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항산화 물질

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목차

1. 개요

항산화 물질은 산소와의 반응을 억제하는 화학 물질을 통칭하며, 금속 부식 방지, 고무 가황, 연료 중합 등 산업 공정에서 널리 사용되었다. 생물학에서는 불포화 지방의 산화를 방지하는 데 초점을 맞추어 연구가 시작되었으며, 비타민 C와 E가 항산화 물질로 확인되면서 생체 내 중요성이 밝혀졌다. 20세기 중반 이후 생화학적, 분자생물학적 이해가 발전하면서 질병의 원인 물질처럼 여겨지던 물질들이 항산화 물질로 재발견되기도 했다. 생화학적 관점에서 항산화 물질은 활성 산소종과 반응하여 산화 반응을 중지시키거나 항산화 효소를 통해 활성 산소종을 분해하는 역할을 한다. 항산화 물질은 수용성, 지용성으로 분류되며, 비타민 C, 글루타티온, 멜라토닌, 카로티노이드, 폴리페놀 등이 대표적이다. 항산화 물질은 식품, 의약품 개발, 노화 방지 등 다양한 분야에서 연구되고 있으며, 과잉 섭취는 부작용을 유발할 수 있어 주의가 필요하다.

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항산화 물질
일반 정보
항산화제다른 분자의 산화를 억제하는 분자
분자 종류환원제
작용 방식자유 라디칼 제거, 산화 반응 중단
관련 질병암, 심혈관 질환, 노화
역할
생체 내 역할세포 손상 방지, 건강 유지
식품 산업 역할식품 변질 방지, 유통 기한 연장
종류
주요 항산화 물질비타민 C
비타민 E
카로티노이드
폴리페놀
글루타티온
조효소 Q10
효소카탈레이스
과산화 효소
슈퍼옥사이드 디스뮤타제
효과
건강 효과질병 예방 효과에 대한 논쟁 존재
연구 결과높은 섭취량의 이점은 입증되지 않음
산업적 이용
이용 분야식품, 화장품, 플라스틱
이용 목적제품 변질 방지, 수명 연장
기타
산화 스트레스항산화제의 불균형은 산화 스트레스를 유발
유해성과다 섭취 시 건강에 해로울 수 있음

2. 역사

원래 항산화 물질이라는 용어는 산소 소비를 막는 화학 물질을 구체적으로 지칭했다.[6] 19세기 후반과 20세기 초, 금속 부식 방지, 고무의 황 가황, 내연 기관의 오염에서 연료의 중합 등 중요한 산업 공정에서 항산화 물질의 사용에 대한 광범위한 연구가 집중적으로 이루어졌다.[6]

생물학에서 항산화 물질의 역할에 대한 초기 연구는 불포화 지방의 산화를 방지하는 데 초점을 맞추었는데, 이는 산패의 원인이 된다.[7] 비타민 C와 비타민 E가 항산화 물질로 확인되면서 이 분야에 혁신이 일어났고, 생물체의 생화학에서 항산화 물질의 중요성을 깨닫게 되었다.[8][9] 비타민 E가 지질 과산화 과정을 어떻게 막는지에 대한 연구는 항산화 물질이 산화 반응을 방지하는 환원제로, 종종 세포를 손상시키기 전에 활성 산소를 제거함으로써 작용한다는 것을 밝혀냈다.[11]

이러한 생물 화학적인 발견은 영양학, 식품 과학에도 응용되어, 식품의 변질 방지나 미네랄의 흡수 촉진 등, 많은 천연 유래의 항산화 물질이 산화 방지제나 건강 보조 식품으로 개발, 이용되고 있다.[185]

의학 영역에서는 활성 산소종과 산화 스트레스와의 관계가 주목받고 있다. 산화 스트레스가 다양한 질환이나 노화 현상에 직접 관여하고 있다는 것이 발견되었다. 항산화 물질이 뇌졸중이나 동맥 경화증 또는 안티에이징에 이용 가능하다고 기대되기 때문에, 기존 항산화 물질의 약리 연구나 신규 항산화 물질 발견 등, 항산화 물질은 활발하게 다양한 연구가 진행되는 분야이기도 하다.

항산화 물질 관련 연표는 다음과 같다.[181]

연도내용
1818년L. 테나르에 의해 카탈라아제 작용이 발견됨. (1900년 O. 뢰프에 의해 카탈라아제로 명명)
1921년F.G. 호프킨스에 의해 글루타티온이 효모에서 분리, 발견됨.
1922년H.M. 에반스에 의해 흰쥐의 불임이 사료에 식물성 기름을 섞으면 회복되는 것이 발견됨. (1923년 B. 슈어에 의해 비타민 E로 명명)
1929년C. 에이크만, F.G. 호프킨스 등이 "항신경염 (V.B군) / 성장 촉진 (V.E) 비타민의 발견"으로 노벨 생리학·의학상--을 수상.
1932년C.G. 킹에 의해 레몬에서 아스코르브산이 분리, 발견됨.
1936년H.M. 에반스에 의해 밀 배아유에서 α-토코페롤이 분리, 발견됨.
1955년H. 테오렐이 "산화 효소의 성질 및 작용 기전의 발견"으로 노벨 생리학·의학상--을 수상.
1956년D. 하먼이 "프리 라디칼 가설"을 제창[460] (활성 산소에 의한 생체 손상의 최초 제창).
1957년K. 슈바르츠, C.M. 폴츠 등에 의해 셀레늄이 동물의 필수 미네랄이며, 비타민 E 소요량과의 관련성을 지적.
1969년J.M. 매코드, I. 프리도비치 등에 의해 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제 (SOD)가 발견됨[461].
1978년P. 미첼 "생체막에서의 에너지 전환 연구" (미토콘드리아의 전자 전달계 해명; 1961년 -)로 노벨 화학상--을 수상.


3. 생화학적 관점

미토콘드리아에서의 에너지 대사 경로. 활성 산소는 전자 전달계의 부반응으로 발생한다.


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지구상의 대부분의 복잡한 생명체는 신진대사를 위해 산소를 필요로 하지만, 이 산소는 살아있는 유기체를 손상시킬 수 있는 반응성이 높은 원소이기도 하다.[2][30] 생물체는 산소의 유익한 효과를 방해하지 않으면서 이러한 산화 손상을 최소화하는 화학 물질과 효소를 가지고 있다.[31][32] 일반적으로 항산화 시스템은 이러한 반응성 종의 생성을 방지하거나 제거하여 손상을 최소화한다.[30][31] 활성 산소 종은 산화 환원 신호와 같은 유용한 세포 기능을 가질 수 있으므로, 항산화 시스템은 산화제를 완전히 제거하지 않고 최적의 농도로 유지한다.[33]

세포에서 생성되는 활성 산소 종에는 과산화 수소 (H2O2), 차아염소산 (HClO), 수산 라디칼 (·OH)과 같은 자유 라디칼, 슈퍼옥사이드 음이온 (O2−)이 있다.[34] 수산 라디칼은 특히 불안정하여 대부분의 생체 분자와 빠르고 비특이적으로 반응한다. 이 종은 Fenton 반응과 같은 금속 촉매 산화 환원 반응에서 과산화 수소로부터 생성된다.[35] 이러한 산화제는 지질 과산화와 같은 화학 연쇄 반응을 시작하거나 DNA 또는 단백질을 산화시켜 세포를 손상시킬 수 있다.[31] DNA 손상은 돌연변이를 일으킬 수 있고, DNA 복구 메커니즘에 의해 복구되지 않으면 암을 유발할 수 있다.[36][37] 반면에 단백질 손상은 효소 억제, 변성, 단백질 분해를 유발한다.[38]

대사 에너지를 생성하는 과정에서 산소를 사용하면 활성 산소 종이 생성된다.[39] 이 과정에서 슈퍼옥사이드 음이온은 부산물로 전자 전달 사슬의 여러 단계에서 생성된다.[40] 특히 중요한 것은 조효소 Q의 복합체 III에서의 환원인데, 그 이유는 매우 반응성이 높은 자유 라디칼이 중간체(Q'''·'''−)로 형성되기 때문이다. 이 불안정한 중간체는 전자가 전자 전달 사슬의 정상적인 일련의 잘 제어된 반응을 거치지 않고 산소로 직접 이동하여 슈퍼옥사이드 음이온을 형성하는 경우, 전자 "누출"로 이어질 수 있다.[41] 과산화물은 복합체 I과 같은 환원된 플라보단백질의 산화로부터 생성될 수 있지만, 과산화물을 생성하는 다른 과정에 대한 전자 전달 사슬의 상대적 중요성은 불분명하다.[43][44]

식물, 조류, 시아노박테리아에서 활성 산소 종은 광합성 동안,[45] 특히 높은 광 강도 조건에서 생성된다.[46] 이 효과는 광저해에 카로티노이드가 관여하고, 조류와 시아노박테리아에서는 많은 양의 요오드와 셀레늄이 관여하여 부분적으로 상쇄된다.[47] 이러한 항산화 물질은 과도하게 환원된 형태의 광합성 반응 중심과 반응하여 활성 산소 종의 생성을 방지한다.[48][49]

생화학적 관점에서, 활성 산소종은 백혈구가 탐식한 세균을 죽이는 물질이나, 활성 산소 신호 전달과 같은 국소적인 화학 전달 물질로 이용되는[164][165] 등, 존재하는 장소와 반응 대상을 제어하는 상태에서 적극적으로 산소가 이용된다.

산소가 관여하는 산화 반응은 생명에게 매우 중요하지만, 활성 산소종으로 변환될 수 있다. 활성 산소 프로세스는 라디칼 연쇄 반응이며, 생체 내에서 가장 풍부하게 존재하는 물을 기점으로 연쇄적으로 다른 물질을 라디칼화한다. 발생한 과산화 지질 또는 과산화 지질 라디칼은 주변의 생체 물질과 반응하여 세포막이나 단백질을 변성시키거나 DNA 절단을 일으켜 세포에 손상을 준다. 이러한 생체 반응은 산화 스트레스로 알려져 있으며, 세포 손상 및 세포사의 원인 중 하나가 된다.

