트랜스젠더 호르몬 치료(MTF)는 트랜스젠더 여성의 여성화를 위한 호르몬 요법이다. 이 치료법은 에스트로겐과 항안드로겐을 주로 사용하며, 프로게스테론, GnRH 조절제, 5α-환원효소 억제제 등도 사용될 수 있다. MTF HRT는 유방 발달, 체모 변화, 피부 변화, 지방 재분포, 근육량 감소, 골격 변화, 비뇨기부인과적 변화, 심리적 변화 등 다양한 신체적, 심리적 변화를 유발한다. 치료 전에는 금기 사항을 확인하고, 치료 중에는 부작용을 모니터링해야 한다. MTF HRT의 접근성은 국가별, 의료기관별로 다르며, 심리 치료 및 추천서 요구 여부, 자가 치료의 가능성 등에서 차이가 있다.
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트랜스젠더 여성 및 트랜스페미닌 젠더를 가진 사람들이 여성의 이차 성징을 발달시키기 위해 사용하는 호르몬 요법의 일종이다. 또한, 성별 불쾌감을 줄이고 보다 편안하게 자신의 성별 정체성을 표현할 수 있도록 돕는 데 사용될 수 있다. 이 치료법은 여성의 호르몬인 에스트로겐을 투여하고, 남성의 호르몬인 테스토스테론의 효과를 억제하는 약물을 복용하는 것을 포함한다.
간질환, 신장병, 심장병, 뇌졸중이나 심장병 위험 요인, 유방암 가족력 등이 있는 경우 주의가 필요하며, 저용량으로 시작하여 점차 증량하는 방식으로 투약한다.[1]
해당 질환 및 요인
투약량이 증가할수록 위험부담도 커진다. 때문에 상대금기에 해당하는 환자는 소량 투약으로 시작해 점차 양을 증가시키는 방식으로 투약한다.[1]
3. 사용되는 호르몬의 종류
트랜스여성을 위한 여성화 호르몬 요법에는 다양한 종류의 성 호르몬 약물이 사용된다.[1][2][3][4] 여기에는 여성화를 유도하고 테스토스테론 수치를 억제하는 에스트로겐, 안드로겐 수용체 길항제, 항생식선 자극 호르몬, GnRH 조절제, 5α-환원 효소 억제제와 같은 항안드로겐이 포함된다. 프로게스토겐은 다양한 가능성이 있지만 불확실한 이점을 위해 사용된다.[1][2][3][4] 에스트로겐과 항안드로겐의 조합은 트랜스여성을 위한 여성화 호르몬 요법의 주류이다.[11][12]
3. 1. 에스트로겐
에스트로겐은 여성의 주요 성 호르몬이며, 유방, 넓은 엉덩이, 여성형 지방 분포와 같은 여성의 이차 성징 발달과 유지에 중요한 역할을 한다.[4] 에스트로겐은 신체 내 에스트로겐 수용체에 결합하여 활성화됨으로써 작용한다.[127]
다양한 형태의 에스트로겐이 의학적으로 사용된다.[127] 트랜스젠더 여성에게 사용되는 가장 흔한 에스트로겐은 여성의 주요 자연 에스트로겐인 에스트라디올과 에스트라디올의 프로드러그인 에스트라디올 발레레이트 및 에스트라디올 시피오네이트와 같은 에스트라디올 에스테르가 있다.[1][4][127] 과거에는 폐경기 호르몬 치료법에 사용되는 결합 에스트로겐 (Premarin)과 경구 피임약에 사용되는 에티닐에스트라디올이 트랜스젠더 여성에게 사용되었지만, 혈전과 심혈관 문제의 위험이 더 높기 때문에 더 이상 권장되지 않으며 오늘날에는 거의 사용되지 않는다.[4][1][2][5]
에스트로겐은 경구 투여, 설하 투여, 경피/국소 투여 (경피 패치 또는 젤을 통해), 직장 투여, 근육 주사 또는 피하 주사, 또는 이식을 통해 투여할 수 있다.[127][21][13][255][14] 비경구 (경구 외) 경로는 혈전 및 심혈관 문제의 위험이 최소화되거나 무시할 수 있기 때문에 실질적으로 선호된다.[5][339][333][15][16]
에스트라디올의 약동학의 투여 경로는 매우 다양하다. 설하 및 직장 투여는 경구 투여보다 최대 10배 더 높은 최고 농도와 더 높은 최저 농도를 나타낸다. 이것은 빈번하고 작은 설하 또는 직장 투여가 최저 농도 수준의 안정적이고 일정한 증가를 생성하는 매우 효율적인 방법이 되게 한다. 설하로, 특히 경구로 섭취하는 많은 양의 에스트라디올은 소화관에 의해 전환되어 에스트론 및 기타 화합물로 변환되어 더 높은 에스트론:에스트라디올(E1:E2) 비율을 유발한다.[17] 즉, 경구 투여는 효소 및 생리 화학의 개인차에 더 많이 종속된다. 에스트론 비율의 효과 정도는 불분명하지만, 에스트라디올보다 약한 에스트로겐 효능제이므로 높은 에스트론 수치는 경쟁적 길항제에 의해 여성화를 감소시킬 수 있다. 높은 에스트론 비율은 사춘기 소년의 골격 성장 감소 및 다낭성 난소 증후군 (PCOS)의 인슐린 저항성과 관련이 있다.[18][19][20] 이 비율은 또한 초기 여성 사춘기(~1:3)에서 더 높고, 후기 단계(~1-5)에서 더 낮은 것으로 알려져 있다. 평균 근육 주사는 개인의 신체에 따라 일주일 동안 평균 여성 범위보다 훨씬 높거나 훨씬 낮을 수 있다.[67][68]
