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치쿤구니야열

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목차

1. 개요

치쿤구니야열은 치쿤구니야 바이러스에 의해 발생하는 질병으로, 고열, 관절통, 발진이 특징적인 증상이다. 잠복기는 1일에서 10일 사이이며, 급성기에는 바이러스 혈증과 함께 고열, 두통, 피로, 소화기 증상 등이 나타난다. 관절통은 수년 동안 지속될 수 있으며, 발진은 증상 발병 후 2~5일째에 나타난다. 드물게 신경계 장애가 발생할 수 있으며, 뎅기열과 달리 출혈열 합병증은 거의 유발하지 않는다. 치쿤구니야 바이러스는 아프리카, 아시아, 아메리카 대륙 등에서 발생하며, 모기를 통해 전파된다. 진단은 임상 증상, 역학적 정보, 바이러스 분리, RT-PCR, 혈청학적 검사 등을 통해 이루어진다. 현재 특별한 치료법은 없으며, 대증 치료와 모기 기피, 서식지 제한을 통한 예방이 중요하다.

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치쿤구니야열
일반 정보
필리핀에서 발생한 치쿤구니야열 발진
치쿤구니야열로 인한 발진
분야감염병
증상발열, 관절의 통증
합병증장기간의 관절통
발병 시기노출 후 2일에서 14일 사이
지속 기간일반적으로 1주일 미만
원인모기에 의해 전파되는 치쿤구니야 바이러스 (CHIKV)
진단 방법바이러스 RNA 또는 항체에 대한 혈액 검사
감별 진단뎅기열, 지카열
예방모기 방제, 모기 물림 방지
치료지지 치료
사망률~ 1,000명 중 1명
발생 빈도2014년 > 1백만 명
추가 정보
위험 요소(정보 없음)
약물(정보 없음)

2. 징후와 증상

wikitext

치쿤구니야 바이러스의 잠복기는 하루에서 열흘까지이고 전형적으로는 대부분 3일에서 7일까지이다.[107] 이 질병은 증상이 없을 수 있지만 일반적으로는 그렇지 않고 감염된 사람의 72~97%가 증상을 나타내기 마련이다.[107] 특유한 증상은 고열과 관절통 및 발진의 갑작스러운 발병을 포함한다. 두통, 피로, 소화 문제, 결막염을 포함해 다른 증상이 일어날 수 있다.[108]

최근의 유행병 기간에 얻은 정보에 따르면 치쿤구니야열은 만성기뿐만 아니라 급성기를 야기할 수 있다.[109] 급성기에는 2단계가 식별되는데, 다시 말해서 바이러스 혈증(Viremia)이 일어나는, 처음 5일에서 7일 동안의 바이러스성 단계[110] 다음에 그 증상이 개선돼 바이러스가 혈중에 감지될 수 없고 약 10일 동안 지속되는 회복기이다.[107] 전형적으로 이 질병은 며칠에서 한 주간(때로는 10일까지) 지속되는 갑작스러운 고열로 시작된다. 그 발열은 보통 39°C를 넘고 때로는 40°C에 도달하면서 여러 날동안 지속되다가 꺾였다가 그 다음에 돌아오는 이상성일 수 있다. 발열은 바이러스 혈증과 함께 일어나며 혈중 바이러스 수준은 급성기 증상의 강도와 상관돼 있다.[110] 항원(Antigen)에 처음 노출되는 것에 대한 반응인 항체 면역글로불린 M이 혈중에 나타날 때 바이러스혈증은 감소하기 시작한다. 그러나 두통과 불면증, 극심한 수준의 탈진이 5일에서 7일 정도 잔존한다.[111]

발열에 잇달아 강한 관절통이나 경직이 일어나는데, 이는 수 년 동안 지속될 수 있지만 보통은 몇 주에서 몇 달 동안 지속된다. 이 관절통은 종종 영향받은 관절의 거의 부동을 야기하면서 쇠약하게 할 수 있다.[112] 관절통은 87~98%의 증례에서 보고되고 거의 언제나 한 관절 이상에서 일어나지만 관절 종창은 드물다.[107] 전형적으로 영향 받은 관절은 팔과 다리 양쪽에 자리잡고 있고 대칭적으로 영향을 받는다. 관절은 전에 골관절염과 같은 질환에 손상된 적이 있으면 더 영향을 받는 경향이 있다.[109] 통증은 대부분 손목, 발목, 손과 발의 관절들 및 전형적으로 어깨 팔꿈치 무릎의 더 큰 몇몇 관절과 같은 말초 관절에서 일어난다.[107][109] 통증은 근육과 인대에 일어날 수도 있다.

발진은 일반적으로 증상 발병 후 이틀에서 닷새째에 일어나는 반구진 발진(Maculopapular rash)으로서 40~50%의 증례에서 나타난다.[107] 복통, 오심, 구토 혹은 설사를 포함한 소화기 계통 증상이 일어날 수도 있다.[97][107][113] 절반의 증례 이상에서 유의미한 피로와 통증으로 정상 활동이 제한 받을 수 있다.[107] 드물게 눈의 염증이 홍채섬모체염(iridocyclitis), 포도막염, 망막 병변(retinal lesion)의 형식으로 일어날 수 있다.[114]

드물게 길랭-바레 증후군, 마비, 수막뇌염(Meningoencephalitis), 이완성 마비(Flaccid paralysis), 말초신경병증을 포함한 신경계 장애가 치쿤구니야 바이러스와 연관이 있는 것으로 보고되었다.[97] 뎅기열과 대조되게 치쿤구니야열은 바이러스성 출혈열(Viral hemorrhagic fever) 합병증은 거의 유발하지 않는다. 출혈의 증상은 대안적 진단, 뎅기열의 동시감염(coinfection with dengue fever) 혹은 공존성 울혈성 간병증(coexistent congestive hepatopathy)을 고려하도록 이끌어야 한다.[110]

2. 1. 급성기

치쿤구니야 바이러스의 잠복기는 하루에서 열흘까지이며, 보통은 3일에서 7일이다.[107] 감염된 사람의 72~97%가 증상을 나타내며, 고열, 관절통, 발진이 특징적으로 나타난다.[107] 두통, 피로, 소화 문제, 결막염 등의 증상이 동반될 수 있다.[108]

최근 유행병 기간에 얻은 정보에 따르면 치쿤구니야열은 만성기뿐만 아니라 급성기를 야기할 수 있다.[109] 급성기에는 바이러스혈증이 일어나는 5~7일 동안의 바이러스성 단계와[110] 증상이 개선되어 바이러스가 혈중에 감지되지 않는 약 10일 동안의 회복기로 나뉜다.[107]

이 질병은 보통 39°C를 넘는 고열로 시작되며, 때로는 40°C에 도달하기도 한다.[110] 발열은 며칠 동안 지속되다가 꺾였다가 다시 나타나는 이상성일 수 있다. 발열은 바이러스 혈증과 함께 나타나며, 혈중 바이러스 수준은 급성기 증상의 강도와 상관관계가 있다.[110] 항원에 대한 반응인 항체 면역글로불린 M이 혈중에 나타나면서 바이러스혈증은 감소한다. 그러나 두통, 불면증, 극심한 탈진은 5일에서 7일 정도 지속된다.[111]

발열과 함께 강한 관절통이나 경직이 나타나며, 이는 몇 주에서 몇 달, 때로는 수 년 동안 지속될 수 있다.[112] 관절통은 87~98%의 환자에게서 나타나며, 팔다리 양쪽에 대칭적으로 나타나는 경향이 있다.[107] 특히 손목, 발목, 손, 발 관절과 어깨, 팔꿈치, 무릎 등 큰 관절에서 통증이 주로 발생한다.[107][109] 근육과 인대에도 통증이 나타날 수 있다.