항산화 물질은 활성 산소와 그 관련 물질을 제거하여 산소 유래의 유해 반응을 중지시킨다. 촉매적으로 분해 대사하는 '''항산화 효소'''라고 칭하는 일련의 효소가 존재한다. 효소는 기질 특이성을 가지며, 활성 산소의 분자 종류가 다르면 관여하는 효소도 다르다. 예를 들어 활성 산소종 중 하나인 과산화 수소는 효소인 카탈라아제의 작용으로 물과 분자상 산소로 분해된다. 슈퍼옥시드 디스뮤타아제, 페록시다아제 등 유해한 산소 유래의 생성물을 무해화하는 효소가 존재한다. 저분자 항산화 물질의 일부는 이러한 효소의 기질 또는 보결 분자족으로서 유해 반응의 제어에 관여한다.[167][168][165]

활성 산소의 발생 부위로서 대표적인 것은 미토콘드리아 및 엽록체이다. 금속을 효소 활성 중심에 갖는 "전자 전달계"라고 불리는 옥시다아제의 복합체가 효율적으로 산화 환원 반응을 반복하여 에너지 대사의 근간을 이룬다.[165] 그렇지만, 약간의 대사 손실이 존재하며, 주로 부반응인 펜톤 반응에 의해 중심 금속이 활성 산소종을 생성한다.[169][170]

화학적 산화 방지제와 마찬가지로 세포는 항산화 효소의 상호 작용망에 의해 산화 스트레스로부터 보호받고 있다.[167][166] 산화적 인산화와 같은 과정에 의해 유리된 슈퍼옥사이드는 먼저 과산화수소로 변환되어 추가적인 환원을 거쳐 최종적으로 물이 된다. 이 해독 경로는 슈퍼옥사이드 디스뮤테이즈, 카탈라아제, 과산화효소 등 다수의 효소에 의한 것이다.

3. 1. 항산화 물질의 유형

항산화 물질인 비타민 아스코르브산(비타민 C)의 구조


항산화 물질은 크게 저분자 항산화 물질과 고분자 항산화 물질로 나뉜다.[31]

저분자 항산화 물질은 비타민 C, 비타민 E처럼 단독으로 유해 반응을 억제하는 물질이다. 주로 산소 라디칼 및 관련 라디칼을 제거한다. 저분자 항산화 물질은 쉽게 산화되는 좋은 환원제이므로, 직접 라디칼과 반응할 뿐만 아니라, 효소가 관여하는 항산화 반응을 보조하기도 한다.

고분자 항산화 물질은 산화 효소와 미네랄 수송/저장 단백질로 구분된다.

  • 산화 효소: 활성 산소 자체를 기질로 대사하거나, 유해한 과산화물을 분해하는 효소이다.
  • 미네랄 수송/저장 단백질: 트랜스페린, 페리틴과 같이 킬레이트화하여 전이 금속이 세포 내에서 자유 라디칼 생성을 촉매하는 것을 방지한다.[44]


항산화 물질용해도인간 혈청 농도 (μM)간 조직 농도 (μmol/kg)
아스코르브산(비타민 C)물50–60[53]260 (인간)[54]
글루타티온물4[55]6,400 (인간)[54]
리포산물0.1–0.7[56]4–5 (쥐)[57]
요산물200–400[58]1,600 (인간)[54]
카로틴지질β-카로틴: 0.5–1[59]5 (인간, 총 카로티노이드)[61]
α-토코페롤(비타민 E)지질10–40[60]50 (인간)[54]
유비퀴놀(코엔자임 Q)지질5[62]200 (인간)[63]



활성 산소종과 제거하는 항산화 물질[186]
항산화 물질활성 산소종
O2−H2O2•OH1O2
슈퍼옥사이드 불균등화 효소
글루타티온 과산화 효소
과산화 효소
카탈라아제
아스코르브산 (V.C)
시스테인
글루타티온
(리놀레산⇒과산화 지질)
α-토코페롤 (V.E)
α-카로틴
β-카로틴
플라보노이드
리보플라빈 (B2)
빌리루빈
요산
멜라토닌[187]
수소[188]


3. 2. 활성 산소종과 항산화 물질

발암 억제를 위한 생체 방어 기구


세포 내에서 과산화 수소 및 하이드록실 라디칼(·OH)과 슈퍼옥사이드 음이온()과 같은 프리 라디칼이 형성된다.[192][193][194] 하이드록실 라디칼은 특히 불안정하여, 즉시 비특이적으로 많은 생체 분자와 반응한다. 이 화학종은 펜톤 반응과 같은 금속 촉매 산화 환원 반응에 의해 과산화 수소로부터 형성된다.[195] 이러한 산화 물질은 화학적 연쇄 반응을 시작시켜 지방, DNA, 단백질을 산화시켜 세포를 손상시킨다.[167]

전자 전달계 등 대사 에너지 합성 기구에서 산소가 사용되는 곳에서는 부반응으로 활성 산소종이 발생한다.[199] 슈퍼옥사이드 음이온은 전자 전달계에서 부산물로 생성된다.[200] 특히 중요한 것은 복합체 III에 의한 조효소 Q의 환원으로, 중간체로 고반응성 프리 라디칼 (Q'''·''')이 형성된다. 이 불안정 중간체는 전자의 "누출"을 유도하며, 통상적인 전자 전달계 반응이 아닌 전자가 직접 산소로 전이하여 슈퍼옥사이드 음이온을 형성시킨다.[201]

식물, 조류, 남세균에서는 활성 산소종이 광합성 동안에 생성되지만,[205] 특히 고광도 조건일 때 생성된다.[205] 이 효과는 광저해에서 카로티노이드에 의해 상쇄되는데, 여기에는 항산화 물질과 과환원 상태의 광합성 반응 중심과의 반응이 수반되어 활성 산소종 형성을 방지한다.[206][207]

3. 3. 항산화 물질의 생체 내 분포

일반적으로 수용성 항산화 물질은 세포 세포질과 혈장에서 산화제와 반응하는 반면, 지용성 항산화 물질은 세포막을 지질 과산화로부터 보호한다.[31] 이러한 화합물은 체내에서 합성되거나 식단을 통해 얻을 수 있다.[32]

항산화 물질용해도인간 혈청 농도간 조직 농도
아스코르브산(비타민 C)물50–60[53]260 (인간)[54]
글루타티온물4[55]6,400 (인간)[54]
리포산물0.1–0.7[56]4–5 (쥐)[57]
요산물200–400[58]1,600 (인간)[54]
카로틴지질β-카로틴: 0.5–1[59]5 (인간, 총 카로티노이드)[61]
α-토코페롤(비타민 E)지질10–40[60]50 (인간)[54]
유비퀴놀(코엔자임 Q)지질5[62]200 (인간)[63]



다양한 항산화 물질은 체액과 조직에 광범위한 농도로 존재하며, 글루타티온 또는 유비퀴논과 같은 일부 항산화 물질은 주로 세포 내에 존재하고 요산과 같은 다른 항산화 물질은 보다 체계적으로 분포되어 있다(위 표 참조). 일부 항산화 물질은 소수의 유기체에서만 발견되며 병원체 또는 독성 인자가 될 수 있다.[50]

이러한 다양한 항산화 물질 간의 상호 작용은 상승 작용 및 상호 의존적일 수 있다.[51][52] 따라서 한 항산화 물질의 작용은 항산화 시스템의 다른 구성원의 적절한 기능에 따라 달라질 수 있다.[32]

일부 화합물은 킬레이트화하여 전이 금속이 세포 내에서 자유 라디칼 생성을 촉매하는 것을 방지함으로써 항산화 방어에 기여한다. 트랜스페린 및 페리틴과 같은 철 결합 단백질에 철을 격리하는 능력은 그러한 기능 중 하나이다.[44] 셀레늄과 아연은 일반적으로 "항산화 미네랄"이라고 불리지만 이러한 화학 원소는 자체적으로 항산화 작용을 하지 않고, 오히려 항산화 효소의 활성에 필요하다.

3. 4. 주요 항산화 효소 시스템

슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(SODs)는 슈퍼옥사이드 음이온을 산소와 과산화 수소로 분해하는 반응을 촉매하는 효소들이다.[96][97] SOD 효소는 거의 모든 호기성 세포와 세포외액에 존재한다.[98] 금속 이온 보조 인자를 포함하며, 구리, 아연, 망가니즈, 철 등이 있다. 사람에서는 구리/아연 SOD는 세포질에, 망가니즈 SOD는 미토콘드리아에 존재한다.[97] 세포외액에는 구리와 아연을 포함하는 세 번째 형태의 SOD가 존재한다.[99] 이 중 미토콘드리아 SOD가 가장 중요하며, 이 효소가 없는 쥐는 태어난 직후 사망한다.[100] 구리/아연 SOD(Sod1)가 없는 쥐는 생존 가능하지만 수명이 단축되고, 세포외 SOD가 없는 쥐는 최소한의 결함을 보인다.[95][101] 식물에서 SOD는 세포질과 미토콘드리아에 존재하며, 엽록체에서 발견되는 철 SOD는 척추동물과 효모에는 없다.[102]

카탈라아제는 과산화 수소를 물과 산소로 전환하는 반응을 촉매하는 효소로, 철 또는 망가니즈 보조 인자를 사용한다.[103][104] 이 단백질은 대부분의 진핵생물 세포의 과산화소체에 위치한다.[105] 카탈라아제는 과산화수소가 유일한 기질임에도 불구하고 효소 역학의 핑퐁 메커니즘을 따른다. 여기서 보조 인자는 과산화수소 한 분자에 의해 산화된 다음, 결합된 산소를 두 번째 기질 분자로 전달하여 재생된다.[106] 과산화수소 제거에 중요함에도 불구하고, 카탈라아제 유전적 결핍인 "무카탈라아제혈증"을 가진 사람이나, 카탈라아제가 완전히 결핍되도록 유전자 조작된 쥐는 거의 부작용을 경험하지 않는다.[107][108]



