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아비라테론 아세테이트

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목차

1. 개요

아비라테론 아세테이트는 전이성 거세저항성 전립선암(mCRPC) 치료에 사용되는 약물로, 프레드니손과 함께 투여된다. 2011년 미국, 유럽, 영국, 호주에서 승인되었으며, Yonsa Mpred라는 제품으로 메틸프레드니솔론과 함께 판매되기도 한다. 아비라테론 아세테이트는 CYP17A1을 억제하여 안드로겐 생성을 감소시키며, 부작용으로는 고혈압, 저칼륨혈증, 설사 등이 나타날 수 있다. 이 약물은 CYP3A4 기질이므로 해당 효소를 강하게 억제하거나 유도하는 약물과의 병용은 피해야 한다. 1990년대 초 영국 암 연구소에서 개발되었으며, 존슨앤존슨에서 Zytiga라는 상표명으로 판매되고 있다.

2. 의학적 용도

아비라테론 아세테이트는 프레드니손과 같은 코르티코스테로이드와 함께 전이성 거세저항성 전립선암(mCRPC) 치료에 사용된다. 과거에는 전이성 거세저항성 전립선암(mCRPC)을 호르몬 저항성, 혹은 호르몬 불응성 전립선암이라고 불렀다.[98][99][100][101] 이는 1차 안드로겐 박탈 요법 또는 안드로겐 수용체 수용체 길항제 치료에 반응하지 않는 전립선암의 한 형태이다.

아비라테론 아세테이트는 미국 식품의약국(FDA) (2011년 4월 28일), 유럽 의약품청(EMA) (2011년 9월 23일), 의약품 및 건강 관리 제품 규제청(MHRA) (2011년 9월 5일), 치료 상품 관리청(TGA) (2012년 3월 1일)의 승인을 받았다.[102][103][104]

호주에서는 거세저항성 전립선암을 프레드니손이나 프레드니솔론으로 치료할 때 제약 혜택 제도(PBS)의 지원을 받는다. 지원 조건은 환자가 최근에 항암 치료를 받고 있고, 도세탁셀에 저항하거나 과민한 상태이며, WHO 기준 활동도가 2점 이하이며, 아비라테론 아세테이트에 대한 PBS 보조금을 받아 치료를 받기 시작한 이후 질병의 진행이 없는 상태여야 한다.[105]

Yonsa Mpred라는 제품명으로 판매되고 있는 아비라테론 아세테이트와 메틸프레드니솔론은 아비라테론 아세테이트(Yonsa)와 메틸프레드니솔론을 모두 포함하고 있는 합성물 패키지이다.[106] 이 약품은 2022년 3월에 호주에서 의학 용도로 승인받았다.[107][108]

3. 금기증

과민증이 있는 사람은 아비라테론 아세테이트를 복용해서는 안 된다. 임산부 혹은 임신 가능성이 있는 여성은 복용할 수 없다고 설명되어 있으나,[109][110] 여성은 이 약을 복용할 의학적인 이유가 전혀 없다. 임산부는 장갑을 착용하지 않고 이 약을 만지는 것조차 금기한다.[110] 기타 주의사항으로는 심각한 간장애 기저 질환, 알도스테론증, 심부전과 고혈압 등 심혈관계 질환, 저칼륨혈증, 부신기능부전 등이 있다.[111]

4. 부작용

아비라테론 아세테이트의 부작용은 발생하는 빈도에 따라 분류되며, 자세한 내용은 다음과 같다.[6][11][12][13][19]

빈도부작용
매우 흔함 (10% 이상)요로 감염, 저칼륨혈증, 고혈압, 설사, 말초부종
흔함 (1~10%)과중성지방혈증, 패혈증, 심부전, 협심증, 부정맥, 심박세동, 빈맥, 소화불량, 발진, 알라닌 아미노 전이 효소 증가, 아스파르테이트 아미노 전이 효소 증가, 골절, 혈뇨
흔치 않음 (0.1~1%)부신 기능 부전, 근육병증, 횡문근융해증
희귀 (0.1% 미만)알레르기성 외인성 알레르기 폐포염


4. 1. 매우 흔함 (>10% 빈도)

4. 2. 흔함 (1-10% 빈도)

4. 3. 흔치 않음 (0.1-1% 빈도)

4. 4. 희귀 (<0.1빈도)