발진은 증상 발병 후 2~5일째에 반구진 발진(Maculopapular rash)으로 나타나는 경우가 많다(40~50%).[107] 복통, 오심, 구토, 설사 등의 소화기 증상도 나타날 수 있다.[97][107][113] 절반 이상의 환자는 피로와 통증으로 정상적인 활동에 제한을 받는다.[107] 드물게 홍채섬모체염(iridocyclitis), 포도막염, 망막 병변(retinal lesion) 등의 눈 염증이 발생할 수 있다.[114]

뎅기열과 달리 치쿤구니야열은 바이러스성 출혈열(Viral hemorrhagic fever) 합병증을 거의 유발하지 않는다.[110]

2. 2. 아급성기 및 만성기

치쿤구니야열의 급성기에는 바이러스 혈증이 일어나는 5일에서 7일 동안의 바이러스성 단계[110]와 증상이 개선되어 약 10일 동안 지속되는 회복기가 있다.[107] 발열은 보통 39 °C를 넘고 때로는 40 °C에 도달하며, 며칠 동안 지속되다가 꺾였다가 다시 돌아오는 이상성일 수 있다.[107] 발열과 함께 바이러스 혈증이 일어나며, 혈중 바이러스 수준은 급성기 증상의 강도와 상관관계가 있다.[110] 항원(Antigen)에 대한 반응으로 항체 면역글로불린 M이 혈중에 나타나면서 바이러스혈증은 감소한다.[110] 그러나 두통, 불면증, 심한 피로는 5일에서 7일 정도 지속된다.[111]

발열에 이어 강한 관절통이나 경직이 나타나는데, 이는 몇 주에서 몇 달, 때로는 수년 동안 지속될 수 있다.[112] 관절통은 87~98%의 증례에서 보고되며, 거의 항상 한 관절 이상에서 나타나지만 관절 종창은 드물다.[107] 관절은 팔과 다리 양쪽에 대칭적으로 위치하며, 이전에 골관절염과 같은 질환으로 손상된 경우 더 영향을 받는 경향이 있다.[109] 통증은 주로 손목, 발목, 손과 발의 관절, 그리고 어깨, 팔꿈치, 무릎과 같은 큰 관절에서 발생한다.[107][109] 근육이나 인대에도 통증이 나타날 수 있다.[109]

발진은 일반적으로 증상 발병 후 2~5일 후에 나타나는 반구진 발진(Maculopapular rash)으로, 40~50%의 증례에서 나타난다.[107] 복통, 오심, 구토, 설사 등의 소화기 계통 증상도 나타날 수 있다.[97][107][113] 절반 이상의 증례에서 피로와 통증으로 인해 정상적인 활동이 제한된다.[107] 드물게 눈의 염증이 홍채섬모체염(iridocyclitis), 포도막염, 망막 병변(retinal lesion)의 형태로 나타날 수 있다.[114]

최근 연구에 따르면 치쿤구니야열은 급성 감염 이후 장기간의 증상을 유발할 수 있으며, 이를 만성 치쿤구니야 바이러스 유발 관절통이라고 한다.[105] 장기간의 관절통은 1979년 발병 이후에도 관찰된 바 있다.[118] 지속적 증상의 일반적인 예측 변수는 노령과 이전의 류마티스학적 질병이다.[99][119][120][121]

만성 증상의 원인은 아직 명확하게 밝혀지지 않았지만,[99][123] 자가면역 및 류마티스 질환의 표지자는 만성 질환을 보고하는 사람들에게서 발견되지 않았다. 그러나 인간 및 동물 모형의 몇몇 증거는 치쿤구니야열이 숙주 내 만성 감염을 확립할 수 있음을 보여준다.[124] 여러 동물 모형에서도 치쿤구니야 바이러스가 지속감염을 확립할 수 있다는 것이 제시되었다.[126]

성인에게는 많지 않지만, 소아, 특히 신생아에서는 구토, 설사, 뇌수막염 등을 일으키는 경우가 있다. 신경성 망막염이나 포도막염 등을 합병하는 경우도 있지만, 예후는 일반적으로 양호하며, 대부분의 환자가 시력을 회복한다[77]。

2. 3. 신경계 및 기타 증상

치쿤구니야 바이러스의 잠복기는 하루에서 열흘까지이며, 대부분 3일에서 7일이다.[107] 감염된 사람의 72~97%가 증상을 나타내며, 고열, 관절통, 발진, 두통, 피로, 소화 문제, 결막염 등이 나타날 수 있다.[107][108]

최근 유행병 기간에 얻은 정보에 따르면 치쿤구니야열은 급성기뿐만 아니라 만성기를 야기할 수 있다.[109] 급성기에는 바이러스 혈증이 일어나는 5~7일 동안의 바이러스성 단계와[110] 증상이 개선되어 바이러스가 혈중에 감지될 수 없는 약 10일 동안의 회복기로 나뉜다.[107] 발열은 보통 39 °C를 넘고 때로는 40 °C에 도달하며, 며칠 동안 지속되다가 꺾였다가 다시 돌아오는 이상성일 수 있다.[110] 발열은 바이러스 혈증과 함께 일어나며, 혈중 바이러스 수준은 급성기 증상의 강도와 상관관계가 있다.[110] 항원(Antigen)에 처음 노출되는 것에 대한 반응인 항체 면역글로불린 M이 혈중에 나타날 때 바이러스혈증은 감소하기 시작한다. 그러나 두통, 불면증, 극심한 탈진은 5일에서 7일 정도 지속될 수 있다.[111]

발열에 이어 강한 관절통이나 경직이 일어나는데, 이는 수년 동안 지속될 수 있지만 보통은 몇 주에서 몇 달 동안 지속된다.[112] 관절통은 87~98%의 증례에서 보고되며, 팔과 다리 양쪽에 대칭적으로 나타나는 경향이 있다.[107] 관절은 골관절염과 같은 질환에 손상된 적이 있으면 더 영향을 받는다.[109] 통증은 주로 손목, 발목, 손과 발의 관절 및 어깨, 팔꿈치, 무릎과 같은 큰 관절에서 발생한다.[107][109] 근육과 인대에도 통증이 나타날 수 있다.

발진은 일반적으로 증상 발병 후 2~5일째에 반구진 발진(Maculopapular rash)으로 나타나며, 40~50%의 증례에서 발생한다.[107] 복통, 오심, 구토, 설사와 같은 소화기 계통 증상이 나타날 수도 있다.[97][107][113] 절반 이상의 증례에서 피로와 통증으로 정상 활동이 제한될 수 있다.[107] 드물게 눈의 염증이 홍채섬모체염(iridocyclitis), 포도막염, 망막 병변(retinal lesion)의 형태로 나타날 수 있다.[114]

드물게 길랭-바레 증후군, 마비, 수막뇌염(Meningoencephalitis), 이완성 마비(Flaccid paralysis), 말초신경병증과 같은 신경계 장애가 보고되었다.[97] 뎅기열과 달리 치쿤구니야열은 바이러스성 출혈열(Viral hemorrhagic fever) 합병증은 거의 유발하지 않는다.[110]

3. 원인

''치쿤구니야 바이러스''(CHIKV)는 알파바이러스속, 토가바이러스과에 속하는 RNA 바이러스이다. 1953년 탄자니아에서 처음 분리되었으며, 약 11.6kb의 양성 단일 가닥 게놈을 가진다.[17] 셈리키 숲 바이러스 복합체의 구성원이며, 로스 강 바이러스, 오니용니용 바이러스, 셈리키 숲 바이러스와 밀접한 관련이 있다.[18] 모기류를 포함한 절지동물에 의해 전파되기 때문에 아르보바이러스(arthropod-borne virus)라고도 불린다. 미국에서는 B군 우선순위 병원체로 분류되며,[19] 관련 연구에는 생물 안전 3등급 예방 조치가 필요하다.[20]