퍼옥시레독신은 과산화수소, 유기 과산화물, 과산화질산염의 환원을 촉매하는 과산화 효소이다.[110] 전형적인 2-시스테인 퍼옥시레독신, 비전형적인 2-시스테인 퍼옥시레독신, 1-시스테인 퍼옥시레독신의 세 가지 종류로 나뉜다.[111] 이 효소들은 동일한 기본 촉매 메커니즘을 공유하며, 여기서 활성 부위의 산화 환원 활성 시스테인(과산화 시스테인)이 과산화물 기질에 의해 설펜산으로 산화된다.[112] 퍼옥시레독신에서 이 시스테인 잔기의 과산화는 효소를 비활성화시키지만, 설피레독신의 작용에 의해 되돌릴 수 있다.[113] 퍼옥시레독신은 항산화 대사에 중요한데, 퍼옥시레독신 1 또는 2가 없는 쥐는 수명이 짧고 용혈성 빈혈이 발생하며, 식물은 엽록체에서 생성된 과산화수소를 제거하기 위해 퍼옥시레독신을 사용한다.[114][115][116]

티오레독신 시스템은 12kDa 단백질인 티오레독신과 티오레독신 환원효소를 포함한다.[117] 티오레독신 관련 단백질은 모든 유기체에 존재한다. ''애기장대''와 같은 식물은 다양한 아이소폼을 가지고 있다.[118] 티오레독신의 활성 부위는 두 개의 인접한 시스테인으로 구성되어 활성 디티올 형태(환원형)와 산화된 이황화물 형태 사이를 순환할 수 있다. 티오레독신은 활성 상태에서 환원제로 작용하여 활성 산소 종을 제거하고 다른 단백질을 환원된 상태로 유지한다.[119] 산화된 후, 활성 티오레독신은 NADPH를 전자 공여체로 사용하여 티오레독신 환원효소의 작용에 의해 재생된다.[120]

글루타티온 시스템은 글루타티온, 글루타티온 환원효소, 글루타티온 과산화효소, 글루타티온 S-전이효소를 포함한다.[76] 이 시스템은 동물, 식물 및 미생물에서 발견된다.[76][121] 글루타티온 과산화효소는 과산화수소 및 유기 과산화물의 분해를 촉매하는 4개의 셀레늄-보조 인자를 포함하는 효소이다. 동물에는 적어도 4개의 글루타티온 과산화효소 아이소자임이 있다.[122] 글루타티온 과산화효소 1은 가장 풍부하며 과산화수소를 효율적으로 제거하는 반면, 글루타티온 과산화효소 4는 지질 과산화물에 가장 활성적이다. 글루타티온 과산화효소 1이 없는 쥐는 정상적인 수명을 가지지만,[123] 산화 스트레스에 과민하다.[124] 글루타티온 ''S''-전이효소는 지질 과산화물에 대한 높은 활성을 보인다.[125] 이 효소는 간에서 특히 높은 수준이며 해독 대사에도 관여한다.[126]

4. 생체 유래 항산화 물질

육상 식물은 해양 생물에서 적응하면서 아스코르브산(비타민 C), 폴리페놀, 토코페롤과 같은 비해양 항산화 물질을 생산하기 시작했다. 약 5천만 년에서 2억 년 전 사이 피자식물의 진화는 많은 항산화 색소의 발달을 가져왔으며, 특히 쥐라기 시대 동안 광합성의 부산물인 활성 산소에 대한 화학적 방어 수단으로 작용했다.[5]

지구상의 대부분의 복잡한 생명체는 신진대사를 위해 산소를 필요로 하지만, 이 산소는 반응성이 높은 원소이기도 하다.[2] 생물체는 산소의 유익한 효과를 방해하지 않으면서 이러한 산화 손상을 최소화하는 화학 물질과 효소를 가지고 있다.[31][32] 일반적으로, 항산화 시스템은 이러한 반응성 종의 생성을 방지하거나 제거하여 손상을 최소화한다.[30][31] 활성 산소 종은 산화 환원 신호와 같은 유용한 세포 기능을 가질 수 있으므로, 항산화 시스템은 산화제를 완전히 제거하지 않고 최적의 농도로 유지한다.[33]

세포에서 생성되는 활성 산소 종에는 과산화 수소 (H2O2), 차아염소산 (HClO), 수산 라디칼 (·OH), 자유 라디칼, 슈퍼옥사이드 음이온 (O2−) 등이 있다.[34] 수산 라디칼은 특히 불안정하여 대부분의 생체 분자와 빠르고 비특이적으로 반응한다. 이러한 산화제는 지질 과산화와 같은 화학 연쇄 반응을 시작하거나 DNA 또는 단백질을 산화시켜 세포를 손상시킬 수 있다.[31] DNA 손상은 돌연변이를 일으킬 수 있고, DNA 복구 메커니즘에 의해 복구되지 않으면 암을 유발할 수 있다.[36][37] 반면, 단백질 손상은 효소 억제, 변성, 단백질 분해를 유발한다.[38]

생리적 항산화 물질은 수용성(친수성)인지 지용성(소수성)인지에 따라 두 가지로 나뉜다. 수용성 항산화 물질은 세포 세포질과 혈장에서 산화제와 반응하고, 지용성 항산화 물질은 세포막을 지질 과산화로부터 보호한다.[31] 이러한 화합물은 체내에서 합성되거나 식단을 통해 얻을 수 있다.[32]

전이 금속이 세포 내에서 자유 라디칼 생성을 촉매하는 것을 막기 위해, 일부 화합물은 킬레이트화를 통해 항산화 방어에 기여한다. 트랜스페린, 페리틴과 같은 철 결합 단백질에 철을 격리하는 것이 그 예시이다.[44] 셀레늄과 아연은 "항산화 미네랄"이라고 불리지만, 자체적으로 항산화 작용을 하지는 않고, 글루타티온 환원 효소, 슈퍼옥사이드 불균등화 효소와 같은 항산화 효소의 활성에 필요하다.

항산화 물질용해도인간 혈청 농도()간 조직 농도()
아스코르브산(비타민 C)물50–60[53]260[54]
글루타티온물4[55]6,400[54]
리포산물0.1–0.7[56]4–5 (쥐)[57]
요산물200–400[58]1,600[54]
카로틴지질β-카로틴: 0.5–1[59]5 (총 카로티노이드)[61]
α-토코페롤(비타민 E)지질10–40[60]50[54]
유비퀴놀(코엔자임 Q)지질5[62]200[63]



글루타티온은 시스테인 부분의 티올기를 통해 항산화 특성을 갖는 환원제이며, 가역적으로 산화 및 환원될 수 있다. 멜라토닌은 세포막과 혈액뇌관문을 통과할 수 있는 강력한 항산화 물질이다.[31]

4. 1. 요산

요산의 구조


사람의 혈액 속에 가장 고농도로 존재하는 항산화 물질은 요산이며[214], 사람 혈청 중 항산화 물질 전체의 약 절반을 차지한다.[259] 요산은 잔틴 산화 효소(EC 1.17.3.2)에 의해 잔틴으로부터 합성되는 옥시퓨린 중 하나로, 영장류, 조류, 파충류에서 퓨린 대사의 생성물이다. 사람을 포함한 사람상과에서는 퓨린 대사의 산화 최종 생성물이다.[260] 대부분의 다른 포유류에서는 요산 산화 효소(EC 1.7.3.3)에 의해 요산이 알란토인까지 추가로 산화된다.[261] 영장류의 사람상과에서 요산 산화 효소의 결손은, 마찬가지로 영장류 협비원아목에서 아스코르브산 합성 결손과 필적한다.[262] 이는 요산이 항산화 물질로서 부분적으로 아스코르브산을 대신하기 때문이다.[262] 요산은 물에 대한 용해도가 낮아, 과잉되면 체내에서 요산 결정을 생성하여 통풍의 원인이 된다.[263] 뇌졸중이나 심장 마비와 같은 질환에서 요산의 역할은 잘 알려져 있지 않지만, 요산 농도가 높으면 사망률이 증가한다는 연구 결과가 있다.[265][264] 이러한 효과는 산화 스트레스에 대한 방어적 기능으로 요산이 활성화되거나, 요산이 산화 촉진제로 작용하여 질병으로 인한 손상에 가담하기 때문일 수 있다.[265][264]

혈장 중 요산 농도는 저산소증에서 증가한다고 알려져 있다. 피험자를 고지대로 이동시켰을 때의 순응을 보는 실험[266]에서는, 고지대로 이동하면 혈장 중에 산화 스트레스 증가를 의미하는 마커 물질이 증가하고, 잠시 후 혈장 중 요산 농도가 증가함과 함께 마커 물질은 감소로 전환되었다. 즉, 수용성 항산화 물질인 요산이 산소가 부족한 조직에서 유리되어 산화 스트레스에 순응한 것으로 생각된다. 다시 말해 혈장 중 요산 농도 상승은 고지와 같은 혹독한 환경에 순응하는 데 있어 스트레스 경감에 중요한 역할을 할 가능성이 있다.

요산은 운동 스트레스 시 항산화 물질로 작용한다는 보고가 있다.[268] 또한, 초파리에서 산화 손상에 대한 방어 기작으로 요산 합성이 항진될 가능성을 시사하는 보고도 있다.[269]

4. 2. 아스코르브산 (비타민 C)



아스코르브산(비타민 C)은 단당류 중 하나로, 동물과 식물 모두에서 발견되는 산화-환원 (산화환원) 촉매이다.[71] 영장류 진화 과정에서 아스코르브산 합성 효소가 소실되었기 때문에 비타민 중 하나가 되었다.[270] 그러나 영장류처럼 비타민 C 합성 능력을 잃은 동물을 제외한 대부분의 동물은 아스코르브산을 스스로 합성할 수 있으며, 비타민 C를 식단을 통해 섭취할 필요가 없다.[271] 아스코르브산은 프롤린 잔기를 하이드록실화하여 하이드록시프롤린으로 변환시키고, 이를 통해 프로콜라겐을 콜라겐으로 변환시키는 데 필수적이다. 콜라겐이 적절하게 형성되지 않으면 피부 조직이 유지되지 않아 대표적인 비타민 C 결핍증인 괴혈병이 발생한다.

