부전('''각기성 충심''')[85]을 병발한 경우, 최악의 경우 사망에 이른다.

진단은 증상, 소변 중 티아민 배설량 감소, 고혈중 젖산, 그리고 지도 치료에 의한 개선에 근거한다[86]。 각기병의 위험 인자로는 백미 중심의 식사 식생활, 알코올 의존증, 인공 투석, 만성적인 설사, 이뇨제의 다량 투여 등이 있다[84][87]。

1913년까지 각기병이 결핍 증후군이라는 사실이 증명되었음에도 불구하고, 모리 오가이를 수장으로 하고 도쿄 제국 대학의 지원을 받는 일본 측은 1926년까지 이러한 결론을 부정했다. 일본 해군은 다카키 가네히로의 제안을 받아들여 각기병 문제를 해결했지만, 일본 육군은 체면을 중시하여 이를 인정하지 않았다. 청일 전쟁과 러일 전쟁 동안 일본 육군은 각기병으로 인해 많은 사상자를 냈지만, 해군은 그렇지 않았다. 1919년, 대부분의 서양 의사들이 각기병을 결핍 증후군으로 인정했지만, 일본 육군은 "더 많은 연구가 필요하다"고 주장하며 연구를 계속했다. 이 기간 동안 30만 명 이상의 일본 군인이 각기병에 걸렸고 27,000명 이상이 사망했다.[72]

3. 1. 유전적 요인

티아민 수송 유전 질환은 드물지만 심각하다. 티아민 반응 거대적아구성 빈혈 증후군(TRMA)은 당뇨병 및 감각신경성 난청[35]을 동반하며, 고친화성 티아민 수송체 유전자인 SLC19A2의 돌연변이로 인해 발생하는 상염색체 열성 질환이다.[36] TRMA 환자는 전신적인 티아민 결핍의 징후를 보이지 않는데, 이는 티아민 수송 시스템의 중복성을 시사한다. 이러한 이유로 두 번째 고친화성 티아민 수송체인 SLC19A3가 발견되었다.[37][38] 리 증후군(아급성 괴사성 뇌척수병증)은 주로 생후 수년 이내의 유아에게 영향을 미치는 유전 질환으로, 치명적인 결과를 초래한다. 리 증후군과 베르니케-코르사코프 증후군(WE) 사이의 병리학적 유사성으로 인해 그 원인이 티아민 대사 결함이라는 가설이 제기되었다. 가장 일관된 소견 중 하나는 피루브산 탈수소 효소 복합체의 활성 이상이었다.[39]

''SLC19A3'' 유전자의 돌연변이는 바이오틴-티아민 반응 기저핵 질환과 관련이 있으며,[40] 이는 티아민과 또 다른 B 비타민인 바이오틴을 약리학적 용량으로 투여하여 치료한다.

티아민의 역할이 추정되는 다른 질환으로는 아급성 괴사성 뇌척수병증, 안구진탕 근간대성 증후군(부종양 증후군), 나이지리아 계절성 운동실조(또는 아프리카 계절성 운동실조) 등이 있다. 또한, ThDP 의존성 효소의 여러 유전 질환이 보고되었으며,[41] 이러한 질환은 티아민 치료에 반응할 수 있다.[18]

4. 병태 생리

티아민 수송 유전 질환은 드물지만 심각하다. 티아민 반응 거대적아구성 빈혈 증후군(TRMA)은 당뇨병 및 감각신경성 난청[35]을 동반하며, 고친화성 티아민 수송체 유전자인 SLC19A2의 돌연변이로 인해 발생하는 상염색체 열성 질환이다.[36] TRMA 환자는 전신적인 티아민 결핍의 징후를 보이지 않는데, 이는 티아민 수송 시스템의 중복성을 시사한다. 이로 인해 두 번째 고친화성 티아민 수송체인 SLC19A3이 발견되었다.[37][38] 리 증후군(아급성 괴사성 뇌척수병증)은 주로 생후 수년 이내의 유아에게 영향을 미치는 유전 질환으로, 치명적인 결과를 초래한다. 리 증후군과 베르니케-코르사코프 증후군(WE) 사이의 병리학적 유사성 때문에 그 원인이 티아민 대사 결함이라는 가설이 제기되었다. 가장 일관된 소견 중 하나는 피루브산 탈수소 효소 복합체의 활성 이상이었다.[39]

''SLC19A3'' 유전자의 돌연변이는 바이오틴-티아민 반응 기저핵 질환과 관련이 있으며,[40] 이는 티아민과 또 다른 B 비타민인 바이오틴을 약리학적 용량으로 투여하여 치료한다.