이 바이러스는 각각 고유한 유전자형과 항원성 특성을 가진 세 가지 유전자형, 즉 서아프리카, 동/중앙/남아프리카, 아시아 유전자형으로 분류된다.[21] 아시아 계통은 1952년에 시작되었으며 이후 인도(인도양 계통)와 동남아시아 계통의 두 계통으로 나뉘었다. 이 바이러스는 2014년 아메리카 대륙에서 처음 보고되었다. 계통 발생학적 연구에 따르면 브라질에는 아시아형과 동/중앙/남아프리카형의 두 가지 변종이 존재하며, 아시아형은 2013년 3월경 오세아니아에서 카리브해로 유입된 것으로 나타났다.[22] 분자 진화 속도는 연간 1개 부위당 평균 5 × 10−4 치환(95% 높은 확률 밀도 2.9–7.9 × 10−4)으로 추정되었다.[22]

치쿤구니야열 바이러스는 4개의 비구조 단백질과 3개의 구조 단백질로 구성되어 있다.[38] 구조 단백질은 캡시드와 두 개의 외피 당단백질인 E1과 E2이며, 이들은 바이러스 표면에 이종이량체 스파이크를 형성한다. E2는 세포 수용체에 결합하여 수용체 매개 엔도사이토시스를 통해 숙주 세포에 진입한다. E1은 융합 펩타이드를 포함하며, 이는 진핵 세포의 엔도솜 산성에 노출되면 E2에서 분리되어 막 융합을 시작하여 핵캡시드를 숙주 세포질로 방출하여 감염을 촉진한다.[40] 성숙한 바이러스 입자는 240개의 E2/E1 이종이량체 스파이크를 포함하며, 방출 후 감염된 세포 표면에서 출아하여 엑소사이토시스에 의해 방출되어 다른 세포를 감염시킨다.[17]

캡시드는 직경 60-70 nm이다. 58°C영어에서 불활성화되며, 건조에 약하다. 바이러스주는 서아프리카, 아프리카 남부에서 동부, 아시아의 3계통으로 크게 나눌 수 있다. 이 중 아시아 바이러스는 흰줄숲모기나 집모기가 매개하며, 사람-모기-사람이라는 감염 고리를 형성하고 있다. 한편 아프리카에서의 보유 숙주는 원숭이이며, ''Aedes''속 모기가 매개하는 삼림 사이클을 형성하고 있다[79]。

3. 1. 바이러스학

''치쿤구니야 바이러스''(CHIKV)는 알파바이러스속, 토가바이러스과에 속하는 RNA 바이러스이다. 1953년 탄자니아에서 처음 분리되었으며, 약 11.6kb의 양성 단일 가닥 게놈을 가진다.[17] 셈리키 숲 바이러스 복합체의 구성원이며, 로스 강 바이러스, 오니용니용 바이러스, 셈리키 숲 바이러스와 밀접한 관련이 있다.[18] 모기류를 포함한 절지동물에 의해 전파되기 때문에 아르보바이러스(arthropod-borne virus)라고도 불린다. 미국에서는 B군 우선순위 병원체로 분류되며,[19] 관련 연구에는 생물 안전 3등급 예방 조치가 필요하다.[20]

이 바이러스는 각각 고유한 유전자형과 항원성 특성을 가진 세 가지 유전자형, 즉 서아프리카, 동/중앙/남아프리카, 아시아 유전자형으로 분류된다.[21] 아시아 계통은 1952년에 시작되었으며 이후 인도(인도양 계통)와 동남아시아 계통의 두 계통으로 나뉘었다. 이 바이러스는 2014년 아메리카 대륙에서 처음 보고되었다. 계통 발생학적 연구에 따르면 브라질에는 아시아형과 동/중앙/남아프리카형의 두 가지 변종이 존재하며, 아시아형은 2013년 3월경 오세아니아에서 카리브해로 유입된 것으로 나타났다.[22] 분자 진화 속도는 연간 1개 부위당 평균 5 × 10−4 치환(95% 높은 확률 밀도 2.9–7.9 × 10−4)으로 추정되었다.[22]

치쿤구니야열 바이러스는 4개의 비구조 단백질과 3개의 구조 단백질로 구성되어 있다.[38] 구조 단백질은 캡시드와 두 개의 외피 당단백질인 E1과 E2이며, 이들은 바이러스 표면에 이종이량체 스파이크를 형성한다. E2는 세포 수용체에 결합하여 수용체 매개 엔도사이토시스를 통해 숙주 세포에 진입한다. E1은 융합 펩타이드를 포함하며, 이는 진핵 세포의 엔도솜 산성에 노출되면 E2에서 분리되어 막 융합을 시작하여 핵캡시드를 숙주 세포질로 방출하여 감염을 촉진한다.[40] 성숙한 바이러스 입자는 240개의 E2/E1 이종이량체 스파이크를 포함하며, 방출 후 감염된 세포 표면에서 출아하여 엑소사이토시스에 의해 방출되어 다른 세포를 감염시킨다.[17]

치쿤구니야 바이러스(CHIKV)는 캡시드는 직경 60-70 nm이다. 58°C영어에서 불활성화되며, 건조에 약하다. 바이러스주는 서아프리카, 아프리카 남부에서 동부, 아시아의 3계통으로 크게 나눌 수 있다. 이 중 아시아 바이러스는 흰줄숲모기나 집모기가 매개하며, 사람-모기-사람이라는 감염 고리를 형성하고 있다. 한편 아프리카에서의 보유 숙주는 원숭이이며, ''Aedes''속 모기가 매개하는 삼림 사이클을 형성하고 있다[79]。

3. 2. 전파

치쿤구니야열은 일반적으로 모기를 통해 인간에게 전파된다. 덜 일반적인 전파 방식으로는 임신 중 또는 출산 시 어머니에서 자녀로의 수직 감염이 있다. 감염된 혈액 제제 및 장기 기증을 통한 전파도 이론적으로 유행 기간 동안 가능하지만, 아직 보고된 사례는 없다.[25] 잠복기는 1일에서 12일 사이이며, 가장 일반적인 기간은 3일에서 7일이다.[23]

치쿤구니야열은 모기, 그들의 환경 및 인간의 행동과 관련이 있다. 약 5,000년 전 북아프리카의 기후 변화에 대한 모기의 적응은 인간이 물을 저장하는 환경을 찾게 만들었다. 인간의 거주지와 모기의 환경은 매우 밀접하게 연결되어 있었다. 유행 기간 동안 인간은 바이러스의 자연 숙주이다. 급성 감염 초기에 혈액에 많은 양의 바이러스가 존재하기 때문에, 바이러스는 바이러스혈증이 있는 사람에서 모기로, 그리고 다시 인간으로 퍼질 수 있다.[49] 다른 시기에는 원숭이, 조류 및 기타 척추 동물이 숙주 역할을 한다.[24]

이집트숲모기(Aedes) 모기의 물기를 통해 전파되며, 종 ''A. aegypti''가 가장 흔한 매개체로 확인되었지만, 최근에는 ''흰줄숲모기''(A. albopictus)를 포함한 다른 많은 종과 관련이 있다.[25] 파스퇴르 연구소(Pasteur Institute)의 연구에 따르면 2005–2006년 레위니옹 유행 시 발생한 ''치쿤구니야 바이러스'' 균주는 흰줄숲모기(Asian tiger mosquito)(''A. albopictus'')에 의한 전파를 용이하게 하는 돌연변이를 겪었다.[26] ''치쿤구니야 바이러스''를 전파할 수 있는 다른 종으로는 ''Ae. furcifer-taylori'', ''Ae. africanus'', 그리고 ''Ae. luteocephalus'' 등이 있다.[25]

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사하라 사막 이남의 아프리카, 인도, 동남아시아 등에서 발생하고 있다. 아프리카에서는 원숭이를 자연 숙주로 하는 삼림 사이클이 존재하지만,[86] 동남아시아에서의 감염 사이클은 주로 사람-모기-사람이다. 사람 간의 직접 감염은 인정되지 않는다.