알레르기성 외인성 알레르기 폐포염[6][11][12][13][19]

5. 과다 복용

아비라테론 아세테이트 과다 복용 경험은 제한적이다.[112][6] 특별한 해독제는 없으며, 과다 복용 치료는 심장과 간 기능을 관찰하는 일반적인 보조 치료를 포함해야 한다.[112][6]

6. 상호작용

아비라테론 아세테이트는 CYP3A4 기질이므로 CYP3A4를 강하게 억제하는 약물이나 유도 물질과 함께 투여하면 안 된다. CYP3A4 억제제로는 케토코나졸, 이트라코나졸, 클래리스로마이신, 아타자나비르, 니프리핀, 사퀴나비르, [https://ko.dict.naver.com/#/entry/koko/1be6e0738782485da19fe06ca410e7b8 테리스로마이신], 리토나비르, 인디나비르, [https://terms.naver.com/entry.naver?docId=6036643&cid=59913&categoryId=59913 넬피나비어], [https://terms.naver.com/entry.naver?docId=6225684&cid=59913&categoryId=59913 보리코나졸] 등이 있다. CYP3A4 유도 물질로는 페니토인, 카르바마제핀, 리팜피신, 리파부틴, 리파펜틴, 페노바르비탈 등이 있다.[113][114] 이 약물들은 CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4를 억제하므로 치료 범위가 좁은 효소 물질과 함께 투여해서는 안 된다.[115][116]

스피로놀락톤은 항안드로겐 작용을 가지나, 안드로겐이 감소된 상황에서는 전립선암 활성을 유도하며 안드로겐 수용체 작용제로 작용한다는 실험 결과가 있다.[117] 이는 몇 가지 사례 연구 결과에서 나타난다.[118]

7. 약리학

스테로이드 생성 과정. 왼쪽 녹색 상자에 17α-수산화효소 및 17,20-리아제의 작용이 표시되어 있다.


아비라테론은 활성 대사체로서 고환, 부신, 전립선 종양 조직에서 발현되는 CYP17A1을 억제한다.[24] CYP17A1은 스테로이드 생성 과정에서 중요한 역할을 하는 효소로, 17α-하이드록실라제(IC50 = 2.5 nM)와 17,20-리아제(IC50 = 15 nM)의 두 가지 형태로 나타난다. 아비라테론은 17,20-리아제보다 17α-하이드록실라제를 약 6배 더 선택적으로 억제한다.[22][23]

CYP17A1은 다음 두 가지 반응을 촉매한다.

  • 17α-하이드록실라제 활성을 통해 프레그네놀론과 프로게스테론을 17α-하이드록시 유도체로 전환한다.
  • 17,20-리아제 활성을 통해 데히드로에피안드로스테론(DHEA)과 안드로스테네디온을 각각 생성한다.[24]


DHEA와 안드로스테네디온은 안드로겐이며 테스토스테론의 전구체이다. 아비라테론 아세테이트에 의한 CYP17A1 활성 억제는 DHEA, 테스토스테론, 디히드로테스토스테론(DHT)과 같은 순환 안드로겐의 수치를 감소시킨다.

아비라테론은 안드로겐 수용체(AR)의 부분 길항제로도 작용하며, 3β-하이드록시스테로이드 탈수소효소(3β-HSD), CYP11B1(스테로이드 11β-하이드록실라제), CYP21A2(스테로이드 21-하이드록실라제) 및 기타 CYP450(CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4 등) 효소들을 억제한다.[19][27][28][29]

글루코코르티코이드 생합성 억제로 인해, 아비라테론 아세테이트는 글루코코르티코이드 결핍, 무기질 코르티코이드 과다 및 관련 부작용을 유발할 수 있다.[34] 이 때문에 이 약물은 프레드니손(코르티코스테로이드)과 병용되는데, 이는 글루코코르티코이드 대체 수단으로 작용하여 무기질 코르티코이드 과다를 예방한다.[35]

7. 1. 약력학



활성 대사체인 아비라테론은 고환, 부신, 전립선 종양 조직에서 발현되는 CYP17A1을 억제한다.[24] CYP17A1은 스테로이드 생성 과정에서 중요한 역할을 하는 효소로, 17α-하이드록실라제(IC50 = 2.5 nM)와 17,20-리아제(IC50 = 15 nM)의 두 가지 형태로 나타난다. 아비라테론은 17,20-리아제보다 17α-하이드록실라제를 약 6배 더 선택적으로 억제한다.[22][23]

CYP17A1은 두 가지 연속적인 반응을 촉매한다.