티아민의 역할이 추정되는 다른 질환으로는 아급성 괴사성 뇌척수병증, 안구진탕 근간대성 증후군(부종양 증후군), 나이지리아 계절성 운동실조(또는 아프리카 계절성 운동실조) 등이 있다. 또한, ThDP 의존성 효소의 여러 유전 질환이 보고되었으며,[41] 이러한 질환은 티아민 치료에 반응할 수 있다.[18]

티아민은 인체 내에서 반감기가 17일이며, 특히 대사 요구량이 섭취량을 초과할 때 빠르게 소모된다. 티아민의 유도체인 티아민 피로인산(TPP)은 시트르산 회로에 관여하는 조효소이며, 당 분해를 시트르산 회로와 연결하는 역할도 한다. 시트르산 회로는 탄수화물, 지질, 아미노산 대사를 조절하는 중심 대사 경로이며, 티아민 결핍으로 인한 시트르산 회로의 장애는 신경 전달 물질인 글루탐산과 GABA를 포함한 많은 분자의 생산을 억제한다.[42] 또한, 티아민은 신경 조절에도 직접 관여할 수 있다.[43]

5. 진단

알칼리성 조건에서 티아민 유도체를 형광성 티오크롬으로 산화


티아민 결핍증에 대한 양성 진단 검사에는 적혈구 내 트란스케톨라아제 효소의 활성을 측정하는 방법(적혈구 트란스케톨라아제 활성 검사)이 있다. 또는 티아민을 형광성 티오크롬 유도체(티오크롬 검사)로 전환하고 고성능 액체 크로마토그래피(HPLC)로 분리하여 전혈, 조직, 식품, 동물 사료 및 제약 제제에서 티아민 및 인산화 유도체를 직접 검출할 수 있다.[44][45][46] 모세관 전기 영동(CE) 기술과 모세관 내 효소 반응 방법이 시료 내 티아민 수치를 정량화하고 모니터링하는 대체 기술로 등장했다.[47] EDTA-혈액 내 정상 티아민 농도는 약 20–100 μg/L이다.

심부전으로 다리 부종이 생기고, 신경 장애로 다리 저림이 발생하기 때문에 각기병이라고 불린다. 심장 기능 저하·부전(衝心|しょうしん일본어[85])을 병발한 경우, '''각기성 충심'''이라고 불린다. 최악의 경우 사망에 이른다.

진단은 증상, 소변 중 티아민 배설량 감소, 고혈중 젖산, 그리고 지도 치료에 의한 개선에 근거한다.[86]

슬개건을 이완시킨 상태에서 두드리면 대퇴사두근이 수축하여 무릎 관절이 펴지는 슬개건 반사는 말초 신경 장애 유무를 확인하는 데 사용된다. 슬개건 반사를 확인하는 검사는 일본에서 각기병이 많이 발생했던 1960년대까지는 일본의 건강검진 필수 항목이었다.

6. 치료

율무, 우렁이, 질경이, 피마자, 팥, 박, 인동, 무, 현미 등이 도움이 된다.

각기병 환자는 대부분 티아민 단독 투여로 치료할 수 있다.[48] 티아민을 정맥 주사하고 (이후 경구 투여), 빠르고 극적인 회복[22]이 일반적으로 24시간 이내에 일어난다.[49]

말초 신경병증의 개선에는 수개월간 티아민 치료가 필요할 수 있다.[50]

7. 역학

각기병은 21세기에도 교도소에서 빈번하게 발생하는 질환이다.