우기가 끝나고 매개 모기가 증가함에 따라 유행이 시작된다. 유행은 보통 수 년의 간격을 두고 반복되며, 진정기에는 원숭이, 쥐, 기타 야생 동물이 보유 숙주가 되는 것으로 생각된다. 그러나 유행기에는 사람이 보유 숙주가 된다.[77]

치쿤구니야열은 흰줄숲모기에 물림으로써 전파되지만, 레위니옹의 집단 감염에서 분리된 바이러스주는 흰줄숲모기에 의해 매개되는 능력을 획득한 것으로 생각된다.[87] 이는 바이러스의 엔벨로프 유전자(E1)에 생긴 점 변이로 인해 흰줄숲모기에 대한 감염력이 증강된 결과인 것으로 나타났다.[88][89] 흰줄숲모기에 의해 전파될 수 있게 됨으로써, 일본을 포함하여 흰줄숲모기가 서식하는 지역에서 치쿤구니야열의 폭발적인 유행이 일어날 가능성이 높아진 것으로 생각된다.[90]

2009년 5월에는 태국의 트랑주에서 유행이 있었고, 모자 감염을 막기 위해 제왕절개로 출산한 유아가 이미 감염되어 있었다는 사례가 있었다. 이 사실은 경태반 감염이 가능함을 짐작하게 하지만, 실험적인 검증은 이루어지지 않았다.[91]

4. 병리 기전

치쿤구니야 바이러스는 감염된 모기에 물려 피부가 뚫리고 바이러스가 체내로 유입될 때 사람에게 전파된다. ''치쿤구니야 바이러스''는 인간의 상피 세포와 내피 세포, 1차 섬유아세포, 그리고 단핵구 유래 대식세포에서 복제할 수 있는 것으로 보인다. 바이러스 복제는 매우 세포병변적이지만, I형 및 II형 인터페론에 취약하다.[27] ''생체 내''에서, 치쿤구니야 바이러스는 섬유아세포, 골격근 전구 세포 및 근섬유에서 복제되는 것으로 보인다.[28][30][29]

I형 인터페론 반응은 치쿤구니야 감염에 대한 숙주의 반응에 중요한 역할을 하는 것으로 보인다. 치쿤구니야에 감염되면 숙주의 섬유아세포는 I형 알파 및 베타 인터페론 (IFN-α 및 IFN-β)을 생성한다.[5][30] 쥐 연구에서, 바이러스에 노출된 쥐의 INF-1 결핍은 이환율과 사망률 증가를 유발한다.[30][31][32] IPS-1은 중요한 요인이고,[33] IRF3과 IRF7이 연령 의존적인 방식으로 중요하다.[34][35] 치쿤구니야가 NS2를 생성하여 숙주 방어를 회피하고 I형 인터페론 반응에 대응하며, NS2는 RBP1을 분해하고 숙주 세포의 DNA 전사 능력을 끄는 비구조 단백질이다.[36] NS2는 JAK-STAT 신호 전달 경로를 방해하고 STAT 단백질이 인산화되는 것을 막는다.[37]

치쿤구니야의 급성기에는 일반적으로 증상이 나타나는 부위, 특히 골격근과 관절낭에 바이러스가 존재한다. 만성기에는 바이러스 지속성, 항원 제거 실패 또는 이 둘 다가 관절 통증의 원인이 되는 것으로 보인다. 급성 및 만성 질환 단계 모두에서 염증 반응은 바이러스와 단핵구 및 대식세포 간의 상호 작용의 결과로 발생한다.[38] 사람의 ''치쿤구니야 바이러스'' 질환은 특정 사이토카인 및 케모카인의 혈청 수치 상승과 관련이 있다. 인터루킨-6 (IL-6), IL-1β, RANTES, 단핵구 화학주성 단백질 1 (MCP-1), 감마 인터페론에 의해 유도된 모노킨 (MIG) 및 인터페론 감마 유도 단백질 10 (IP-10)과 같은 특정 사이토카인의 높은 수치는 더 심각한 급성 질환과 관련이 있다. 사이토카인은 또한 만성 ''치쿤구니야 바이러스'' 질환에도 기여할 수 있으며, 지속적인 관절 통증은 IL-6 및 과립구-대식세포 집락 자극 인자 (GM-CSF)의 상승과 관련이 있다.[49] 만성 증상이 있는 환자에서 C-반응성 단백질 (CRP)의 경미한 상승이 관찰되어 지속적인 만성 염증을 시사한다. 그러나 만성 ''치쿤구니야 바이러스'' 질환과 자가면역 발병을 연결하는 증거는 거의 없다.[39]

5. 진단

치쿤구니야열은 임상적, 역학적, 실험실적 기준에 따라 진단된다. 임상적으로는 고열과 심한 관절통의 급성 발병이 치쿤구니야열을 의심하게 할 수 있다. 역학적 기준은 개인이 지난 12일(즉, 잠복기) 이내에 치쿤구니야열이 발생한 지역으로 여행했거나 그 지역에서 시간을 보냈는지 여부로 구성된다. 실험실적 기준에는 림프구 감소가 포함되며, 이는 바이러스혈증과 일치한다.[41]

감별 진단에는 모기 매개 질환인 뎅기열이나 말라리아, 또는 인플루엔자와 같은 다른 감염이 포함될 수 있다. 만성 재발성 다발성 관절통은 감염 후 1년 이내에 치쿤구니야열 환자의 최소 20%에서 발생하지만, 뎅기열에서는 이러한 증상이 드물다.[42]

최종적인 실험실적 진단은 바이러스 분리, RT-PCR 또는 혈청학적 진단을 통해 수행할 수 있다.[41]


  • 바이러스 분리는 가장 확실한 진단을 제공하지만, 완료하는 데 1~2주가 걸리며 생물 안전 등급 III 실험실에서 수행해야 한다.[43] 이 기술은 특정 세포주를 전혈 샘플에 노출시키고 ''치쿤구니야 바이러스'' 특이적 반응을 식별하는 것을 포함한다. 환자 혈액 노출로 세포가 변성하고, 추가로 치쿤구니야 바이러스 특이 중화 항체 혈청을 첨가했을 때 변성하지 않으면 치쿤구니야 바이러스 양성으로 한다.
  • RT-PCR은 중첩 프라이머 쌍을 사용하여 전혈에서 여러 치쿤구니야 특이적 유전자를 증폭하여 수천에서 수백만 개의 유전자 사본을 생성하여 식별한다. RT-PCR은 혈액 내 바이러스 부하를 정량화하는 데에도 사용할 수 있다. RT-PCR을 사용하면 진단 결과를 1~2일 안에 얻을 수 있다.[43]
  • 혈청학적 진단은 다른 방법보다 더 많은 양의 혈액이 필요하며, ELISA 검사를 사용하여 혈청 내 치쿤구니야 특이적 IgM 수준을 측정한다. 혈청학적 진단이 제공하는 장점 중 하나는 혈청 IgM이 증상 발현 후 5일에서 수개월까지 검출될 수 있다는 것이지만, 단점은 결과를 얻는 데 2~3일이 걸릴 수 있고, 위양성 결과가 오뇽뇽 바이러스 및 세미리 포레스트 바이러스와 같은 다른 관련 바이러스로 인한 감염으로 인해 발생할 수 있다는 것이다.[43]


현재 치쿤구니야열과 관련된 만성 징후 및 증상을 검사할 수 있는 특정 방법은 없지만, C 반응성 단백질 및 증가된 사이토킨과 같은 비특이적 실험실 소견이 질병 활성과 상관관계가 있을 수 있다.[44] 증상은 뎅기열과 유사하며, 확진 진단에는 RT-PCR, 바이러스 분리, 혈청 검사 등의 검사가 필요하다.[78]