아스코르브산은 환원 능력을 갖는 산화 환원 촉매로, 과산화 수소와 같은 활성 산소종을 환원시켜 해독한다.[71][72][274][275] 아스코르브산이 산화되면 모노데히드로아스코르브산이 되며, 이 모노데히드로아스코르브산은 모노데히드로아스코르브산 환원 효소 (NADH)와 NADH에 의해 다시 아스코르브산으로 환원된다. 아스코르브산은 직접적인 항산화 기능 외에도, 과산화수소 등의 과산화물을 무독화하는 효소인 아스코르브산 퍼옥시다아제의 기질이 되며, 특히 광합성으로 산소를 발생시키는 식물에게 중요한 반응이다.[73][276] 아스코르브산은 식물의 모든 부분에 고농도로 존재하며, 엽록체에서는 20mM에 달한다.[74][277]

4. 3. 글루타티온

글루타티온은 시스테인 부분의 티올기를 가지고 있어 항산화 특성을 갖는 환원제이며, 가역적으로 산화 및 환원될 수 있다. 세포 내에서 글루타티온은 글루타티온 환원 효소에 의해 환원된 형태로 유지되며, 글루타티온-아스코르브산 회로에서 아스코르브산, 글루타티온 과산화 효소, 글루타레독신과 같은 다른 대사 산물 및 효소 시스템을 환원시키고, 산화제와 직접 반응한다.[75] 높은 농도와 세포의 산화 환원 상태를 유지하는 데 중추적인 역할을 하기 때문에 글루타티온은 가장 중요한 세포 항산화제 중 하나이다.[76] 일부 유기체에서 글루타티온은 방선균의 마이코티올, 일부 그람 양성 세균의 바실리티올,[77][78] 또는 키네토플라스티드의 트리파노티온과 같은 다른 티올로 대체된다.[79][80]

4. 4. 멜라토닌

멜라토닌은 세포막과 혈액뇌관문을 통과할 수 있는 강력한 항산화 물질이다.[31] 다른 항산화 물질과 달리 멜라토닌은 산화 환원 사이클을 형성하지 않는다. 산화 환원 사이클은 항산화 물질이 반복적으로 산화와 환원을 거치면서 다른 분자를 산화시키는 전촉매 역할을 하는 현상을 말한다. 멜라토닌은 자유 라디칼과 반응하여 안정한 상태가 되며, 한 번 산화되면 더 이상 환원되지 않아 '말단 항산화 물질(terminal antioxidant)' 또는 '자살 항산화제(suicidal antioxidant)'라고 불린다. 동물 실험에서 멜라토닌은 수명을 연장하는 효과가 있는 것으로 확인되었다.[32]

4. 5. 우로빌리노겐

우로빌리노겐은 적혈구 내 헤모글로빈의 구성 요소인 헴의 대사 산물이다. 오래되어 쓸모없어진 헴은 빌리베르딘으로 분해되고 환원되어 빌리루빈이 된다. 빌리루빈은 간에서 글루쿠론산 포합을 거쳐 담즙의 일부로서 십이지장에 분비된다. 빌리루빈은 장내 세균에 의해 환원되어 우로빌리노겐이 되고, 장에서 다시 체내로 흡수된다. 이 순환을 장간 우로빌리노겐 사이클이라고 부른다. 우로빌리노겐의 일부는 산화되어 소변의 황색을 띠게 하는 우로빌린이 되고, 소변으로 배설된다.

우로빌리노겐은 항산화 작용을 가지며[284], DPPH 라디칼 제거 작용은 다른 항산화 물질(비타민 E, 빌리루빈, β-카로틴)보다 높은 값을 나타낸다.[285][286]

또한, 중간 대사 산물인 빌리루빈도 잠재적인 항산화 작용을 보이며, 빌리루빈이 세포 내에서 항산화 생리 작용을 담당하고 있는 것이 아니냐는 가설이 제기된다.[287][288]

5. 천연 성분 항산화 물질

thumb 및 p-페닐렌디아민 유도체는 휘발유(가솔린)에서 껌 형성을 억제하는 데 사용되는 일반적인 항산화제이다.]]

항산화제는 가솔린 첨가제와 같은 산업 제품에 첨가될 수 있으며, 연료의 안정제와 윤활유의 오일 첨가제를 통해 엔진 오염 잔류물 형성을 유발하는 산화 및 중합을 방지한다.[21]

연료 첨가제성분[22]적용[22]
AO-22N,N'-디-2-부틸-1,4-페닐렌디아민터빈 오일, 변압기 오일, 유압유, 왁스, 구리스
AO-24N,N'-디-2-부틸-1,4-페닐렌디아민저온 오일
AO-292,6-디-tert-부틸-4-메틸페놀 (BHT)터빈 오일, 변압기 오일, 유압유, 왁스, 구리스 및 가솔린
AO-302,4-디메틸-6-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-312,4-디메틸-6-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-322,4-디메틸-6-tert-부틸페놀 및 2,6-디-tert-부틸-4-메틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-372,6-디-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 연료에 광범위하게 승인)



항산화제 고분자 안정제는 고무, 플라스틱, 접착제와 같은 고분자의 분해를 방지하는 데 널리 사용되며, 이는 이러한 재료의 강도와 유연성을 잃게 한다.[23] 이중 결합을 주쇄에 포함하는 고분자(예: 천연 고무 및 폴리부타디엔)는 특히 산화 및 오존 분해에 취약하며, 항오존제로 보호할 수 있다. 산화는 자연 햇빛에서 UV 방사선에 의해 가속화되어 고분자의 광산화를 일으킬 수 있다. 이를 방지하기 위해 HALS와 같은 다양한 특수 광 안정제를 플라스틱에 첨가할 수 있다.


  • (힌더드) 페놀 항산화제: 열산화 과정에서 생성된 자유 라디칼을 제거하여 고분자 분해를 유발하는 연쇄 반응을 방지한다. (예: 부틸화 하이드록시톨루엔, 2,4-디메틸-6-tert-부틸페놀, 파라 터셔리 부틸 페놀, 2,6-디-tert-부틸페놀)

  • 포스파이트: 과산화물을 비라디칼 생성물로 분해하여 자유 라디칼의 추가 생성을 방지하고 고분자의 전반적인 산화 안정성에 기여한다. 포스파이트는 상승 작용을 위해 페놀 항산화제와 함께 사용되는 경우가 많다. (예: 트리스(2,4-디-tert-부틸페닐)포스파이트)

  • 티오에스테르: 과산화물을 비라디칼 생성물로 분해한다. 티오에스테르는 1차 항산화제와 함께 공안정제로도 사용된다.

  • 힌더드 아민 광 안정제(HALS): HALS는 광산화 과정에서 생성된 자유 라디칼을 제거하여 고분자 재료를 UV 방사선으로부터 보호한다.

  • 블렌드: 다양한 유형의 항산화제를 혼합하여 사용하기도 한다.


화학적 항산화제와 마찬가지로 세포는 항산화 효소의 상호 작용 네트워크에 의해 산화 스트레스로부터 보호된다.[30][31] 산화적 인산화와 같은 과정에서 방출된 슈퍼옥사이드는 먼저 과산화 수소로 변환된 다음 물을 생성하도록 추가로 환원된다. 이러한 해독 경로는 다수의 효소의 결과이며, 슈퍼옥사이드 불균등화 효소가 첫 번째 단계를 촉매하고, 카탈라아제와 다양한 과산화효소가 과산화수소를 제거한다.

글루타치온의 구조


글루타치온은 유해 산소 종에서 발견되는 시스테인 함유 펩타이드이다.[278] 세포 내에서 아미노산으로부터 합성된다.[279] 글루타치온은 시스테인 부분의 티올기가 항산화 능력을 가지며, 산화와 환원을 가역적으로 수행할 수 있다. 세포 내에서 글루타치온은 글루타치온 환원 효소에 의해 환원형으로 유지되며, 직접 산화 물질과 반응할 뿐만 아니라 글루타치온-아스코르빈산 회로나 글루타치온 과산화 효소, 글루타레독신 등의 효소계를 통해 다른 유기물의 환원을 수행한다.[272]

5. 1. 토코페롤, 토코트리에놀 (비타민 E)

비타민 E는 토코페롤류와 토코트리에놀류를 통틀어 이르는 말로, 항산화 기능을 가진 지용성 비타민이다.[289][290] 이 중 α-토코페롤은 생체 이용률이 가장 높고, 선택적 흡수 및 대사 과정이 가장 활발히 연구되고 있다.[291]

α-토코페롤은 지질 과산화 연쇄 반응에서 생성되는 지질 라디칼에 의한 산화로부터 세포막을 보호하는 가장 중요한 지용성 항산화 물질이다.[289][292][293][294]

α-토코페롤은 프리 라디칼 중간체를 제거하여 성장 반응을 억제한다. 이 과정에서 산화형인 α-토코페록실 라디칼이 생성되지만, 아스코르브산, 레티놀, 유비퀴놀 등 다른 항산화 물질에 의해 환원되어 원래의 환원형으로 재활용된다.[295] 이는 α-토코페롤이 수용성 항산화 물질이 아님에도 불구하고 글루타티온 퍼옥시다제 4 (GPX4) 결핍 세포를 세포사로부터 효과적으로 보호한다는 연구 결과와 일치한다.[296] GPX4는 생체막 안쪽에서 지질-하이드로퍼옥사이드를 효과적으로 환원하는 유일하게 알려진 효소이다.