  • (a) 17α-하이드록실라제 활성을 통해 프레그네놀론과 프로게스테론을 17α-하이드록시 유도체로 전환한다.
  • (b) 17,20-리아제 활성을 통해 데히드로에피안드로스테론(DHEA)과 안드로스테네디온을 각각 생성한다.[24]


DHEA와 안드로스테네디온은 안드로겐이며 테스토스테론의 전구체이다. 아비라테론 아세테이트에 의한 CYP17A1 활성 억제는 DHEA, 테스토스테론, 디히드로테스토스테론(DHT)과 같은 순환 안드로겐의 수치를 감소시킨다.

아비라테론은 안드로겐 수용체(AR)의 부분 길항제로도 작용하며, 3β-하이드록시스테로이드 탈수소효소(3β-HSD), CYP11B1(스테로이드 11β-하이드록실라제), CYP21A2(스테로이드 21-하이드록실라제) 및 기타 CYP450(예: CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4) 효소들을 억제한다.[19][27][28][29]

글루코코르티코이드 생합성 억제로 인해, 아비라테론 아세테이트는 글루코코르티코이드 결핍, 무기질 코르티코이드 과다 및 관련 부작용을 유발할 수 있다.[34] 이 때문에 이 약물은 프레드니손(코르티코스테로이드)과 병용되는데, 이는 글루코코르티코이드 대체 수단으로 작용하여 무기질 코르티코이드 과다를 예방한다.[35]

7. 1. 1. 항안드로겐 작용

활성 대사체인 아비라테론은 CYP17A1을 억제하며, 이는 고환, 부신, 전립선 종양 조직에서 발현된다.[24] CYP17A1은 스테로이드 생성 과정에서 중요한 역할을 한다. 17α-하이드록실라제(IC50 = 2.5 nM)와 17,20-리아제(IC50 = 15 nM)의 두 가지 효소로 나타난다(17,20-리아제보다 17α-하이드록실라제 억제에 약 6배 더 선택적임).[22][23] CYP17A1은 두 가지 연속 반응을 촉매한다. (a) 17α-하이드록실라제 활성을 통해 프레그네놀론과 프로게스테론을 17α-하이드록시 유도체로 전환, (b) 17,20-리아제 활성을 통해 데히드로에피안드로스테론(DHEA)과 안드로스테네디온을 각각 생성.[24] DHEA와 안드로스테네디온은 안드로겐이며 테스토스테론의 전구체이다. 아비라테론 아세테이트에 의한 CYP17A1 활성 억제는 DHEA, 테스토스테론, 디히드로테스토스테론(DHT)과 같은 순환 안드로겐의 수치를 감소시킨다. 아비라테론 아세테이트는 아비라테론을 통해 거세에 추가될 경우 순환 테스토스테론 수치를 1 ng/dL 미만(즉, 검출 불가)으로 낮출 수 있다.[22][25] 이러한 농도는 거세만으로 얻을 수 있는 농도(~20 ng/dL)보다 훨씬 낮다.[25] 아비라테론 아세테이트를 거세에 추가하면 DHT 수치는 85%, DHEA는 97~98%, 안드로스테네디온은 거세만 한 경우에 비해 77~78% 감소하는 것으로 나타났다.[25] 아비라테론 아세테이트는 그 항안드로겐 작용에 따라 전립선, 정낭, 고환의 무게를 감소시킨다.[26]

아비라테론은 또한 안드로겐 수용체(AR)의 부분 길항제로 작용하며, 3β-하이드록시스테로이드 탈수소효소(3β-HSD), CYP11B1(스테로이드 11β-하이드록실라제), CYP21A2(스테로이드 21-하이드록실라제), 기타 CYP450(예: CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4) 효소의 억제제이다.[19][27][28][29] 아비라테론 자체 외에도, 이 약물의 일부 활성은 더 강력한 활성 대사체인 δ4-아비라테론(D4A)에 기인하는 것으로 밝혀졌으며, 이는 3β-HSD에 의해 아비라테론으로부터 생성된다.[30] D4A는 CYP17A1, 3β-하이드록시스테로이드 탈수소효소/Δ5-4 이성질체화효소, 5α-환원효소의 억제제이며, 강력한 길항제인 엔잘루타미드에 필적할 만한 경쟁적 AR 길항제로 작용하는 것으로 밝혀졌다.[30] 그러나 D4A의 초기 5α-환원 대사체인 3-케토-5α-아비라테론은 AR의 작용제이며 전립선암 진행을 촉진한다.[31] 이 형성은 강력하고 선택적인 5α-환원효소 억제제인 두타스테리드의 동시 투여로 차단할 수 있다.[31]