5. 1. 임상적 기준

치쿤구니야열은 임상적, 역학적, 실험실적 기준에 따라 진단된다. 임상적으로는 고열과 심한 관절통의 급성 발병이 치쿤구니야열을 의심하게 할 수 있다.[41] 역학적 기준은 개인이 지난 12일(잠복기) 이내에 치쿤구니야열이 발생한 지역으로 여행했거나 그 지역에서 시간을 보냈는지 여부로 구성된다.[41] 실험실적 기준에는 림프구 감소가 포함되며, 이는 바이러스혈증과 일치한다.[41]

감별 진단에는 모기 매개 질환인 뎅기열이나 말라리아, 또는 인플루엔자와 같은 다른 감염이 포함될 수 있다.[42] 만성 재발성 다발성 관절통은 감염 후 1년 이내에 치쿤구니야열 환자의 최소 20%에서 발생하지만, 뎅기열에서는 이러한 증상이 드물다.[42]

최종적인 실험실적 진단은 바이러스 분리, RT-PCR 또는 혈청학적 진단을 통해 수행할 수 있다.[41]

  • 바이러스 분리는 가장 확실한 진단을 제공하지만, 완료하는 데 1~2주가 걸리며 생물 안전 등급 III 실험실에서 수행해야 한다.[43] 이 기술은 특정 세포주를 전혈 샘플에 노출시키고 ''치쿤구니야 바이러스'' 특이적 반응을 식별하는 것을 포함한다. 환자 혈액 노출로 세포가 변성하고, 추가로 치쿤구니야 바이러스 특이 중화 항체 혈청을 첨가했을 때 변성하지 않으면 치쿤구니야 바이러스 양성으로 한다.
  • RT-PCR은 중첩 프라이머 쌍을 사용하여 전혈에서 여러 치쿤구니야 특이적 유전자를 증폭하여 수천에서 수백만 개의 유전자 사본을 생성하여 식별한다. RT-PCR은 혈액 내 바이러스 부하를 정량화하는 데에도 사용할 수 있다. RT-PCR을 사용하면 진단 결과를 1~2일 안에 얻을 수 있다.[43]
  • 혈청학적 진단은 다른 방법보다 더 많은 양의 혈액이 필요하며, ELISA 검사를 사용하여 혈청 내 치쿤구니야 특이적 IgM 수준을 측정한다. 혈청학적 진단이 제공하는 장점 중 하나는 혈청 IgM이 증상 발현 후 5일에서 수개월까지 검출될 수 있다는 것이지만, 단점은 결과를 얻는 데 2~3일이 걸릴 수 있고, 위양성 결과가 오뇽뇽 바이러스 및 세미리 포레스트 바이러스와 같은 다른 관련 바이러스로 인한 감염으로 인해 발생할 수 있다는 것이다.[43]


현재 치쿤구니야열과 관련된 만성 징후 및 증상을 검사할 수 있는 특정 방법은 없지만, C 반응성 단백질 및 증가된 사이토킨과 같은 비특이적 실험실 소견이 질병 활성과 상관관계가 있을 수 있다.[44] 증상은 뎅기열과 유사하며, 확진 진단에는 RT-PCR, 바이러스 분리, 혈청 검사 등의 검사가 필요하다[78]。

5. 2. 역학적 기준

치쿤구니야열은 임상적, 역학적, 실험실적 기준에 따라 진단된다. 임상적으로는 고열과 심한 관절통의 급성 발병이 치쿤구니야열을 의심하게 할 수 있다. 역학적 기준은 개인이 지난 12일(즉, 잠복기) 이내에 치쿤구니야열이 발생한 지역으로 여행했거나 그 지역에서 시간을 보냈는지 여부로 구성된다. 실험실적 기준에는 림프구 감소가 포함되며, 이는 바이러스혈증과 일치한다.[41]

감별 진단에는 모기 매개 질환인 뎅기열이나 말라리아, 또는 인플루엔자와 같은 다른 감염이 포함될 수 있다. 만성 재발성 다발성 관절통은 감염 후 1년 이내에 치쿤구니야열 환자의 최소 20%에서 발생하지만, 뎅기열에서는 이러한 증상이 드물다.[42]

최종적인 실험실적 진단은 바이러스 분리, RT-PCR 또는 혈청학적 진단을 통해 수행할 수 있다.[41]

  • 바이러스 분리는 특정 세포주를 전혈 샘플에 노출시키고 ''치쿤구니야 바이러스'' 특이적 반응을 식별하는 것을 포함한다. 이는 가장 확실한 진단을 제공하지만, 완료하는 데 1~2주가 걸리며 생물 안전 등급 III 실험실에서 수행해야 한다.[43]
  • RT-PCR은 중첩 프라이머 쌍을 사용하여 전혈에서 여러 치쿤구니야 특이적 유전자를 증폭하여 수천에서 수백만 개의 유전자 사본을 생성하여 식별한다. RT-PCR은 혈액 내 바이러스 부하를 정량화하는 데에도 사용할 수 있다. RT-PCR을 사용하면 진단 결과를 1~2일 안에 얻을 수 있다.[43]
  • 혈청학적 진단은 ELISA 검사를 사용하여 혈청 내 치쿤구니야 특이적 IgM 수준을 측정한다. 혈청학적 진단이 제공하는 장점 중 하나는 혈청 IgM이 증상 발현 후 5일에서 수개월까지 검출될 수 있다는 것이지만, 단점은 결과를 얻는 데 2~3일이 걸릴 수 있고, 위양성 결과가 오뇽뇽 바이러스 및 세미리 포레스트 바이러스와 같은 다른 관련 바이러스로 인한 감염으로 인해 발생할 수 있다는 것이다.[43]


현재 치쿤구니야열과 관련된 만성 징후 및 증상을 검사할 수 있는 특정 방법은 없지만, C 반응성 단백질 및 증가된 사이토킨과 같은 비특이적 실험실 소견이 질병 활성과 상관관계가 있을 수 있다.[44] 증상은 뎅기열과 유사하며, 확진 진단에는 RT-PCR, 바이러스 분리, 혈청 검사 등의 검사가 필요하다[78]。

5. 3. 실험실적 기준

치쿤구니야열은 임상적, 역학적, 실험실적 기준에 따라 진단된다. 임상적으로는 고열과 심한 관절통의 급성 발병이 치쿤구니야열을 의심하게 할 수 있다. 역학적 기준은 개인이 지난 12일(즉, 잠복기) 이내에 치쿤구니야열이 발생한 지역으로 여행했거나 그 지역에서 시간을 보냈는지 여부로 구성된다. 실험실적 기준에는 림프구 감소가 포함되며, 이는 바이러스혈증과 일치한다.[41]

최종적인 실험실적 진단은 바이러스 분리, RT-PCR 또는 혈청학적 진단을 통해 수행할 수 있다.[41] 바이러스 분리는 가장 확실한 진단을 제공하지만, 완료하는 데 1~2주가 걸리며 생물 안전 등급 III 실험실에서 수행해야 한다.[43] RT-PCR은 중첩 프라이머 쌍을 사용하여 전혈에서 여러 치쿤구니야 특이적 유전자를 증폭하여 수천에서 수백만 개의 유전자 사본을 생성하여 식별하며, 1~2일 안에 진단 결과를 얻을 수 있다.[43] 혈청학적 진단은 ELISA 검사를 사용하여 혈청 내 치쿤구니야 특이적 IgM 수준을 측정하며, 결과를 얻는 데 2~3일이 걸릴 수 있고, 위양성 결과가 발생할 수 있다.[43]

증상은 뎅기열과 유사하며, 확진 진단에는 RT-PCR, 바이러스 분리, 혈청 검사 등의 검사가 필요하다[78]。

6. 예방

사람을 무는 ''A. aegypti'' 모기


승인된 백신이 존재하지만, 가장 효과적인 예방 방법은 질병을 옮기는 모기와의 접촉을 막고, 모기의 서식지를 제한하여 모기 개체수를 조절하는 것이다.[9] 모기 방제는 모기가 알을 낳고 유충으로 발달하는 고인 물을 제거하는 데 중점을 둔다. 고인 물을 제거하는 것이 불가능할 경우, 살충제 또는 생물학적 방제제를 첨가할 수 있다.[38]

모기와의 접촉을 막는 방법에는 DEET, 이카리딘, PMD (p-멘탄-3,8-디올/p-menthane-3,8-diol영어, 레몬 유칼립투스 나무에서 추출한 물질), 또는 에틸 부틸아세틸아미노프로피오네이트 (IR3535)와 같은 물질이 함유된 모기 기피제를 사용하는 것이 있다. 그러나 증가하는 살충제 저항성은 화학적 방제 방법에 대한 도전 과제를 제시한다.