1999년 타이완의 구금 시설에서 각기병이 발병했다.[51] 2007년 아이티 감옥에서는 쌀을 씻는 관행 때문에 각기병 발병률과 사망률이 높게 나타났다. 쌀을 씻으면 가공 후 코팅된 영양 성분이 제거되기 때문이다.[52] 코트디부아르 수감자 그룹의 64%가 각기병에 걸렸다는 보고도 있으며, 치료 후 치유율은 약 97%였다.[53]

전쟁 난민이나 기근 등으로 극심한 스트레스를 받는 집단은 각기병 위험이 높다.[54] [55] 극단적인 다이어트도 드물게 각기병을 유발할 수 있다.[22]

중국 오징어 어선 노동자들은 단순 탄수화물 위주의 식사를 하고 육지에 닿기까지 오랜 시간이 걸려 각기병 위험이 높다. 2013년부터 2021년까지 14척의 배에서 15명의 노동자가 각기병 증상으로 사망했다.[56]

7. 1. 한국의 역사

메이지 시대에도 각기병 유행은 계속되었다. 1870년부터 이듬해까지 각기병이 자주 발생했으며, 특히 육군과 해군에서 발병률이 높았다. 해군은 병영식 개혁을 통해 각기병을 근절했다. 육군에서도 백미 대신 보리밥을 먹는 대책을 시행했지만, 전시 식량은 백미를 유지했기 때문에 전쟁 시 각기병으로 인한 큰 피해를 초래했다.[70][71][72]

1923년 각기병 사망자 수는 최고치인 약 2만 7천 명에 달했다. 1925년 각기병 원인이 비타민 B 부족으로 확정되었지만, 각기병은 억제되지 않았다. 1937년 중일 전쟁 발발 전까지 각기병 사망자 수는 연간 1만 명에서 2만 명 사이를 오갔다. 그러나 중일 전쟁이 시작되면서 식량용 쌀이 부족해져 각기병 사망자 수는 6천 명대로 감소했다.

제2차 세계 대전 이후 영양 개선 정책으로 영양 상태가 좋아지고, 보건약으로서 비타민제가 보급되면서 사망자 수가 감소했다. 1956년 1000명 아래(957명), 1965년 100명 아래(92명), 1970년 20명으로 줄어들어 특수 희귀 질환 이하가 되면서 각기병은 사실상 사라졌다.

8. 기타 동물

성숙한 닭은 영양 결핍 식단을 섭취한 지 3주 후에 증상을 보이며, 어린 병아리는 2주 전에 증상이 나타날 수 있다. 어린 병아리는 갑작스러운 발병, 식욕 부진, 불안정한 걸음걸이를 보인다. 이후 운동 기능 장애 징후와 함께 발가락 굴곡근 마비가 뚜렷하게 나타난다. 특징적인 자세는 "별보기"라고 불리는데, 후궁반장 자세, 즉 굽은 발목 위에 앉아 머리를 뒤로 젖히는 자세를 취한다. 비타민 투여 시 몇 시간 후 빠르게 반응한다.

뇌연화증(PEM)은 어린 반추 동물과 비반추 동물에서 가장 흔한 티아민 결핍 장애이다. PEM의 증상으로는 심하고 일시적인 설사, 무기력증, 원을 그리며 걷는 동작, 별을 쳐다보는 자세 또는 후궁반장(목 뒤로 머리를 젖힘), 근육 경련 등이 있다.[78] PEM의 가장 흔한 원인은 탄수화물이 풍부한 사료로 인해 티아미나아제 생산 박테리아가 과도하게 증식하는 것이다. 양치류와 같은 사료 내 티아미나아제를 섭취하거나 황 섭취량이 많아 티아민 흡수가 억제되는 경우도 있다.[79] ''Clostridium sporogenes'' 또는 ''Bacillus aneurinolyticus'' 감염도 PEM의 원인인데, 이 박테리아는 티아미나아제를 생성하여 급성 티아민 결핍을 유발한다.[80]

