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최종 당화 산물

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목차

1. 개요

최종 당화 산물(AGE)은 단백질의 당화 반응으로 생성되는 화합물로, 체내와 체외에서 모두 생성된다. 식품의 가열 조리 과정에서 AGE가 증가하며, 당뇨병 환자나 고혈당 상태에서 AGE 생성이 촉진된다. AGE는 신체의 다양한 세포와 분자에 영향을 미쳐 노화 및 만성 질환, 특히 심혈관 질환과 당뇨병의 합병증과 관련이 있다. AGE는 RAGE 수용체와 결합하여 산화 스트레스와 염증 반응을 유발하며, 신장을 통해 배출되지만 만성 신부전 환자에서는 배출 능력이 저하된다. AGE 형성을 억제하거나, 이미 형성된 AGE 가교를 절단하거나, AGE의 부정적인 영향을 제거하는 다양한 치료법이 연구되고 있으며, 혈액 검사 및 피부 자가형광 측정 등을 통해 AGE 수치를 측정할 수 있다.

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최종 당화 산물
일반 정보
고급 당화 최종 생성물
단백질에 당이 붙어 변형된 형태
정의당뇨병 합병증과 관련된 반응으로, 단백질이나 지질 분자에 포도당과 같은 당이 비효소적으로 결합되어 생성되는 물질.
생성 과정마이야르 반응의 일련의 복잡한 반응 단계를 거쳐 생성됨.
상세 정보
형성혈액 내 포도당 농도가 높을 때 가속화됨.
산화 스트레스와도 관련이 있음.
관련 질병당뇨병
만성 신부전
알츠하이머병
심혈관 질환
노화
기능세포 손상 유발
염증 반응 촉진
혈관 기능 장애 유발
측정혈액 검사를 통해 측정 가능.
예방 및 관리혈당 조절
항산화제 섭취
건강한 식습관 유지
운동
추가 정보
종류Nε-(카르복시메틸)리신 (CML)
펜토시딘
글리옥살
메틸글리옥살

2. 생성

단백질 또는 지질이 당에 노출되어 발생하는 당화 반응(마이야르 반응)에 의해 생성된 생성물을 통칭하며[53], 신체의 다양한 노화에 관여하는 물질(더 정확하게는, 생체 화학 반응에 의한 생성물)이라고 할 수 있다. 현재 밝혀진 것만 해도, AGEs에는 수십 종류의 화합물이 있으며, 각각이 다종다양한 화학적 성질을 가지고 있다. AGEs의 예로는, Nε-카르복시메틸리신(CML), Nε-카르복시에틸리신(CEL), 알구피리미딘 등이 알려져 있다. 유사한 개념으로 과산화 지질에서 유래된 최종 과산화 생성물(Advanced Lipoxidation End products, ALEs)이 있다[54].

AGE는 체내에서 염증을 유발하는 성질 및 산화를 촉진하는 성질이 있다고 여겨지며, 조리 중인 식품에서 형성될 수 있다.[55]

AGE는 체외와 체내 모두에서 생성된다.

2. 1. 체내 생성

AGE는 체내에서도 생성된다. 특히 단백질의 당화 반응으로 단백질에 탄수화물이 비효소적으로 결합한다. 이 과정에서 쉬프 염기의 아마도리 전위가 발생하여 "아마도리 화합물"(아마도리 전위 생성물, 전기 생성물)을 거친다.[65]

당뇨병의 경우, 세포 내로 포도당 섭취를 제어할 수 없는 세포(내피 세포 등)에서는 고혈당으로 인해 세포 내 포도당 농도가 상승한다.[71][72][73] 세포 내 포도당 농도의 상승은 사이토크롬 ''bc'' 1 복합체가 전자 전달계를 정지시킬 정도의 양성자 기울기를 만들고, NADH 및 FADH 농도의 상승을 일으킨다.[74] 그 결과, 미토콘드리아에서 활성 산소가 생성되어 DNA가 손상되어 PARP1이 활성화된다. 다음으로 PARP1은 포도당 대사 효소의 일부인 GAPDH를 ADP 리보스화하여 불활성화시켜, 대사의 빠른 단계에서 중간체 글리세르알데히드 3-인산 (GAP)이 축적된다. GAP는 3탄당 인산 이성질화 효소에 의해 디히드록시아세톤 인산이 된 후 메틸글리옥살 신타제에 의해 메틸글리옥살이 되어, 아미노기와 반응하여 AGEs를 생성한다.