비타민 E의 다른 형태(γ-토코페롤, 토코트리에놀 등)의 역할과 중요성은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다.[297][298] 일각에서는 이들의 역할이 항산화보다는 신호 전달 분자에 가깝다는 주장도 제기되고 있다.[299][300] γ-토코페롤은 친전자성 돌연변이원의 친핵체로 작용하며,[291] 토코트리에놀은 뉴런을 손상으로부터 보호하는 것으로 알려져 있다.[301][302]

5. 2. 카로티노이드

카로티노이드는 천연에 존재하는 색소로, 화학식 CH의 기본 구조를 가진 화합물의 유도체를 말하며, 카로테노이드라고도 한다.[303] 탄소와 수소만으로 이루어진 것은 카로텐류, 탄소와 수소 이외에 산소를 포함하는 것은 크산토필류라고 한다. 카로텐과 크산토필은 이중 결합을 많이 포함하고 있어 항산화 작용이 크며, 식물에서는 산소가 많이 발생하는 장소에 많이 존재한다. 물에는 잘 녹지 않고, 지질에 녹으며, 지방과 함께 섭취하면 효율적으로 섭취할 수 있다. 주요 카로티노이드는 다음과 같다.
β-카로텐


비타민 A


리코펜

루테인


제아잔틴


칸타크산틴


푸코산틴


아스타크산틴


β-크립토크산틴


루비크산틴

5. 3. 폴리페놀

폴리페놀은 폴리(많음)와 페놀의 합성어로, 분자 내에 여러 개의 페놀성 수산기를 가진 식물 성분의 총칭이며, 항산화 작용을 하는 물질이다.[304] 주요 물질은 다음과 같다.

카테킨




루틴




리그난


올레오칸탈


올레유러페인

6. 식품 반응 유래 항산화 물질

마이야르 반응과 캐러멜화는 식품을 가열할 때 나타나는 갈변 반응으로, 이 과정에서 생성되는 멜라노이딘과 카라멜은 항산화 물질로 작용한다.

마이야르 반응은 환원당과 아미노 화합물(아미노산, 펩타이드, 단백질)이 가열될 때 멜라노이딘이라는 갈색 물질을 생성하는 반응이다. 멜라노이딘은 프리 라디칼이면서 동시에 라디칼을 제거하는 역할을 하여 식품의 산화를 억제한다.[305] 비타민 E나 합성 항산화제인 BHA, BHT에 필적하는 항산화능을 가지며, 된장의 숙성 과정에서 생성되어 폐암, 위암, 유방암, 간암, 대장암 등의 암 억제 효과를 나타낸다는 연구 결과도 있다.[308][309]

캐러멜화는 당류가 산화 반응 등을 일으켜 갈색 물질을 생성하는 현상이다. 캐러멜화의 메커니즘은 아직 완전히 밝혀지지 않았지만, 글루코스, 자당 등이 가열되어 생성되는 푸란 화합물이 중합되어 푸란 폴리머 구조를 이루는 것으로 추정된다.

카라멜의 추정 구조(푸란 폴리머)
카라멜은 멜라노이딘만큼은 아니지만 항산화 작용을 가지며, 일반적으로 색이 짙고 질소 함유량이 많을수록 항산화 작용이 강하다.[310]

6. 1. 멜라노이딘

마이야르 반응은 환원당과 아미노 화합물(아미노산, 펩타이드 및 단백질)을 가열할 때 등에서 나타나는 갈색 물질(멜라노이딘)을 생성하는 반응이다. 멜라노이딘은 산소와 질소를 포함하는 다양한 고분자 화합물로 이루어진 혼합물이다.[305]

멜라노이딘은 그 자체가 프리 라디칼이지만 동시에 라디칼 스캐빈저로서의 작용을 하기 때문에 식품의 산화를 억제하는 작용이 있다. 이 작용에는 멜라노이딘이 금속과 킬레이트를 생성하여 봉쇄하는 것이 관여하고 있다고도 한다. 예를 들어, 마이야르 반응에 의해 생성된 트립토판·글루코스 반응액의 항산화능은 비타민 E인 α-토코페롤보다 강하고, 합성 항산화제인 BHA, BHT에 필적하는 것으로 밝혀졌다. 글루코스와 글리신에 의한 아미노 카르보닐 반응으로 생성된 갈변 물질에 의한 착색도가 높을수록 DPPH라디칼 소거능도 높아진다. 착색도를 나타내는 440nm에서의 흡광도와 DPPH 라디칼 소거능 사이에는 ''r'' = 0.993의 매우 높은 정의 상관 관계가 인정된다. 또한, 양파를 가열하여 황색, 캬라멜색, 갈색으로 갈변이 진행됨에 따라 DPPH 라디칼 소거능이 상승한다는 보고가 있다.[306]

멜라노이딘은 in vitro에서 항산화 작용, 활성 산소 소거 활성, 헤테로환 아미노 화합물(발암 물질)에 대한 탈변이원 활성 등을 가지고 있다고 여겨진다.[307]

마이야르 반응이 관여하는 현상은 다음과 같다.

예를 들어, 된장은 뛰어난 항산화 능력을 가지며, 된장의 라디칼 포착 능력은 그 대부분을 멜라노이딘이 담당하고 있으며, 된장의 색조가 짙을수록 그 능력이 높아지고 있다고 한다.[308] 동물 실험에서는, 된장 섭취로 폐암, 위암, 유방암, 간암, 대장암의 억제 효과가 인정되었으며, 된장의 숙성도가 높을수록 효과가 높았다는 보고가 있다.[309]

6. 2. 카라멜

캐러멜화는 당류가 일으키는 산화 반응 등으로 갈색 물질을 생성하는 현상이며, 카라멜이 만들어지는 메커니즘은 아직 완전히 해명되지 않았다. 글루코스, 자당 등이 가열됨으로써 생기는 푸란 화합물이 중합되어 생기는 푸란 폴리머의 구조를 취하는 것이 아니냐는 가설이 제창되고 있다.

캐러멜화와 마찬가지로 가열에 의해 갈색 색소가 생기는 반응에는, 다른 마이야르 반응이 있지만, 이것은 아미노산과 환원당 양쪽을 필요로 하는 것이며, 캐러멜화와는 다른 반응이다.

카라멜은 마이야르 반응의 멜라노이딘만큼은 아니지만, 항산화 작용을 가진다[306]. 일반적으로, 색이 짙을수록 항산화 작용이 강하고, 질소 함유량이 많은 것일수록 항산화 작용이 강해진다[310].

7. 의약품 개발과 항산화 물질

항산화제는 가솔린 첨가제와 같은 산업 제품에 첨가될 수 있으며, 연료의 안정제와 윤활유의 오일 첨가제를 통해 엔진 오염 잔류물 형성을 유발하는 산화 및 중합을 방지한다.[21]

연료 첨가제성분[22]적용[22]
AO-22N,N'-디-2-부틸-1,4-페닐렌디아민터빈 오일, 변압기 오일, 유압유, 왁스, 구리스
AO-24N,N'-디-2-부틸-1,4-페닐렌디아민저온 오일
AO-292,6-디-tert-부틸-4-메틸페놀 (BHT)터빈 오일, 변압기 오일, 유압유, 왁스, 구리스 및 가솔린
AO-302,4-디메틸-6-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-312,4-디메틸-6-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-322,4-디메틸-6-tert-부틸페놀 및 2,6-디-tert-부틸-4-메틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-372,6-디-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 연료에 광범위하게 승인)



항산화제 고분자 안정제는 고무, 플라스틱, 접착제와 같은 고분자의 분해를 방지하는 데 널리 사용되며, 이는 이러한 재료의 강도와 유연성을 잃게 한다.[23] 이중 결합을 주쇄에 포함하는 고분자(예: 천연 고무 및 폴리부타디엔)는 특히 산화 및 오존 분해에 취약하며, 항오존제로 보호할 수 있다. 산화는 자연 햇빛에서 UV 방사선에 의해 가속화되어 고분자의 광산화를 일으킬 수 있는데, 이를 방지하기 위해 HALS와 같은 다양한 특수 광 안정제를 플라스틱에 첨가할 수 있다.

고분자 재료에 가장 많이 적용되는 항산화제는 다음과 같다.


  • '''(힌더드) 페놀 항산화제''': 열산화 과정에서 생성된 자유 라디칼을 제거하여 고분자 분해를 유발하는 연쇄 반응을 방지한다. 예: 부틸화 하이드록시톨루엔, 2,4-디메틸-6-''tert''-부틸페놀, 파라 터셔리 부틸 페놀, 2,6-디-tert-부틸페놀, 1,3,5-트리스(4-(tert-부틸)-3-하이드록시-2,6-디메틸벤질)-1,3,5-트리아지난-2,4,6-트리온

  • '''포스파이트''': 과산화물을 비라디칼 생성물로 분해하여 자유 라디칼의 추가 생성을 방지하고 고분자의 전반적인 산화 안정성에 기여한다. 포스파이트는 상승 작용을 위해 페놀 항산화제와 함께 사용되는 경우가 많다. 예: 트리스(2,4-디-tert-부틸페닐)포스파이트

  • '''티오에스테르''': 과산화물을 비라디칼 생성물로 분해한다. 티오에스테르는 1차 항산화제와 함께 공안정제로도 사용된다.

  • '''힌더드 아민 광 안정제(HALS)''': HALS는 광산화 과정에서 생성된 자유 라디칼을 제거하여 고분자 재료를 UV 방사선으로부터 보호한다.

  • '''비타민''': 비타민 C 및 비타민 E와 같은 자연 발생 항산화제는 특정 용도로 사용된다.

  • '''블렌드''': 다양한 유형의 항산화제의 혼합물은 다양한 목적으로 사용될 수 있으므로 일반적으로 적용된다.

대체된 페놀 및 p-페닐렌디아민의 유도체는 휘발유(가솔린)에서 껌 형성을 억제하는 데 사용되는 일반적인 항산화제이다.