7. 1. 2. 에스트로겐성 작용

아비라테론 아세테이트는 에스트로겐 수치를 낮추는 능력 때문에 유방암 치료에 사용되는 것에 대한 관심이 있어왔다.[32] 그러나 아비라테론은 에스트로겐 수용체의 직접적인 효능제 역할을 하는 것으로 밝혀졌으며, ''시험관 내''에서 인간 유방암 세포의 증식을 유도한다.[32] 아비라테론 아세테이트를 유방암 치료에 사용할 경우, 에스트로겐 수용체 길항제인 풀베스트란트와 함께 사용해야 한다.[32] 아비라테론 아세테이트는 항안드로겐성과 에스트로겐성 특성에도 불구하고 부작용으로 여성형 유방을 유발하지 않는 것으로 보인다.[33]

7. 1. 3. 기타 작용

글루코코르티코이드 생합성 억제로 인해, 아비라테론 아세테이트는 글루코코르티코이드 결핍, 무기질 코르티코이드 과다 및 관련 부작용을 유발할 수 있다.[34] 이 때문에 이 약물은 프레드니손(코르티코스테로이드)과 병용되는데, 이는 글루코코르티코이드 대체 수단으로 작용하여 무기질 코르티코이드 과다를 예방한다.[35]

아비라테론 아세테이트는 갈레테론과 함께 설프otransferase(SULT2A1, SULT2B1b, SULT1E1)의 억제제로 확인되었으며, 이는 DHEA 및 기타 내인성 스테로이드 및 화합물의 황산화에 관여하며, Ki 값은 서브마이크로몰 범위에 있다.[36]

7. 2. 약동학

경구 투여 후, 시판 제제의 전구약물 형태인 아비라테론 아세테이트는 활성 형태인 아비라테론으로 전환된다. 이러한 전환은 CYP 매개가 아닌 에스테라제 매개일 가능성이 높다. 음식과 함께 투여하면 약물의 흡수가 증가하므로 노출이 증가하고 매우 가변적일 수 있다. 이 약물은 식사 1시간 전 또는 식사 후 2시간 후에 공복 상태에서 복용해야 한다. 이 약물은 혈장 단백질 결합률이 높으며(>99%), 간에서 CYP3A4 및 SULT2A1에 의해 비활성 대사체로 대사된다. 약물은 대변(~88%)과 소변(~5%)으로 배설되며, 최종 반감기는 12 ± 5시간이다.

8. 화학

아비라테론 아세테이트는 17-(3-피리디닐)안드로스타-5,16-디엔-3β-올 아세테이트라고도 하며, 합성 화합물인 안드로스탄 스테로이드이다. 내인성 안드로스탄 페로몬인 안드로스타디에놀(안드로스타-5,16-디엔-3β-올)의 화학적 유도체로, 특히 C17 위치에 피리딘 고리가 부착되고 C3β 수산기에 아세테이트 에스터가 부착된 형태이다.[37] 아비라테론 아세테이트는 아비라테론의 C3β 아세테이트 에스터이다.[37]

9. 역사

1990년대 초, 영국 암 연구소 런던의 암 연구 UK 암 치료 센터의 마이크 자먼, 엘레인 바리, 제리 포터는 전립선암 치료제 개발을 시작했다. 비스테로이드성 안드로겐 합성 억제제인 케토코나졸을 모델로 하여 아비라테론 아세테이트를 개발, 1993년에 특허를 출원하고 이듬해에 이를 설명하는 첫 번째 논문을 발표했다.[8][38] 이 약물의 상업화 권한은 영국 기반의 전문 헬스케어 회사인 BTG에 할당되었다. BTG는 이후 이 제품의 개발을 시작한 쿠거 바이오테크놀로지에 라이선스를 부여했다.[39] 2009년, 쿠거는 존슨앤존슨에 인수되었으며, 존슨앤존슨은 상업용 제품을 약물 개발하여 판매하고 있으며, 임상적 사용 확대를 위한 지속적인 임상 시험을 진행하고 있다.[40]