물리지 않는 긴 소매와 바지를 착용하는 것도 보호 효과가 있으며, 의류에 종종 방충 성질을 가진 살충제 계열인 피레스로이드를 처리할 수 있다. 증기화된 피레스로이드(예: 모기향)도 모기 기피제이다. 감염된 모기가 종종 집 안에서 먹이를 먹고 휴식을 취하므로, 창문과 문에 방충망을 설치하면 모기가 집 안으로 들어오는 것을 막을 수 있다. 그러나 낮에 활동하는 ''A. 이집티''와 ''A. 흰줄숲모기''의 경우, 모기와 인간 사이의 접촉이 야외에서 자주 발생하므로, 이는 제한적인 효과만 있을 것이다.

6. 1. 모기 방제



치쿤구니야열을 예방하는 가장 효과적인 방법은 질병을 옮기는 모기와의 접촉을 막고, 모기의 서식지를 제한하여 모기 개체수를 조절하는 것이다.[9] 모기 방제는 모기가 알을 낳고 유충으로 발달하는 고인 물을 제거하는 데 중점을 둔다. 고인 물을 제거하는 것이 불가능할 경우, 살충제 또는 생물학적 방제제를 첨가할 수 있다.[38]

DEET, 이카리딘, PMD (p-멘탄-3,8-디올, 레몬 유칼립투스 나무에서 추출한 물질), 또는 에틸 부틸아세틸아미노프로피오네이트 (IR3535)와 같은 물질이 함유된 모기 기피제를 사용하면 모기와의 접촉을 막을 수 있다. 그러나 증가하는 살충제 저항성은 화학적 방제 방법에 대한 도전 과제를 제시한다.

물리지 않도록 긴 소매와 바지를 착용하는 것도 보호 효과가 있으며, 의류에 종종 방충 성질을 가진 살충제 계열인 피레스로이드를 처리할 수 있다. 증기화된 피레스로이드(예: 모기향)도 모기 기피제이다. 감염된 모기가 종종 집 안에서 먹이를 먹고 휴식을 취하므로, 창문과 문에 방충망을 설치하면 모기가 집 안으로 들어오는 것을 막을 수 있다. 그러나 낮에 활동하는 ''A. 이집티''와 ''A. 흰줄숲모기''의 경우, 모기와 인간 사이의 접촉이 야외에서 자주 발생하므로, 이는 제한적인 효과만 있을 것이다.

6. 2. 개인 보호



승인된 백신이 존재하지만, 가장 효과적인 예방 방법은 질병을 옮기는 모기와의 접촉을 막고, 모기의 서식지를 제한하여 모기 개체수를 조절하는 것이다.[9] 모기 방제는 모기가 알을 낳고 유충으로 발달하는 고인 물을 제거하는 데 중점을 둔다. 고인 물을 제거하는 것이 불가능할 경우, 살충제 또는 생물학적 방제제를 첨가할 수 있다.[38]

모기와의 접촉을 막는 방법에는 DEET, 이카리딘, PMD (p-멘탄-3,8-디올, 레몬 유칼립투스 나무에서 추출한 물질), 또는 에틸 부틸아세틸아미노프로피오네이트 (IR3535)와 같은 물질이 함유된 모기 기피제를 사용하는 것이 있다. 그러나 증가하는 살충제 저항성은 화학적 방제 방법에 대한 도전 과제를 제시한다.

물리지 않는 긴 소매와 바지를 착용하는 것도 보호 효과가 있으며, 의류에 종종 방충 성질을 가진 살충제 계열인 피레스로이드를 처리할 수 있다. 증기화된 피레스로이드(예: 모기향)도 모기 기피제이다. 감염된 모기가 종종 집 안에서 먹이를 먹고 휴식을 취하므로, 창문과 문에 방충망을 설치하면 모기가 집 안으로 들어오는 것을 막을 수 있다. 그러나 낮에 활동하는 ''A. 이집티''와 ''A. 흰줄숲모기''의 경우, 모기와 인간 사이의 접촉이 야외에서 자주 발생하므로, 이는 제한적인 효과만 있을 것이다.

6. 3. 백신

2000년에 백신 임상 시험이 진행되었지만, 실용화되지는 않았다.[80] 치쿤구니야열에서 회복된 환자로부터 얻은 항체는 쥐를 감염으로부터 보호할 수 있다.[81] 바이러스 유사 입자를 사용하여 원숭이에 대한 감염 방어를 성립시켰고, 그 원숭이로부터의 수동 면역으로 면역 부전 쥐를 치사량의 바이러스로부터 보호할 수 있었기 때문에 체액성 면역이 작용하고 있는 것이 나타났다.[82] DNA 백신도 검토되고 있다. 치쿤구니야 바이러스의 캡시드와 외피의 유전자 배열을 바탕으로 설계한 DNA 백신에 의해 쥐에게 체액성 및 세포성 면역 반응을 유도할 수 있었다.[83]

7. 치료

현재 치쿤구니야열에 대한 특별한 치료법은 없다.[9] 보조 치료가 권장되며, 발열과 관절 부종에 대한 증상 치료에는 나프록센과 같은 비스테로이드성 소염제, 파라세타몰(아세트아미노펜)과 같은 비아스피린 진통제 및 수분 섭취가 포함된다.[9] 출혈 위험 증가로 인해 아스피린은 권장되지 않는다.[45] 항염증 효과에도 불구하고, 코르티코스테로이드는 면역억제를 유발하고 감염을 악화시킬 수 있으므로 급성기에는 권장되지 않는다.[25]

수동 면역 요법은 치쿤구니야열 치료에 잠재적인 이점이 있다. 수동 면역 요법을 사용한 동물 연구에서 효과가 있었으며, 특히 심각한 감염에 취약한 사람들을 대상으로 한 수동 면역 요법 임상 연구가 현재 진행 중이다.[46] 수동 면역 요법은 치쿤구니야 감염의 위험이 높은 사람들에게 항-CHIKV 과면역 인간 정맥 내 항체(면역글로불린)를 투여하는 것이다. 현재 ''치쿤구니야 바이러스''에 대한 항바이러스 치료법은 없지만, 테스트 결과 여러 약물이 ''생체 외''에서 효과적인 것으로 나타났다.[23]

치사율은 0.1%로 매우 낮지만 특이적인 치료법은 없으므로, 발열에 대한 일반적인 대증 요법을 시행한다. 진통제는 아세트아미노펜을 우선 선택하며, 효과가 없을 경우 다른 진통제를 시도한다. 스테로이드나 아스피린은 부작용의 우려가 있어 권장되지 않는다. 회복기 환자에게는 가벼운 운동이나 물리 치료를 권한다. 이러한 치료는 확정 진단을 기다릴 필요 없이 시행할 수 있다.

클로로퀸은 치쿤구니야열의 증상, 특히 관절염을 완화할 가능성이 있다. 아스피린이나 비스테로이드성 소염제로 완화되지 않는 관절염에 대해, 1일 250mg의 클로로퀸 인산염이 효과를 보였다는 연구가 있다. 그러나 배양 세포나 원숭이를 사용한 연구에서는 클로로퀸이 치쿤구니야열에 대해 효과가 없는 것으로 나타났다.