7. 1. 산화 스트레스와 병태

산화 스트레스는 알츠하이머병,[311][312] 파킨슨병,[313] 당뇨병 합병증,[314][315] 류마티스 관절염,[316] 운동신경원 질환에 의한 신경 퇴행[317] 등 광범위한 질병의 진행에 기여하는 것으로 생각된다.[175][318][319][320] 이들 대부분의 경우, 산화 물질이 질병의 요인이 되는지, 아니면 질병과 일반적인 조직 손상으로부터 이차적으로 산화 물질이 만들어지는지 불분명하다. 그러나, 심혈관 질환에 대해서는 산화 스트레스가 관련되어 있다는 것이 잘 알려져 있다. 저밀도 지단백질 (LDL 콜레스테롤)의 산화가 죽상 경화 반의 발생을 유발하고, 그것이 죽상 동맥 경화증으로 이어져 최종적으로 심장 혈관 질환으로 연결된다.[321][322] 또한, 프리 라디칼과 DNA 손상의 관련으로 인해 암에 대한 항산화제의 예방 효과에 대해서도 연구가 진행되고 있다.[323]

7. 2. 순환기 질환과 항산화 물질

혈중 산화형 LDL 콜레스테롤은 심장 질환의 원인으로 여겨지며, 1980년대 미국을 대상으로 한 역학 연구에서 비타민 E 섭취가 심장 질환 발병 위험을 낮춘다는 것이 밝혀졌다.[324][325][326] 이에 반해, 하루 50~600mg의 비타민 E를 섭취하게 하여 그 효과를 조사하는 대규모 임상 시험이 최소 7회 실시되었지만, 사망 총수 및 심장 질환으로 인한 사망률 모두 비타민 E의 영향은 나타나지 않았고[327], 다른 연구에서도 마찬가지 결과가 나타났으며[328][329], 이러한 시험 또는 많은 영양 보충제의 사용이 산화 스트레스에 의한 질환 예방에 효과가 있는지는 불분명하다.[330] 종합적으로, 심혈관 질환에 산화 스트레스가 관여함에도 불구하고, 항산화 비타민을 사용한 시험에서는 심장 질환 발병 위험 및 이미 발병한 질환의 진행을 억제하는 효과는 인정되지 않았다.[331][332]

7. 3. 뇌 허혈성 질환과 항산화 물질

뇌는 높은 대사율과 고농도의 다가불포화지방 때문에 산화적 손상에 매우 취약하며[333], 항산화 물질은 뇌 손상 치료의 약물로 널리 사용되고 있다. 슈퍼옥시드 디스뮤테이스 모방 약물로는[334], 티오펜탈과 프로포폴이 뇌허혈성 질환의 후유증인 재관류 손상이나 외상성 뇌 손상에[335], 실험적 약물로는 디스펜톤(NXY-059)[336][337]과 에브셀렌[338]이 뇌졸중 치료에 응용되고 있다. 이들 화합물은 뉴런의 산화 스트레스, 아폽토시스 및 신경 손상을 예방하는 것으로 보인다. 또한 항산화 물질은 알츠하이머병, 파킨슨병, 근위축성 측삭 경화증과 같은 신경 변성 질환의 치료[339][340], 음향성 외상의 예방[341]에 대한 연구가 진행되고 있다.

7. 4. 포유류 최장 수명과 항산화 물질

사람을 포함한 포유류의 혈장 또는 혈청 내 요산, α-토코페롤, 카로티노이드 농도를 최장 수명과 비교한 결과, 이들 항산화 성분의 농도가 높을수록 최장 수명이 긴 경향이 나타났다. 반면, 비타민 C, 글루타티온, 비타민 A 농도는 최장 수명과 유의미한 상관관계를 보이지 않았다.[342]

7. 5. 안티에이징과 항산화 물질



과일과 채소가 풍부한 식단은 항산화 물질 섭취를 늘려 건강을 증진시키고 노화의 영향을 줄인다고 알려져 있다. 하지만 항산화 비타민 보충은 노화 작용에 대해 뚜렷한 효과가 없으므로, 과일과 채소의 효과가 항산화 물질 함유량과는 관련이 없을 수 있다는 연구 결과도 있다.[343][344][345]

꼬마선충 연구에서는 적당한 산화 스트레스가 활성 산소종에 대한 방어 반응을 유도하여 수명을 연장시키기도 한다.[347] 그러나 이는 출아 효모 연구 결과와는 상반되며,[348] 포유류에서는 더욱 불확실하다.[393][394][395] 항산화 물질 영양 보조 식품이 인간의 수명을 연장시킨다는 증거는 현재까지 뚜렷하지 않다.[349][350]

비타민은 탄수화물, 단백질, 지방, 무기질 외에 생물의 생존과 생육에 필요한 영양소이다. 비타민은 미량이지만 생리 작용을 원활하게 수행하기 위해 필수적인 유기 화합물이며, 비타민 결핍은 수명을 단축시킬 수 있지만, 과도한 비타민 섭취가 수명을 연장시킨다는 보고는 거의 없다.

8. 영양학·식품 과학과 항산화 물질

항산화제는 가솔린 첨가제와 같이 산업 제품에 첨가될 수 있으며, 연료의 안정제와 윤활유의 오일 첨가제를 통해 엔진 오염 잔류물 형성을 유발하는 산화 및 중합을 방지한다.[21]

연료 첨가제성분[22]적용[22]
AO-22N,N'-디-2-부틸-1,4-페닐렌디아민터빈 오일, 변압기 오일, 유압유, 왁스, 구리스
AO-24N,N'-디-2-부틸-1,4-페닐렌디아민저온 오일
AO-292,6-디-tert-부틸-4-메틸페놀 (BHT)터빈 오일, 변압기 오일, 유압유, 왁스, 구리스 및 가솔린
AO-302,4-디메틸-6-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-312,4-디메틸-6-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-322,4-디메틸-6-tert-부틸페놀 및 2,6-디-tert-부틸-4-메틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 가솔린 포함)
AO-372,6-디-tert-부틸페놀제트 연료 및 가솔린(항공 연료에 광범위하게 승인)



항산화제 고분자 안정제는 고무, 플라스틱, 접착제와 같은 고분자의 분해를 방지하는 데 널리 사용되며, 이는 이러한 재료의 강도와 유연성을 잃게 한다.[23] 이중 결합을 주쇄에 포함하는 고분자(예: 천연 고무 및 폴리부타디엔)는 특히 산화 및 오존 분해에 취약하다.

생리적 항산화 물질은 수용성(친수성)인지 지용성(친유성)인지에 따라 두 가지로 나뉜다. 수용성 항산화 물질은 세포 세포질과 혈장에서 산화제와 반응하는 반면, 지용성 항산화 물질은 세포막을 지질 과산화로부터 보호한다.[31] 이러한 화합물은 체내에서 합성되거나 식단을 통해 얻을 수 있다.[32]

항산화 물질용해도인간 혈청 농도간 조직 농도
아스코르브산(비타민 C)물50–60[53]260 (인간)[54]
글루타티온물4[55]6,400 (인간)[54]
리포산물0.1–0.7[56]4–5 (쥐)[57]
요산물200–400[58]1,600 (인간)[54]
카로틴지질β-카로틴: 0.5–1[59], 레티놀(비타민 A): 1–3[60]5 (인간, 총 카로티노이드)[61]
α-토코페롤(비타민 E)지질10–40[60]50 (인간)[54]
유비퀴놀(코엔자임 Q)지질5[62]200 (인간)[63]



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식이 항산화 비타민 A, C, 및 E는 질병을 예방하기 위해 특정 일일 섭취량이 필수적이다.[3][127][128]

항산화 비타민항산화 비타민이 풍부한 식품[139][153][154]
비타민 C (아스코르브산)신선하거나 냉동된 과일과 채소
비타민 E (토코페롤, 토코트리에놀)식물성 기름, 견과류, 씨앗
카로티노이드 (프로비타민 A로서의 카로틴)과일, 채소 및 달걀



다른 항산화 물질은 식단에서 얻는 것이 아니라 신체 내에서 생성된다. 예를 들어, 유비퀴놀(코엔자임 Q)은 장에서 흡수가 잘 안 되며 메발론산 경로를 통해 만들어진다.[63]

8. 1. 프로옥시던트

Pro-oxidant영어는 항산화 물질이 환원제이면서 산화 촉진제로도 작용할 수 있음을 의미한다. 예를 들어 비타민 C는 과산화 수소와 같은 산화 물질을 환원시킬 때 항산화 작용을 하지만,[92] 펜톤 반응을 통해 자유 라디칼을 생성하는 철 및 구리와 같은 금속 이온을 환원시키기도 한다.[35][94] 아스코르브산은 효과적인 항산화 물질이지만, 음식의 맛과 색을 산화적으로 변화시킬 수도 있다. 전이 금속이 존재할 경우, 펜톤 반응에서 라디칼 소거제로 작용할 수 있는 낮은 농도의 아스코르브산이 있다.[93]

:2 Fe3+ + 아스코르브산 → 2 Fe2+ + 탈수아스코르브산

:2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH'''·''' + 2 OH−

항산화 물질의 항산화 및 산화 촉진 활성의 상대적 중요성은 현재 연구 분야이지만, 폴리펩티드를 산화시켜 비타민으로서 작용하는 비타민 C는 인체에서 주로 항산화 작용을 하는 것으로 보인다.[94]

생체 내에서는 항산화 물질로 작용하는 생체 물질이 식품 등에서는 반대로 산화를 촉진하는 것으로 알려져 있다. 이러한 물질은 영양학·식품과학 분야에서는 프로산화제라고 불린다. 예를 들어 비타민 C는 과산화수소와 같은 산화성 물질과 반응할 경우에는 항산화성을 가지지만, 식품에 미량의 구리나 철 등의 금속 이온, 미오글로빈이나 헤모글로빈 등의 헴 단백질이 존재할 경우 공기 산화를 촉진한다.[174]

이는 무기 화학·유기 화학 분야에서 「펜톤 시약」 또는 「펜톤 반응」으로 알려져 있는 화학 반응이다.[169] 여러 금속 이온을 매개로 분자상 산소나 과산화수소로부터 하이드록실 라디칼이 발생한다. 펜톤 시약은 철(II) 이온과 과산화수소의 반응이지만, 아스코르브산이 펜톤 시약의 촉매 사이클을 형성하는 예도 알려져 있다.[351][352][353]

:2Fe3+ + 아스코르브산 → 2Fe2+ + 데히드로아스코르브산 ; 철(II) 이온의 재생

:{2Fe^2+} + 2H2O2 -> {2Fe^3+} + 2OH- + 2{^.OH} ; 펜톤 반응

다른 예로는 비타민 E도 프로산화제로 작용한다.[354] 한편, 아스타잔틴처럼 프로산화제가 되지 않는 순수한 항산화 물질도 존재한다.[355]