2. 2. 체외 생성

AGE는 체외와 체내 모두에서 생성될 수 있다. 외인성 AGE는 식품을 가열 조리할 때 생성되며,[66][67] 조리 전과 비교하면 10~100배 증가한다.[56]

식품 중에는 고기, 버터, 일부 채소에 AGE가 포함되어 있으며, 특히 튀기기, 굽기 등 물을 사용하지 않는 조리법에서 크게 증가한다. 반면 삶기, 조리기, 찌기, 전자레인지 가열과 같은 조리법에서는 비교적 덜 증가한다.[66] 국제 암 연구 기관(IARC)의 연구에 따르면, AGE의 주요 섭취원은 곡류 및 곡류 가공식품, 육류 및 육류 가공식품, 케이크 및 비스킷, 유제품, 생선, 무알코올 음료였다.[55]

1997년 연구에서는 달걀 흰자에 설탕을 더해 가열하면 AGEs가 200배 증가하는 것으로 나타났다.[67]

2. 3. 식품

일반적으로 지방과 단백질이 풍부한 동물성 식품에는 최종 당화 산물(AGEs)이 많이 함유되어 있으며, 조리 과정에서 그 수치가 더욱 증가한다.[3] 곡류 및 곡류 가공식품, 육류 및 육류 가공식품, 케이크 및 비스킷, 유제품, 생선, 무알코올 음료 등이 AGEs의 주요 섭취원이다.[55]

식품에는 고기, 버터, 일부 채소에 AGEs가 포함되어 있으며, 조리 과정, 특히 튀기기, 굽기 등 물을 사용하지 않는 조리법으로 크게 증가하지만, 삶기, 조리기, 찌기, 전자레인지 가열하는 등의 경우에는 비교적 증가하지 않는다.[66] 1997년 연구에서는 난백(달걀 흰자)에 설탕을 더해 가열하면 AGEs가 200배로 증가하는 것으로 나타났다.[67]

그러나 저분자량 AGE만 식단을 통해 흡수되며, 일부 연구에서는 채식주의자가 비채식주의자에 비해 전반적인 AGEs 농도가 더 높다는 결과가 보고되기도 했다.[4] 따라서 식이 AGE가 질병 및 노화에 기여하는지, 아니면 체내에서 생성된 AGE(내인성 AGE)만 중요한지는 불분명하다.[5]

3. 종류

AGEs는 "Advanced Glycation End Product"의 머리글자 "AGE"에 복수형을 나타내는 "s"를 붙여서 명명되었다.[56] Nε-카르복시메틸리신(CML)[57], Nε-카르복시에틸리신(CEL)[58], 알구피리미딘[59], pentosidine|펜토시딘영어[59], 피랄린[60], 크로스린[61], GA-피리딘[62], Nω-카르복시메틸아르기닌(CMA)[63], 프로일푸라닐이미다졸(2-(2-furoyl)-4(5)-(2-furanyl)-1H-imidazole), glucosepane|글루코스판영어[64] 등 다수의 화합물이 특정되어 있다.

Nε-카르복시에틸리신


알구피리미딘


펜토시딘


피랄린


크로스린


GA-피리딘


글루코스판

4. 영향

최종 당화 산물(AGEs)은 신체의 거의 모든 유형의 세포와 분자에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다.[6] AGE는 노화[7][8][9] 및 당뇨병의 혈관 합병증과[10] 같은 특정 만성 질환의 한 요인으로 여겨진다.

AGE는 당뇨병 환자의 고혈당증으로 인한 산화 스트레스[11]나 임신성 당뇨병[12]과 같은 특정 병리학적 조건에서 발생한다.