7. 1. 대증 치료

현재 치쿤구니야열에 대한 특별한 치료법은 없다.[9] 발열과 관절 부종에 대한 증상 치료에는 나프록센과 같은 비스테로이드성 소염제(NSAIDs), 파라세타몰(아세트아미노펜)과 같은 비아스피린 진통제 및 수분 섭취가 권장되는 보조 치료가 포함된다.[9] 출혈 위험 증가로 인해 아스피린은 권장되지 않으며,[45] 항염증 효과에도 불구하고 코르티코스테로이드는 면역억제를 유발하고 감염을 악화시킬 수 있으므로 급성기에는 권장되지 않는다.[25]

수동 면역 요법은 치쿤구니야열 치료에 잠재적인 이점이 있다. 수동 면역 요법을 사용한 동물 연구에서 효과가 있었으며, 특히 심각한 감염에 취약한 사람들을 대상으로 한 수동 면역 요법 임상 연구가 현재 진행 중이다.[46] 현재 ''치쿤구니야 바이러스''에 대한 항바이러스 치료법은 없지만, 테스트 결과 여러 약물이 ''생체 외''에서 효과적인 것으로 나타났다.[23]

치사율은 0.1%로 매우 낮지만 특이적인 치료법은 없으므로, 발열에 대한 일반적인 대증 요법을 시행한다. 진통제는 아세트아미노펜을 우선 선택하며, 효과가 없을 경우 다른 진통제를 시도한다. 스테로이드나 아스피린은 부작용의 우려가 있어 권장되지 않는다. 회복기 환자에게는 가벼운 운동이나 물리 치료를 권한다.

클로로퀸은 치쿤구니야열의 증상 완화 가능성이 제기되었으나, 배양 세포나 원숭이를 사용한 연구에서는 효과가 없는 것으로 나타났다.

7. 2. 만성 관절통 치료

최근의 유행병 관찰에 따르면 치쿤구니야열은 급성 감염에 이어 장기간의 증상을 유발할 수 있으며, 이는 만성적 치쿤구니야 바이러스유발 관절통(chronic chikungunya virus-induced arthralgia)이라고 일컬어진다.[105][115][116][117] 1979년 발병 이후 장기간의 관절통이 관찰되었으며,[118] 지속적 증상의 일반적 예측 변수는 노령과 이전의 류마티스학적 질병이다.[99][119][120][121]

2006년 레위니옹의 발병 동안 45세를 넘은 피험자의 최대 60%가 최초 감염 뒤 3년 동안 지속적 관절통을 보고했고,[99] 50% 이상은 장기간 근골격통을 보고했다.[119] 프랑스의 수입 증례에서는 피험자의 59%가 급성 감염 뒤 2년 동안 여전히 관절통을 앓았다.[122] 이탈리아의 치쿤구니야 지역 전염병에 잇달아 66%의 사람이 급성 감염 뒤 1년 동안 근육통, 관절통 혹은 무력증을 보고했다.[120]

현재 이런 만성 증상의 원인은 잘 알려지지 않았다.[99][123] 자가면역 및 류마티스 질환의 표지자는 만성 질환을 보고하는 사람들에게서 발견되지 않았다. 그러나 인간 및 동물 모형의 몇몇 증거는 치쿤구니야열이 숙주 내 만성 감염을 확립할 수 있음을 보여준다.[124] 최초 발병 후 3개월 동안 질병의 재발성 증상을 겪는 사람의 근생검에서 바이러스의 항원이 감지되었다. 최초 감염 후 18개월 동안 근육골격계통의 재발을 경험하는 사람의 윤활 관절의 대식 세포에서 바이러스 항체와 바이러스 RNA가 발견되었다.[125] 여러 동물 모형은 치쿤구니야 바이러스가 지속감염을 확립할 수 있다는 것을 보여준다. 쥐 모형에서는 바이러스 RNA가 접종 후 적어도 16주 동안 관절관련 조직에 특히 감지되었고 만성 윤활막염과 연관되었다.[126] 다른 연구도 접종 후 몇 주 동안 쥐의 관절 조직 내의 바이러스 정보제공 유전자의 감지를 보고했다.[127] 인간 이외의 영장류 모형에서는 치쿤구니야 바이러스가 적어도 6주 동안 비장내에 존속하는 것으로 발견되었다.[128]

만성 관절염이 2주 이상 지속되는 환자에게는 리바비린이 유용할 수 있다.[9] 클로로퀸의 효과는 불분명하다.[9] 급성 질환에는 도움이 되지 않는 것으로 보이지만, 만성 관절염 환자에게는 도움이 될 수 있다는 잠정적인 증거가 있다.[9] 스테로이드는 효과적인 치료법이 아닌 것으로 보인다.[9] 대부분의 경우 NSAID와 단순 진통제를 사용하여 증상을 부분적으로 완화할 수 있다. 류마티스 관절염 치료에 사용되는 약물인 메토트렉세이트는 치쿤구니야열로 인한 염증성 다발성 관절염 치료에 효과가 있는 것으로 나타났지만, 바이러스성 관절염을 개선하는 약물 작용 기전은 불분명하다.[47]

치사율은 0.1%로 매우 낮지만 특이적인 치료법은 없으므로, 발열에 대한 일반적인 대증 요법을 시행한다. 진통제는 아세트아미노펜을 우선 선택하며, 효과가 없을 경우 다른 진통제를 시도한다. 스테로이드나 아스피린은 부작용의 우려가 있어 권장되지 않는다. 회복기 환자에게는 가벼운 운동이나 물리 치료를 권한다.

클로로퀸은 치쿤구니야열의 증상, 특히 관절염을 완화할 가능성이 있다. 아스피린이나 NSAID로 완화되지 않는 관절염에 대해, 1일 250mg의 클로로퀸 인산염이 효과를 보였다는 연구가 있다. 그러나 배양 세포나 원숭이를 사용한 연구에서는 클로로퀸이 치쿤구니야열에 대해 효과가 없는 것으로 나타났다.

8. 역학

짙은 파란색: 원산지
청록색: 도입]]

역사적으로 치쿤구니야열은 주로 개발 도상국에서 발생해왔다. 이 질병은 매년 약 300만 명의 감염자를 발생시키는 것으로 추정된다.[52] 인도양, 태평양 섬, 아메리카 대륙에서의 유행은 질병의 분포를 계속 변화시키고 있다.[53]

아프리카에서 치쿤구니야열은 인간 유행 사이에 다른 비인간 영장류, 작은 포유류, 모기 사이에서 바이러스가 순환하는 야생 주기에 의해 확산된다.[54] 유행 시에는 급성 감염 단계에 있는 사람들의 혈액 내 바이러스 농도가 높아 바이러스가 인간에서 모기로, 다시 인간으로 순환할 수 있다.[54] 도시 환경에 존재하는 인간과 모기 사이의 병원체 전파는 아프리카 동부 지역에서 비인간 영장류 숙주에서 발생하는 변종으로부터 여러 차례 확인되었다.[38] 이러한 아프리카 외부에서의 출현과 확산은 18세기 초부터 시작되었을 수 있다.[38] 현재, 이용 가능한 데이터는 치쿤구니야열이 19세기에 아시아에 유입되었는지 최근에 유입되었는지를 나타내지 않지만, 이 유행성 아시아 변종은 인도에서 유행을 일으키고 동남아시아에서 계속 순환하고 있다.[38] 아프리카에서 유행은 일반적으로 강우량이 많아 모기 개체수가 증가하면서 발생했다. 최근 도시 중심지에서 발생한 유행에서 바이러스는 인간과 모기 사이를 순환하며 확산되었다.[25]