8. 2. 시너지스트

영양학에서 특정 금속 이온과 결합하여 산소가 관여하는 불리한 반응을 억제하는 물질을 '''시너지스트'''(협력제)라고도 부른다. 구연산 등은 금속 킬레이트제로 식품 첨가물로 이용된다. 즉, 시너지스트인 구연산은 항산화제로 이용되기도 한다.[132]

8. 3. 흡수 저해 물질

비교적 강한 환원성을 띤 유기산들은 인체 소화관에서 철, 아연과 같은 식이 미네랄과 결합하여 이들의 흡수를 방해하는 항영양소 효과를 낼 수 있다.[134] 이러한 유기산에는 옥살산(수산), 타닌(탄닌), 피틴산 등이 있으며, 이들은 식물성 식품에 많이 함유되어 있다.[135]

개발도상국에서는 육류 섭취가 적고 콩과 효모를 넣지 않은 통곡물 빵을 통해 피틴산을 많이 섭취하는 식습관 때문에 칼슘과 철 결핍이 흔하게 발생한다.[136] 그러나 발아, 담금, 미생물 발효와 같은 가정 내 전략을 통해 정제되지 않은 곡물의 피테이트와 폴리페놀 함량을 줄일 수 있다. 실제로 탈피틴 처리된 곡물을 섭취한 성인의 경우, 피테이트를 함유한 곡물을 섭취했을 때보다 Fe, Zn, Ca 흡수가 증가했다는 보고가 있다.[136]

항산화 물질 흡수를 저해하는 유기산 및 함유 식품
환원산주요 식품
옥살산(수산)카카오 열매, 초콜릿, 시금치, 순무, 대황[359]
피틴산통곡물, 옥수수, 콩과 식물[360]
타닌(탄닌)차, 콩류, 양배추[359][361]



특정 미량 미네랄이 결핍되면 생체 내 항산화 작용에 관여하는 효소가 부족해질 수 있다. 이는 미네랄 결핍증의 원인이 되며, 활성 산소의 독성을 증가시킬 수 있다.

8. 4. 과잉 섭취와 메타 분석 (역학 조사)

정향유에 주로 포함된 유제놀과 같은 지용성 항산화 물질은 독성 용량을 가지며, 특히 희석하지 않은 정유 (원액)를 오용함으로써 독성 용량을 초과하여 섭취할 수 있다.[362] 아스코르브산과 같은 수용성 항산화 물질은 과도한 용량은 소변으로 신속하게 체외 배출되므로, 독성이 발현될 우려는 상대적으로 낮다.[363]

실제로, 일부 항산화 물질은 고농도로 섭취하면 유해한 장기적 영향을 초래할 수 있다. (모두 지용성이다) 폐암 환자를 대상으로 한 β-카로틴과 레티놀의 유효성 시험 (CARET) 연구에서는, 흡연자에게 β-카로틴과 비타민 A를 포함한 보충제를 투여한 결과, 폐암 발생률이 증가했다.[364] 이후 수행된 연구에서도 이러한 작용이 확인되었다.[365]

치료, 예방에 관한 의료 기술을 메타 분석 방법으로 평가하는 코크란 연합은 항산화 보충제가 사망률에 어떠한 영향을 미치는지에 대한 가설을 무작위 검증을 통해 1차 및 2차 예방 효과 검증을 실시했다.[366] 메타 분석은 통계 처리를 통해 가설을 검증하는 역학 조사이며, 코크란 연구팀은 공개 데이터베이스와 2005년 10월에 발행된 문헌의 시험 결과를 바탕으로 232,606명의 피험자(385편의 논문)의 성인 결과를 데이터로 사용하여 베타카로틴, 비타민 A, 비타민 C (아스코르브산), 비타민 E, 셀레늄에 대해 단독 투여군, 복합 투여군, 위약 투여군, 의학적 치료를 받지 않은 군을 68개의 무작위 검증으로 통계 분석했다. 그 결과에 따르면 β-카로틴, 비타민 A, 비타민 E (이들은 지용성) 보충은 사망률 증가를 보였지만, 비타민 C (수용성)에서는 유의미한 효과가 나타나지 않았다고 코크란 팀은 결론지었다.

이에 대해 오리건 주립 대학의 라이너스 폴링 연구소 B. 프레이 교수는, "(방대한 시험 결과를 배제한) 잘못된 방법론에 의한 결과로, 유용성이나 다른 측면에서 항산화 보충제의 진정한 건강 효과를 이해하는 데 전혀 도움이 되지 않는다"라고 말했다.[367] 건강 위험 평가를 살펴보면, 무작위로 선정된 군 간의 비교 검증에서는 복합 투여군에서 분석했을 때 사망률 증가가 보이지 않았던 반면, (데이터 출처가) 높은 바이어스 검증 혹은 낮은 바이어스 검증 분석 결과에서는 단독 투여군에서만 사망률 증가가 보였다. 또한, 이러한 낮은 바이어스 검증은 고령자 또는 이미 질병을 앓고 있는 사람의 사망률을 대상으로 하고 있으며, 일반인에게는 적용할 수 없다.

이후 코크란 공동 계획에서도 새로운 메타 분석 분석이 발표되었으며, "비타민 C와 셀레늄에 대해 (앞선) 무작위 검증에서 추가적인 1차 및 2차 예방 효과 검증을 실시한 결과, 비타민 C에는 명백한 유해 작용이 보이지 않았다. 셀레늄에는 명백한 사망률과의 관계가 보이지 않았다. 이것은 비타민 C와 셀레늄의 과잉 섭취에 대해서만 평가해야 한다"라고 말했다.[368]

존스홉킨스 의대는 비타민 E 섭취로 사망률이 증가한다고 보고했다.[369] 반면, 코크란 공동 연구팀은 대장암에 대한 항산화 물질의 1차 및 2차 예방 효과 검증에서 "베타카로틴, 비타민 A, 비타민 C (아스코르브산), 비타민 E, 셀레늄은 대장암에 대한 1차 및 2차 예방 효과 검증 결과, 확증을 얻지 못했다"라고 말했다.[370]

또한 폐암에 대한 SU.VI.MAX 메타 분석 검증에서는 "항산화 물질은 모든 사망 원인과 관련성이 없다"라고 언급하고 있으며,[388][371] Southern California Evidence-Based Practice Center의 보고서에서는 "(일부 암에서 결과가 얻어졌지만) 재검증이 필요하다"라고 결론짓고 있다.[372]

전체적으로, 항산화 물질 보충제에 대해 수행된 임상 시험의 대부분은 건강에 영향이 없거나, 고령자 또는 취약 계층의 사망률을 다소 높이는 것을 시사하고 있다.[383][375][366]

8. 5. 영양 보조 식품과 항산화 물질

선진 공업국에서는 항산화 물질을 포함한 영양 보충 식품 및 건강 식품이 널리 판매되고 있다.[373] 이러한 영양 보충 식품에는 폴리페놀, 레스베라트롤 (포도 씨앗 또는 마디풀 잎에서 채취) [374] 등의 화합물, ACES 제품 (β-카로틴 (프로비타민'''A'''), 비타민 C, 비타민 E, 셀레늄) 또는 녹차나 감초 등 항산화 물질을 포함하는 허브가 있다. 식품 속의 어느 정도의 항산화 비타민 및 미네랄은 건강에 필수적이지만, 이러한 항산화 물질을 보충제로 섭취하는 것이 유익한지, 유해한지에 대해서는 논란이 있다. 만약 유익하다면 어떤 물질을 어느 정도 복용하는 것이 좋은지에 대한 의문도 상당하다.[383][375][376] 실제로 몇몇 학자들은 항산화 물질이 만성 질환을 예방할 수 있다는 가설은 이미 반증되었으며, 처음부터 잘못된 것이라고 주장한다.[377] 오히려 식품 속의 폴리페놀류는 미량 농도에서 세포 간 신호 전달, 수용체 민감도, 염증성 효소 활성 및 유전자 조절 등 항산화 물질이 아닌 다른 기능을 할 가능성이 있다.[378][379]

항산화 물질의 항산화능과 산화 촉진능의 상대적 중요성은 현재 연구 단계에 있지만, 비타민 C는 체내에서 주로 항산화 물질로 기능한다고 알려져 있다.[352][380] 그러나 비타민 E[381]나 폴리페놀류 등 식품 속의 다른 항산화 물질에 대해서는 충분한 연구 결과가 없다.[382]

폴리페놀 항산화 물질 중 하나인 레스베라트롤의 분자 구조


과일과 채소를 충분히 섭취하는 사람은 심장 질환과 신경 질환의 위험이 낮고,[383] 채소와 과일의 종류에 따라 암 예방 효과가 있다는 증거도 있다.[384] 과일과 채소는 항산화 물질의 좋은 공급원이기 때문에 항산화 물질이 이러한 질병을 예방한다고 추정할 수 있다. 그러나 항산화 물질 섭취에 대한 임상 시험에서 암이나 심장 질환과 같은 만성 질환의 위험을 명확하게 낮춘다는 결과는 없으므로, 질병 예방에 직접적인 관련이 있다고 단정하기는 어렵다.[383][375] 따라서 질병 예방에는 채소나 과일에 포함된 플라보노이드류와 같은 다른 물질이나 복합적인 혼합물이 관여할 가능성이 있다.[385][386]

식단과 암의 관계를 살펴보면, 많은 식품이 암 예방에 효과를 보이는 항산화 물질을 포함하고 있지만, 이러한 유효 성분을 분리하여 섭취하는 것은 식품 섭취와 같은 효과를 보이지 않는 것으로 나타났다. 몇몇 연구에서는 식품에서 분리된 유효 성분이 암 예방 효과를 보이지 않는다고 보고하고 있다.[387] 반면, 식품 전체를 섭취했을 때 암 억제 효과가 나타난다는 연구 결과도 있다.