아비라테론 아세테이트는 2011년 4월 28일 미국 식품의약국(FDA)으로부터 mCRPC에 대한 승인을 받았다.[41][42] FDA 보도 자료는 아비라테론 아세테이트 사용이 위약과 비교하여 중앙 생존 기간이 14.8개월 대 10.9개월로 나타난 3상 임상 시험을 언급했다. 이 연구는 성공적인 결과로 인해 조기에 중단되었다.[43] 아비라테론 아세테이트는 또한 유럽 의약품청으로부터 허가를 받았다.[44] 2012년 5월까지 국립 보건 임상 연구소(NICE)는 비용 효과성을 이유로 NHS 내에서 해당 약물 사용을 권장하지 않았다. 제조사가 개정된 비용을 제출하면서 이 입장은 번복되었다.[45] 현재 사용은 이미 한 번의 도세탁셀 함유 화학 요법을 받은 남성으로 제한된다.[46][47] 이후 2018년 mCSPC 치료제로 승인되었다.[48]

10. 사회와 문화

아비라테론 아세테이트는 얀센 바이오텍(존슨앤존슨의 자회사)에서 자이티가(Zytiga)[49]라는 상표명으로, 선 파마슈티컬에서 욘사(Yonsa)[49]라는 상표명으로 판매된다.

2019년 기준 일반 의약품 버전은 인도에서 월 238USD에 판매되고 있으며,[56] 2020년 기준 일반 의약품 자이티가 버전은 월 230USD 미만의 가격으로 인도에서 판매되고 있다.[58]

10. 1. 명칭

아비라테론은 아비라테론 아세테이트의 주요 활성 대사물질인 아비라테론의 국제일반명(INN) 및 영국승인명(BAN)이다.[49][50] 아비라테론 아세테이트는 미국채택명(USAN), 영국승인명 수정(BANM) 및 일본승인명(JAN)이다.[49] 개발 코드명으로는 CB-7630 및 JNJ-212082로 알려져 있으며, CB-7598은 아비라테론의 개발 코드명이었다.[49][59]

아비라테론 아세테이트는 얀센 바이오텍(존슨앤존슨의 자회사)에서 상표명 Zytiga[49]로, 선 파마슈티컬에서 상표명 Yonsa[49]로 판매된다.

10. 2. 경제성

일반 의약품 버전은 2019년 기준 월 238USD에 인도에서 판매되고 있다.[56] 2020년 기준 일반 의약품 자이티가 버전은 월 230USD 미만의 가격으로 인도에서 판매되고 있다.[58]

11. 연구

유방암과 난소암 치료제로 개발 중이며, 2018년 3월 기준으로 이 질환들에 대한 2상 임상 시험이 진행 중이다.[59] 선천성 부신 과형성증 치료 연구도 진행되었으나, 이 용도에 대한 추가 개발은 보고되지 않았다.[59]

12. 전립선암

프레드니손과 같은 코르티코스테로이드와 함께, mCRPC (이전에는 호르몬 저항성 또는 호르몬 불응성 전립선암이라고 불림) 치료에 사용된다.[6][11][12][13] 이는 1차 안드로겐 박탈 요법 또는 안드로겐 수용체 수용체 길항제 치료에 반응하지 않는 전립선암의 한 형태이다. 아비라테론 아세테이트는 이 적응증에 대해 미국 식품의약국(FDA) (2011년 4월 28일), 유럽 의약품청(EMA) (2011년 9월 23일), 의약품 및 건강 관리 제품 규제청(MHRA) (2011년 9월 5일) 및 치료 상품 관리청(TGA) (2012년 3월 1일)의 승인을 받았다.[6][11][12][13] 호주에서는 거세 저항성 전립선암 치료에 프레드니손/프레드니솔론과 함께 투여될 때 제약 혜택 제도의 적용을 받는다 (환자가 현재 화학 요법을 받고 있지 않고, 도세탁셀에 저항하거나 내성이 있으며, WHO 수행 상태가 2 미만이고, PBS 보조 아비라테론 아세테이트 치료 시작 이후 질병이 진행되지 않은 경우에 한함).[14]