심혈관 질환과 관련하여 AGE는 콜라겐의 가교 결합을 유도하여 혈관 경직을 유발하고, 동맥벽에 저밀도 지단백질(LDL) 입자를 가두게 할 수 있다. 또한 LDL의 당화를 유발하여 산화를 촉진하며,[13] 산화된 LDL은 죽상 동맥 경화증의 주요 발달 요인 중 하나이다.[14] AGE는 RAGE(고도 당화 최종 생성물 수용체)에 결합하여 산화 스트레스를 유발하고 혈관 내피 세포에서 염증 경로를 활성화한다.[13][14]

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흡연은 AGEs를 증가시키는 요인 중 하나이다. 담배 잎을 건조시킬 때 당이 존재하면 AGEs가 생성되며, 흡연으로 인해 이러한 AGEs가 폐로부터 흡수되기 때문이다.[75] 흡연자는 비흡연자에 비해 혈중 및 피부 AGEs 농도가 높게 나타난다.

4. 1. 질병과의 관련성

최종 당화 산물(AGE)은 알츠하이머병,[15] 심혈관 질환,[16] 그리고 뇌졸중에 관여하는 것으로 알려져 있다.[17] AGE가 손상을 유발하는 메커니즘은 세포 내 손상과 세포 자멸사를 유발하는 가교 결합이라는 과정을 통한다.[18] 이들은 수정체에서 광과민제를 형성하며,[19] 이는 백내장 발병과 관련이 있다.[20] 근육 기능 감소 또한 AGE와 관련이 있다.[21]

AGE는 체내의 거의 모든 세포와 분자에 영향을 미치며, 노화의 원인 중 하나이자 노화 관련 만성 질환의 원인으로 여겨진다.[76][77][78] 또한 당뇨병의 혈관 합병증의 원인이 되기도 한다.[79] 당뇨병 환자의 고혈당성 산화 스트레스[71]나 고지혈증과 같은 병적 상태에서는 AGE 생성량이 평소보다 많다. AGE는 임신성 당뇨병의 염증 인자로도 알려져 있다.[80]

동물 및 인간의 경우, 다량의 외인성 AGE가 흡수되어 신체에 부담을 주며, 죽상동맥경화나 신부전 등의 원인이 된다고 한다.[66]

하지만, 된장, 간장, 커피 등에 포함된 멜라노이딘은 강력한 항산화 작용을 지니고 있어, 섭취하면 다양한 건강 증진에 도움이 된다고 알려져 있으므로, 음식으로부터 섭취하는 모든 AGE가 신체에 악영향을 미치는 물질이라고 생각하는 것은 잘못된 것이다.

4. 2. 병리학적 영향

AGE는 신체의 거의 모든 유형의 세포와 분자에 영향을 미치며, 노화[6] 및 일부 노화 관련 만성 질환의 한 요인으로 여겨진다.[7][8][9] 또한 당뇨병의 혈관 합병증에 인과 관계가 있는 것으로 여겨진다.[10]

AGE는 당뇨병 환자의 고혈당증으로 인한 산화 스트레스와 같은 특정 병리학적 조건에서 발생한다.[11] AGE는 임신성 당뇨병에서도 염증 매개체 역할을 한다.[12]

심혈관 질환과 관련하여 AGE는 콜라겐의 가교 결합을 유도하여 혈관 경직을 유발하고 동맥벽에 저밀도 지단백질 (LDL) 입자를 가두게 할 수 있다. AGE는 또한 LDL의 당화를 유발하여 산화를 촉진할 수 있다.[13] 산화된 LDL은 죽상 동맥 경화증의 주요 발달 요인 중 하나이다.[14] 마지막으로, AGE는 RAGE(고도 당화 최종 생성물 수용체)에 결합하여 산화 스트레스를 유발하고 혈관 내피 세포에서 염증 경로를 활성화할 수 있다.[13][14]