고용량의 항산화 물질을 포함하는 영양 보충제를 시험한 "''Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants''" (SU.VI.MAX) 연구에서는, 건강 식품에 해당하는 영양 보충의 효과를 조사했다.[388] 이 시험에서는 12,500명의 프랑스 남녀에게 저용량 항산화 물질 (아스코르브산: 120mg, 비타민 E: 30mg, β-카로틴: 6mg, 셀레늄: 100μg, 아연: 20mg) 또는 위약을 평균 7.5년간 섭취하게 했다. 그 결과, 항산화 물질 섭취가 암 및 심장 질환에 통계적으로 유의미한 효과를 보이지 않았다. 사후 분석에서 남성에게서 31%의 암 위험 감소가 나타났지만, 여성에게서는 나타나지 않았다. 이는 시험 시작 단계에서 여성 피험자가 남성 피험자보다 비타민 E 및 β-카로틴 혈중 농도가 높았다는 사실이 밝혀져, 남성과 여성의 초기 상태가 달랐기 때문으로 분석되었다.[389]

저칼로리 섭취는 많은 동물의 평균 수명과 최장 수명을 연장하는 것으로 알려져 있다. 이는 산화 스트레스 감소와 관련이 있을 가능성이 있다.[390] (DNA 복구#칼로리 제한과 DNA 복구 증가 참조) 초파리나 예쁜꼬마선충과 같은 모델 생물에서는 노화에 산화 스트레스가 관여한다는 연구 결과가 있지만,[391][392] 포유류에서는 아직 불확실하다.[393][394][395] 2009년 쥐 실험 리뷰에서는 항산화 시스템의 거의 모든 조작이 수명에 영향을 주지 않았다고 결론지었다.[396] 영양 부족은 세포 내 DNA 복구를 증가시키고, 휴면 상태를 유지하며, 신진대사를 감소시키고, 게놈 불안정성을 줄여 수명 연장에 기여한다고 알려져 있다.

8. 6. 운동과 항산화 물질

운동 시 산소 소비량은 10배 이상 증가한다.[397] 이는 산화 물질의 대폭적인 증가로 이어져 운동 후 근육 피로의 원인이 된다. 격렬한 운동 후, 특히 24시간 후에 발생하는 근육통도 산화 스트레스와 관련이 있다. 운동으로 인한 손상에 대한 면역계의 반응은 운동 후 2~7일이 최고조에 달하며, 이 과정에서 프리 라디칼은 손상된 조직을 제거하기 위해 호중구에 의해 만들어진다. 따라서 과농도의 항산화 물질은 조직 회복과 적응 기전을 저해하게 된다.[398] 이 외에도, 항산화제 보충제는 인슐린 감수성을 저하시키는 등 정상적인 건강을 위한 기전을 저해할 가능성이 있다.[399]

증가하는 산화 스트레스 조절을 위해 신체는 항산화 방어(특히 글루타티온 계)를 강화하고 있다.[400][401] 습관적인 운동을 하는 사람은 주요 질병의 발현율이 낮아지는 것으로 볼 때, 이러한 효과는 산화 스트레스와 관련된 질병을 어느 정도 예방하는 것으로 생각된다.[402]

그러나 실제 운동 선수의 신체 능력 향상은 비타민 E 보충으로 나타나지 않으며,[403] 인지질 막 과산화 방지 기능에도 불구하고, 6주간의 비타민 E 보충제 투여는 울트라 마라톤 선수의 근 손상에 효과가 없었다.[404] 운동 선수의 비타민 C 섭취 필요성은 명확하지 않지만, 격렬한 운동 전에 비타민 C 섭취를 늘리면 근 손상이 감소하는 징후가 있다.[405][406] 그러나 다른 연구에서는 이러한 효과가 나타나지 않았으며, 1000mg 이상의 섭취는 오히려 회복을 저해한다는 보고도 있다.[407]

항산화 물질은 암 진행 억제에 널리 사용되지만, 반대로 암 치료를 방해할 가능성도 제기되고 있다.[408] 이는 치료로 인해 세포가 산화 스트레스에 더 취약해지기 때문이다. 또한 암세포의 산화 환원 스트레스 감소는 항산화 물질 보충제가 방사선 치료와 화학 요법의 유효성을 감소시킬 수 있다는 가능성을 제시한다.[409][410] 반면, 항산화 물질이 부작용을 감소시키고 수명을 연장시킨다는 보고도 존재한다.[411][412]

8. 7. 방사선과 항산화 물질

스위스 과학자 랄프 그로이프(Ralph Graeub, 1921-2008)는 방사선의 페토 효과를 소개했다. 그는 방사선에 의해 활성 산소가 발생하여 세포막의 지질과 반응해 과산화 지질을 생성하고 세포를 손상시킨다고 설명했다.[413][414][415] 저선량에서는 활성 산소 밀도가 낮아 세포막에 도달하기 어렵지만, 일단 도달하면 연쇄 반응을 일으켜 저선량에서도 방사선의 영향이 크게 나타날 수 있다.

슈퍼옥사이드 디스뮤테이즈(SOD)와 같은 효소를 투입하면 이러한 현상이 감소하거나 관찰되지 않아, 방사선으로 인한 활성 산소 발생 메커니즘이 뒷받침된다. 활성 산소와 그 반응으로 생성되는 과산화 지질 등은 악성 종양, 동맥 경화증, 심장병, 뇌경색 등 다양한 질병과 노화를 유발할 수 있다.

인체 내 SOD 등의 효소와 음식물 속 비타민, 미네랄 등 항산화 물질은 활성 산소에 대한 방어 기능을 가지고 있어, 피폭 후 영향을 줄일 가능성이 있다.[414] 유리 반다제프스키의 연구에 따르면, 심근 세포 등에 세슘 137이 과잉 축적되기 쉬워 심근 장애나 부정맥 등 심장 질환을 유발할 수 있다.[416]

방사선 조사로 적혈구의 용혈 반응이 발생하는데, 이는 방사선에 의한 활성 산소 생성으로 지질 과산화 반응이 일어나 막이 파괴되기 때문이다. 비타민 E 투여는 방사선에 의한 적혈구 용혈과 세포 소기관인 미토콘드리아, 마이크로솜, 리보솜의 지질 과산화 반응을 억제하며, SOD도 비슷한 효과를 보인다.[417]

된장은 방사능 방어 능력이 있다고 보고되었으며,[418][419][420] 동물 실험에서 충분히 숙성된 된장일수록 방사선 방어 작용이 높게 나타났다.[309][421] 피츠버그 대학교 조엘 그린버거(Joel Greenberger)의 쥐 실험에서는 레스베라트롤이 방사선 장애를 막는 작용을 한다는 보고가 있었다.[422]

9. 식품 속 항산화 물질

항산화 물질은 채소, 과일, 곡물, 달걀, 육류, 콩, 견과류 등의 식품에 다량 함유되어 있다.[432][433] 활성 산소종의 차이에 따라 활성도가 다르기 때문에 항산화 물질의 측정은 그 물질에 따라 다양하다.[423][424][425] 식품 과학에서는 산소 라디칼 흡수 능력(ORAC)이 식품, 음료 및 식품 첨가물의 항산화 물질 농도를 평가하는 최신 업계 표준이 되고 있다.[426][427]

미국 식품 의약국(USDA)은 과거에 식품 중의 ORAC 값을 공개했지만,[428][429] 식품에 포함된 항산화 물질의 강도가 체내의 항산화 작용과 관련이 있다는 증거가 없다는 이유로 2012년에 관련 표를 삭제했다.[430]

이 외에 폴린-티오칼토 시약을 사용하는 방법이나 트로록스 등가 항산화 능력 분석법(TEAC법)이 있다.[431]

리코펜이나 아스코르브산과 같은 일부 항산화 물질은 장기 보존 또는 장시간 조리에 의해 분해될 수 있다.[434][435] 반면, 통밀이나 차 등에 포함된 폴리페놀계 항산화 물질은 안정적이다.[436][437] 또한, 채소에 포함된 몇 종의 카로테노이드류처럼 항산화 물질의 생물학적 이용률을 증가시키는 것도 가능하기 때문에 조리나 가공에 의한 영향은 복잡하다.[438] 일반적으로 가공 과정에서 산소에 노출되기 때문에 가공 식품은 비가공 식품보다 항산화 물질이 적다.[439]

항산화 물질항산화 물질이 많이 포함된 식품[361][440][441]
비타민 C (아스코르브산)과일, 채소
비타민 E (토코페롤, 토코트리에놀)식물성 기름
폴리페놀 (레스베라트롤, 플라보노이드)차, 커피, 콩, 과일, 올리브 오일, 초콜릿, 계피, 오레가노, 적포도주
카로테노이드 (리코펜, 카로틴, 루테인)과일, 채소, 달걀[442]



유비퀴놀(코엔자임 Q)같은 기타 비타민은 체내에서 합성된다. 유비퀴놀은 장에서 흡수되기 어렵고, 사람의 경우 메발론산 경로에서 합성된다.[221] 또한, 글루타티온은 아미노산으로부터 합성된다. 글루타티온은 장에서는 시스테인과 글리신과 글루탐산으로 분해된 후 흡수되기 때문에, 글루타티온의 경구 투여는 체내의 글루타티온 농도에는 거의 영향을 미치지 않는다.[443][444] 아세틸시스테인과 같은 함황 아미노산의 농도가 높으면 글루타티온이 증가하지만,[445], 글루타티온 전구체를 많이 섭취하는 것이 성인 건강한 사람에게 유익하다는 근거는 없다.[446]

식품 중의 어떤 성분은 산화 촉진제(프로옥시던트)로 작용함으로써 항산화 물질의 함량을 경시적으로 감소시킬 수 있다. 항산화 물질이 소모된 식품을 섭취함으로써 산화 스트레스가 유발될 때, 신체는 항산화 방어 능력을 높이도록 반응하는 경우가 있다.[377]

음료항산화능 (n mol/mL)[449]
적포도주172 - 267
백포도주147 - 214
맥주12.3 - 17.0
청주0
커피23.6
녹차16.8 - 27.8
현미차11.8 - 17.3
홍차5.5
다시마차0



각종 음료의 항산화 능력을 조사한 결과, 적백 양쪽의 와인의 항산화 능력이 높다고 보고한 예가 있다.[449]

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