치쿤구니야열 감염의 세계적인 비율은 유행에 따라 다양하다. 1952년에 치쿤구니야열이 처음 확인되었을 때, 서아프리카에서 낮은 수준으로 순환했으며, 감염률은 강우량과 연관되었다. 1960년대부터 아시아와 아프리카에서 주기적인 유행이 기록되었다. 그러나 2005년 이후, 수십 년간의 상대적인 비활성기 이후, 치쿤구니야열이 다시 출현하여 아프리카, 아시아 및 아메리카 대륙에서 대규모 유행을 일으켰다. 예를 들어, 인도에서는 32년 동안 바이러스 활동이 없다가 치쿤구니야열이 재발했다.[55] 유럽, 카리브해, 남아메리카 지역에서도 유행이 발생했는데, 이 지역에서는 이전에 치쿤구니야열이 전파되지 않았다. 바이러스가 이전에 알려지지 않았던 미국과 호주에서도 지역 전파가 발생했다.[25] 2005년, 레위니옹 섬에서 발생한 유행은 당시 기록된 최대 규모로, 인구 약 77만 명의 섬에서 약 26만 6천 건의 사례가 발생했다.[56] 2006년 유행에서 인도는 125만 건의 의심 사례를 보고했다.[57] 치쿤구니야열은 2013년에 아메리카 대륙에 처음 유입되었으며, 생마르탱 프랑스령 섬에서 처음 발견되었고,[58] 그 후 2년 동안 아메리카 대륙에서 1,118,763건의 의심 사례와 24,682건의 확진 사례가 범미보건기구(PAHO)에 의해 보고되었다.[59]

''치쿤구니야 바이러스''의 유전자 코드를 분석한 결과, 2005년 이후의 유행이 심각해진 것은 바이러스의 바이러스 외피 단백질의 E1 부분을 변경한 유전자 서열의 변화, 즉 E1-A226V라는 변이 때문일 수 있다. 이 돌연변이는 바이러스가 모기 세포 내에서 더 쉽게 증식하도록 할 수 있다.[60] 이 변화로 인해 바이러스는 더 엄격한 열대 주요 매개체인 ''이집트숲모기'' 외에도 아시아 호랑이 모기 ( 침입종 )를 매개체로 사용할 수 있게 되었다.[61] ''A. albopictus''에 의한 ''치쿤구니야 바이러스''의 전파가 증가하면 아시아 호랑이 모기가 존재하는 다른 지역에서 유행 위험이 증가할 수 있다.[62] ''A. albopictus''는 유럽, 아메리카, 카리브해, 아프리카 및 중동 지역으로 확산된 침입종이다.

2015년 4월 브라질에서 서반구 최초로 지카 바이러스가 검출된 이후,[63][64] 일부 치쿤구니야열 및 뎅기열 사례가 실제로는 지카 바이러스 사례 또는 중복감염일 수 있다고 생각된다.

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사하라 사막 이남의 아프리카, 인도, 동남아시아 등에서 발생하고 있다. 아프리카에서는 원숭이를 자연 숙주로 하는 삼림 사이클이 존재하지만[86], 동남아시아에서의 감염 사이클은 주로 사람-모기-사람이다. 사람 간의 직접 감염은 인정되지 않는다.

우기가 끝나고 매개 모기가 증가함에 따라 유행이 시작된다. 유행은 보통 수 년의 간격을 두고 반복되며, 진정기에는 원숭이, 쥐, 기타 야생 동물이 보유 숙주가 되는 것으로 생각된다. 그러나 유행기에는 사람이 보유 숙주가 된다.[77]

치쿤구니야열은 흰줄숲모기에 물림으로써 전파되지만, 레위니옹의 집단 감염에서 분리된 바이러스주는 흰줄숲모기에 의해 매개되는 능력을 획득한 것으로 생각된다[87] . 이는 바이러스의 엔벨로프 유전자(E1)에 생긴 점 변이로 인해 흰줄숲모기에 대한 감염력이 증강된 결과인 것으로 나타났다[88][89] . 흰줄숲모기에 의해 전파될 수 있게 됨으로써, 일본을 포함하여 흰줄숲모기가 서식하는 지역에서 치쿤구니야열의 폭발적인 유행이 일어날 가능성이 높아진 것으로 생각된다[90] .

2009년 5월에는 태국의 트랑주에서 유행이 있었고, 모자 감염을 막기 위해 제왕절개로 출산한 유아가 이미 감염되어 있었다는 사례가 있었다. 이 사실은 경태반 감염이 가능함을 짐작하게 하지만, 실험적인 검증은 이루어지지 않았다[91] .

8. 1. 대한민국 현황

대한민국에서는 치쿤구니야열이 직접 발생하지는 않지만, 해외 유입 사례는 보고되고 있다. 치쿤구니야열은 주로 개발 도상국에서 발생하며, 매년 약 300만 명의 감염자가 발생하는 것으로 추정된다.[52] 인도양, 태평양 섬, 아메리카 대륙에서의 유행은 질병의 분포를 계속 변화시키고 있다.[53]

치쿤구니야열은 사하라 사막 이남의 아프리카, 인도, 동남아시아 등에서 주로 발생한다. 아프리카에서는 원숭이를 자연 숙주로 하는 삼림 사이클이 존재하지만,[86] 동남아시아에서의 감염 사이클은 주로 사람-모기-사람이다.

레위니옹의 집단 감염에서 분리된 바이러스주는 흰줄숲모기에 의해 매개되는 능력을 획득한 것으로 보인다.[87] 이는 바이러스의 엔벨로프 유전자(E1)에 생긴 점 변이로 인해 흰줄숲모기에 대한 감염력이 증강된 결과인 것으로 나타났다.[88][89] 흰줄숲모기는 일본을 포함하여 전세계 여러 지역에 서식하고 있어, 흰줄숲모기에 의해 치쿤구니야열의 폭발적인 유행이 일어날 가능성이 높아진 것으로 생각된다.[90]

9. 역사

이 질병은 1952년 마콘데 고원에서 처음 발생했으며, 모잠비크와 탕가니카 (오늘날 탄자니아 본토) 사이의 국경에 위치해 있다.[65][66] 1955년 마리온 로빈슨과 W.H.R. 럼스덴이 발표한 논문 두 편에서 처음 기술되었다.[65][66][92][93] '치쿤구니야'라는 용어는 마콘데어 동사 어근 ''kungunyala''에서 유래되었으며, 이는 마르거나 뒤틀린다는 의미이다.[69] 로빈슨은 마콘데 용어를 "구부러지는 것"으로 더 구체적으로 글로스했다.[69] 이는 이 질병과 관련된 심한 관절통 및 관절염 증상으로 고통받는 사람들의 뒤틀린 자세를 의미한다.[69] 이후 저자들은 마콘데어에 대한 언급을 간과하고 이 용어가 이 지역의 ''공용어''인 스와힐리어에서 유래되었다고 추정했다.[70]

최초로 기록된 발병은 1779년에 있었을 수 있다.[67][94] 이는 분자 유전학적 증거가 1700년경에 진화했다는 것을 시사하는 것과 일치한다.[68][95]

발견 이후 아프리카, 남아시아, 동남아시아 등에서 돌발적인 유행을 반복하며 더욱 확대되고 있다. 2005년 이후의 유행에서는 바이러스의 유전자 변이로 인해 극심해지는 경향이 있다. 인도양의 섬 레위니옹에서는 2006년 5월 18일까지 인구 78만 명의 약 3분의 1에 해당하는 25만 8,000명이 감염되었고, 219명이 사망했다. 또한 인도에서도 2006년에 각지에서 유행했다. 2007년 1월 24일, 일본에서 감염이 처음 확인되었다.

10. 연구 동향

치쿤구니야열은 잠재적인 생물 무기로 연구되는 12가지 이상의 물질 중 하나이다.[71][72]

이 질병은 소외 열대 질환 그룹에 속한다.[73]

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