AGE는 다음과 같은 다양한 병리학적 영향을 미친다.[33][36]

당뇨병 환자에서 혈색소-AGE 수치가 증가하며,[22] 다른 AGE 단백질은 실험 모델에서 시간이 지남에 따라 축적되어 당뇨병 쥐의 망막, 수정체 및 신장 피질에서 5~20주 동안 5~50배 증가하는 것으로 나타났다. AGE 형성을 억제하면 당뇨병 쥐의 신병증 정도가 감소했다.[23] 따라서 AGE 형성을 억제하는 물질은 질병의 진행을 제한할 수 있으며 AGE 매개 질환 치료에 새로운 도구를 제공할 수 있다.[24][25]

AGE는 특정 세포 수용체를 가지고 있다. 가장 잘 알려진 것은 RAGE라고 불리는 수용체이다. 내피, 단핵 식세포 및 림프구에서 세포 RAGE의 활성화는 자유 라디칼의 생성과 염증성 유전자 매개체의 발현을 유발한다.[26] 산화 스트레스의 이러한 증가는 전사 인자 NF-κB의 활성화를 유도하고 죽상 동맥 경화증과 관련된 NF-κB 조절 유전자의 발현을 촉진한다.[24]

5. 반응성

단백질은 일반적으로 라이신 잔기를 통해 당화된다.[27] 사람의 경우 세포 핵의 히스톤에 라이신이 가장 풍부하며, 당화 단백질인 N(6)-카복시메틸라이신(CML)을 형성한다.[27]

RAGE(고도 당화 최종 생성물 수용체)는 AGEs와 결합하는 수용체로, 내피 세포, 평활근 세포, 면역계 세포 등 다양한 세포와 폐, 간, 신장과 같은 조직에서 발견된다.[28] RAGE가 활성화되면 자유 라디칼 생성 및 염증성 유전자 매개체의 발현을 유발한다.[26] 이러한 산화 스트레스 증가는 전사 인자 NF-κB의 활성화를 유도하고, 죽상경화증과 관련된 NF-κB 조절 유전자의 발현을 촉진한다.[24]

RAGE 활성화는 동맥경화증, 천식, 관절염, 심근 경색, 신병증, 망막병증, 치주염, 신경병증 등 만성 염증 질환에 기여한다.[28] 이 과정의 발병 기전은 AGE 결합 후 NF-κB 활성화로 추정된다.[29] NF-κB는 염증과 관련된 여러 유전자를 제어한다.[30]

6. 배출

배설, 즉 신체에서 물질이 제거되거나 배설되는 과정에서, 최종 당화 산물(AGE)의 세포 단백질 분해는 AGE 펩타이드와 "AGE 자유 부착물"(단일 아미노산에 결합된 AGE 부착물)을 생성한다. 이 중 AGE 자유 부착물은 혈장으로 방출된 후 소변으로 배설될 수 있다.[32]

세포 외 기질 단백질은 단백질 분해에 저항하여 최종 당화 산물의 제거를 어렵게 만든다.[32] AGE 자유 부착물은 소변으로 직접 배출되지만, AGE 펩타이드는 내포작용에 의해 상피 근위 세뇨관 세포에 흡수된 후 리소좀에서 분해되어 AGE 아미노산이 된다. 이 아미노산은 신장 내부 강으로 돌아가 배설된다.[33] AGE 자유 부착물은 소변으로 배설되는 AGE의 주요 형태이며, AGE 펩타이드는 상대적으로 적게 배출되지만 만성 신부전 환자의 혈장에 축적된다.[32]

세포 외에서 유래된 더 큰 AGE 단백질은 사구체 기저막을 통과할 수 없으므로, 먼저 AGE 펩타이드와 AGE 자유 부착물로 분해되어야 한다. 말초 대식세포[33], 간 내피 세포, 쿠퍼 세포[34]가 이 과정에 관여하지만, 간의 역할에 대해서는 논란이 있다.[35]

보먼 주머니에 들어갈 수 없는 큰 AGE 단백질은 내피 및 사구체간 세포의 수용체와 사구체간 기질에 결합할 수 있다.[33] RAGE 활성화는 TNFβ 등 다양한 사이토카인 생성을 유도하며, 이는 금속 단백분해효소 억제를 통해 사구체간 기질 생산을 증가시켜 사구체 경화증[36]을 유발하고, AGE 수치가 비정상적으로 높은 환자의 신장 기능을 감소시킨다.