금붕어와 먹이용 미꾸라지를 주로 먹는 뱀은 티아민 결핍증에 걸리기 쉽다. 금붕어만을 먹이로 하는 식단을 먹는 줄무늬뱀과 리본뱀을 사육할 때 자주 관찰되는데, 이 물고기들이 티아민 분해 효소인 티아미나아제를 함유하고 있기 때문이다.[81]

티아민 결핍은 1982년부터 발트해 지역 야생 조류에 영향을 미치는 마비성 질환의 원인으로 확인되었다.[82] 이 질환은 휴식 시 날개를 몸 옆에 접어두기 어렵고, 비행 및 발성 능력 상실, 날개와 다리 마비, 사망에 이르게 한다. 주로 유럽 큰갈매기(''Larus argentatus''), 유럽 검은가슴찌르레기(''Sturnus vulgaris''), 솜털오리(''Somateria mollissima'')와 같은 0.5~1kg 크기의 조류에 영향을 미친다. 연구자들은 "조사된 종들이 광범위한 생태적 지위와 먹이 사슬 내 위치를 차지하고 있기 때문에, 다른 동물 계통에서도 티아민 결핍이 발생할 가능성을 열어두고 있다."라고 언급했다.[82]

블레킹에와 스코네 지역에서는 2000년대 초부터 여러 조류 종, 특히 유럽 큰갈매기의 대량 폐사가 관찰되었다. 최근에는 다른 계통의 종들도 영향을 받는 것으로 보인다. 대서양 연어(''Salmo salar'')가 Mörrumsån 강에서 대량으로 사망했고, 무스(''Alces alces'')와 같은 포유류도 유난히 많이 사망했다. 분석 결과, 티아민 부족이 공통적인 원인이었다. 2012년 4월, 블레킹에 행정 위원회는 상황이 매우 심각하다고 판단하여 스웨덴 정부에 더 면밀한 조사를 요청했다.[83]

참조

[1] 웹사이트 Pediatric Beriberi Clinical Presentation: History, Physical Examination https://emedicine.me[...] 2024-04-10
[2] 논문 "[Cerebral beriberi with ophthalmoplegia as the leading symptom in an alcoholic patient]" https://pubmed.ncbi.[...] 1991-11-24
[3] 웹사이트 Beriberi https://rarediseases[...] 2017-11-11
[4] 서적 Vitamins in the prevention of human diseases Walter de Gruyter 2011
[5] 서적 Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 https://books.google[...] Elsevier Health Sciences 2017
[6] 서적 Advanced Nutrition and Human Metabolism Wadsworth, Cengage Learning
[7] 웹사이트 Nutrition and Growth Guidelines https://www.cdc.gov/[...] CDC 2017-11-11
[8] 서적 Swaiman's Pediatric Neurology E-Book: Principles and Practice https://books.google[...] Elsevier Health Sciences 2017
[9] 웹사이트 Thiamine Fact Sheet for Consumers https://ods.od.nih.g[...] Office of Dietary Supplements (ODS): USA.gov 2018-04-10
[10] 논문 A diagnosis and treatment gap for thiamine deficiency disorders in sub-Saharan Africa? 2017-10-24
[11] 서적 History of Neurology 2010
[12] 논문 Subacute sensory ataxia and optic neuropathy with thiamine deficiency
[13] 논문 Neuropathology of thiamine deficiency disorders
[14] 논문 Wernicke's encephalopathy and thiamine fortification of food: time for a new direction? http://www.mja.com.a[...]
[15] 논문 Thiamine deficiency and Wernicke's encephalopathy in AIDS
[16] 논문 Wernicke's encephalopathy, a more common disease than realised (a neuropathological study of 51 cases)
[17] 서적 "A History of Nutrition" Riverside Press, Houghton Mifflin
[18] 서적 Thiamin Lippincott Williams & Wilkins
[19] 논문 Pathophysiologic mechanisms responsible for the reversible (thiamine-responsive) and irreversible (thiamine non-responsive) neurological symptoms of Wernicke's encephalopathy
[20] 논문 Effects of acute and chronic ethanol administration on regional thiamin pyrophosphokinase activity of the rat brain
[21] 논문 High Output Cardiac Failure
[22] 논문 Cardiac Beriberi: Two Modes of Presentation
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