아비라테론 아세테이트/메틸프레드니솔론은 Yonsa Mpred라는 브랜드명으로 판매되며, 아비라테론 아세테이트(Yonsa)와 메틸프레드니솔론이 모두 포함된 복합 패키지이다.[15] 2022년 3월 호주에서 의료용으로 승인되었다.[15][16][17] 도세탁셀로 이전에 치료받은 사람들의 생존 기간은 3.9개월 증가했다 (14.8개월 대 위약 10.9개월).[60]

거세 저항성 전립선암 환자 중 화학 요법을 받지 않은 사람의 경우, 아비라테론 아세테이트를 투여받은 환자는 무진행 생존 기간이 16.5개월로 위약 8.3개월보다 길었다. 중앙 추적 관찰 기간 22.2개월 후, 전체 생존율은 아비라테론 아세테이트 투여군에서 더 좋았다.[61]

아비라테론 아세테이트는 전립선암 환자에서 GnRH 작용제 치료 시작 시 테스토스테론 플레어를 예방하는 데 유용할 수 있다.[62]

참조

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[2] 웹사이트 Yonsa- abiraterone acetate tablet https://dailymed.nlm[...] 2018-06-05
[3] 논문 Pharmacokinetic Aspects of the Two Novel Oral Drugs Used for Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: Abiraterone Acetate and Enzalutamide 2016-11-01
[4] 웹사이트 Meeting Library - Meeting Library null
[5] 논문 Novel steroidal inhibitors of human cytochrome P45017 alpha (17 alpha-hydroxylase-C17,20-lyase): potential agents for the treatment of prostatic cancer 1995-06-01
[6] 웹사이트 Zytiga- abiraterone acetate tablet, film coated https://dailymed.nlm[...] 2019-06-13
[7] 웹사이트 Abiraterone Acetate Monograph for Professionals https://www.drugs.co[...] null
[8] 논문 Where did abiraterone come from? http://scienceblog.c[...] Cancer Research UK 2011-09-21
[9] 서적 The selection and use of essential medicines 2023: web annex A: World Health Organization model list of essential medicines: 23rd list (2023) World Health Organization
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[11] 웹사이트 Zytiga EPAR https://www.ema.euro[...] 2019-03-13
[12] 웹사이트 Zytiga 500 mg film-coated tablets - Summary of Product Characteristics (SmPC) https://www.medicine[...] Datapharm 2019-03-04
[13] 웹사이트 Zytiga abiraterone acetate product information https://www.ebs.tga.[...] Janssen-Cilag Pty Ltd 2012-03-01
[14] 웹사이트 Pharmaceutical Benefits Scheme - Abiraterone http://www.pbs.gov.a[...] null
[15] 웹사이트 TGA eBS - Product and Consumer Medicine Information Licence http://www.ebs.tga.g[...]
[16] 간행물 YONSA MPRED abiraterone acetate 125 mg tablet bottle and methylprednisolone 4 mg tablet bottle composite pack https://www.ebs.tga.[...]
[17] 간행물 YONSA MPRED (Sun Pharma ANZ Pty Ltd) https://www.tga.gov.[...]
[18] 웹사이트 Zytiga prescribing information http://www.zytigahcp[...] Janssen Biotech 2012-05-01
[19] 웹사이트 Zytiga (abiraterone) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more http://reference.med[...] WebMD null
[20] 논문 Androgenic activity of synthetic progestins and spironolactone in androgen-sensitive mouse mammary carcinoma (Shionogi) cells in culture 1988-11-01
[21] 논문 Abiraterone and spironolactone in prostate cancer: a combination to avoid https://biblio.ugent[...]
[22] 서적 Cancer Drug Design and Discovery https://books.google[...] Academic Press 2013-09-30
[23] 논문 Mechanism of the Dual Activities of Human CYP17A1 and Binding to Anti-Prostate Cancer Drug Abiraterone Revealed by a Novel V366M Mutation Causing 17,20 Lyase Deficiency 2018-04-01
[24] 논문 Selective blockade of androgenic steroid synthesis by novel lyase inhibitors as a therapeutic strategy for treating metastatic prostate cancer 2005-12-01
[25] 논문 Can targeting the androgen receptor in localized prostate cancer provide insights into why men with metastatic castration-resistant prostate cancer die? 2014-11-01
[26] 서적 Androgen Action in Prostate Cancer https://books.google[...] Springer Science & Business Media 2009-04-20
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