AGE의 분해 생성물(펩타이드와 자유 부착물)은 소변 배설에 적합한 유일한 형태이지만, 원래의 AGE 단백질보다 더 공격적이어서 고혈당증이 조절된 후에도 당뇨병 환자의 관련 병리를 지속시킬 수 있다.[33]

일부 AGE는 자체적인 촉매 산화 능력을 가지며, RAGE 활성화를 통해 NAD(P)H 산화 효소를 활성화하고 미토콘드리아 단백질을 손상시켜 미토콘드리아 기능 장애를 유발, 산화 스트레스를 일으킬 수 있다. 결국 효과적인 배설이 필요하며, 신장 기능 장애로 인해 AGE가 증가하는 사람은 신장 이식을 필요로 할 수 있다.[33]

AGE 생성이 증가된 당뇨병 환자의 경우, 신장 손상은 AGE의 소변 배출을 감소시켜 손상 속도를 증가시키는 양성 피드백 고리를 형성한다.

7. 치료의 가능성

최종 당화 산물(AGE)은 현재 활발하게 연구되고 있는 주제이다. AGE에 대한 치료적 접근법은 크게 세 가지로 나뉜다. AGE 형성을 예방, 이미 형성된 AGE의 가교를 절단, 그리고 AGE의 부정적인 영향을 예방하는 것이다.

실험실 연구와 동물 실험을 통해 여러 화합물이 AGE 형성을 억제하거나 부정적 영향을 예방하는 효과를 보였다. 예를 들어, 비타민 C, 아그마틴, 레스베라트롤, 커큐민 등이 이러한 화합물에 속한다.[38][39][40][46][47] 또한, 알라게브리움과 N-페나실 티아졸륨 브로마이드는 이미 형성된 AGE 가교를 일부 끊을 수 있는 것으로 알려져 있다.[48][49]

하지만 가장 흔한 AGE 형태인 글루코스판을 분해할 수 있는 물질은 아직 알려져 있지 않다. 글루코스판은 다른 가교 AGE보다 인체 조직에서 10~1,000배 더 흔하게 나타난다.[51][52]

아미노구아니딘과 같은 일부 화학 물질은 3-데옥시글루코손과 반응하여 AGE 형성을 제한할 수 있다.[28]

7. 1. AGEs 형성 억제 물질 (실험실 연구 결과)

실험실에서 최종 당화 산물(AGE) 형성을 억제하는 것으로 밝혀진 화합물에는 비타민 C, 아그마틴, 벤포티아민, 피리독사민, 알파-리포산,[38][39] 타우린,[40] 피마게딘,[41] 아스피린,[42][43] 카르노신,[44] 메트포르민,[45] 피오글리타존,[45] 펜톡시필린[45]이 있다.

7. 2. AGEs의 부정적 영향 예방 물질 (쥐, 생쥐 대상 연구 결과)

레스베라트롤 분자 도식


쥐와 생쥐를 대상으로 한 연구에서, 천연 페놀인 레스베라트롤과 커큐민이 최종 당화 산물(AGE)의 부정적인 영향을 예방할 수 있다는 사실이 밝혀졌다.[46][47]

7. 3. AGEs 가교 절단 물질

알라게브리움 (및 관련 ALT-462, ALT-486, ALT-946)[48] 및 N-페나실 티아졸륨 브로마이드[49]는 기존의 일부 AGE 가교를 끊는 것으로 여겨지는 화합물이다.

8. 측정

혈액에서 항체를 사용하여 측정하는 방법이나 피부에 빛을 쬐어 측정하는 방법(AGE 리더) 등이 있다.[118]

참조

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