여성화 외에도 에스트로겐은 항성선자극 효과가 있어 테스토스테론 및 기타 생식선 성 호르몬을 억제한다.[21][22][82] 200 pg/mL 이상의 에스트라디올 수치는 테스토스테론 수치를 약 90% 억제하고, 500 pg/mL 이상의 에스트라디올 수치는 테스토스테론 수치를 약 95% 억제하거나 고환 절제술 및 GnRH 조절제와 동등한 수준으로 억제한다.[23][24] 낮은 수준의 에스트라디올도 테스토스테론 생성을 상당히 억제할 수 있지만 불완전하다.[22] 에스트라디올 단독으로는 테스토스테론 수치가 충분히 억제되지 않으면 항안드로겐을 사용하여 잔류 테스토스테론의 효과를 억제하거나 차단할 수 있다.[21] 경구 에스트라디올은 일반적으로 비교적 낮은 에스트라디올 수치로 인해 테스토스테론 수치를 적절하게 억제하는 데 어려움을 겪는다.[22][25][26]
고환 절제술 (생식선의 외과적 제거) 또는 성전환 수술 전에 트랜스젠더 여성에게 사용되는 에스트로겐의 복용량은 종종 성별이 일치하는 여성에게 사용되는 대체 복용량보다 높다.[63][64][65] 이는 테스토스테론 수치를 억제하는 데 도움이 된다.[64] 내분비학회 (2017)는 에스트라디올 수치를 대략 100~200 pg/mL의 폐경기 전 여성의 정상 평균 범위 내로 유지할 것을 권장한다.[1] 그러나 이러한 생리적 수준의 에스트라디올은 일반적으로 테스토스테론 수치를 여성 범위로 억제할 수 없다고 언급한다.[1] 2018년 코크란 검토 제안은 트랜스젠더 여성의 에스트라디올 수치를 낮게 유지하는 개념에 의문을 제기했는데, 이는 테스토스테론 수치를 불완전하게 억제하여 항안드로겐을 추가해야 하기 때문이다.[66] 검토 제안에서는 고용량 비경구 에스트라디올이 안전한 것으로 알려져 있다고 언급했다.[66] 내분비학회 자체는 예를 들어, 근육 주사로 주당 10 mg의 에스트라디올 발레레이트와 같이 정상 여성 범위를 훨씬 초과하는 에스트라디올 수치를 생성하는 주사 에스트라디올 에스테르의 복용량을 권장한다.[1] 이러한 주사 한 번으로 최고 에스트라디올 수치는 약 1,250 pg/mL이고, 7 일 후에는 약 200 pg/mL이다.[67][68] 고환 절제술이나 성전환 수술 후에는 생식선 테스토스테론 억제가 더 이상 필요하지 않게 되면 에스트로겐의 복용량을 줄일 수 있다.[5]
트랜스젠더 여성에 사용되는 약물 및 복용량[27][28][29][30][31]
약물
상품명
유형
투여 경로
복용량
에스트라디올
여러가지
에스트로겐
경구
2–10 mg/일
여러가지
에스트로겐
설하
1–8 mg/일
클리마라
에스트로겐
경피 패치
25–400 μg/일
디비젤
에스트로겐
경피 젤
0.5–5 mg/일
여러가지
에스트로겐
피하 이식
50–200 mg 6–24 개월마다
에스트라디올 발레레이트
프로기노바
에스트로겐
경구
2–10 mg/일
프로기노바
에스트로겐
설하
1–8 mg/일
델레스트로겐
에스트로겐
근육 주사, 피하 주사
2–10 mg/주 또는 2 주마다 5–20 mg
에스트라디올 시피오네이트
데포-에스트라디올
에스트로겐
근육 주사, 피하 주사
2–10 mg/주 또는 2 주마다 5–20 mg
에스트라디올 디프로피오네이트
아고폴린
에스트로겐
근육 주사, 피하 주사
2–10 mg/주 또는 2 주마다 5–20 mg
에스트라디올 벤조에이트
프로기논-B
에스트로겐
근육 주사, 피하 주사
2–3 일마다 0.5–1.5 mg
에스트리올
오베스틴
에스트로겐
경구
4–6 mg/일
3. 2. 프로게스테론
프로게스테론은 유방 발달, 월경 주기 조절 등에 관여하는 호르몬이다. 트랜스여성의 경우 프로게스테론의 효과와 안전성에 대한 논란이 있다.
3. 3. 항안드로겐
항안드로겐은 신체 내 안드로겐의 영향을 막는 약물이다.[70][78]테스토스테론과 디하이드로테스토스테론(DHT)과 같은 안드로겐은 고환을 가진 개인의 주요 성 호르몬이며, 낮은 목소리, 넓은 어깨, 남성적인 형태의 털, 근육, 지방 분포와 같은 남성적 성징의 발달과 유지에 책임이 있다.[71][72] 또한, 안드로겐은 성욕과 자발적인 발기의 빈도를 자극하며, 여드름, 체취, 남성형 탈모와 같은 현상에 관여한다.[71][72] 안드로겐은 유방에서 기능적인 항에스트로겐 효과를 가지며, 낮은 수준에서도 에스트로겐 매개 유방 발달에 영향을 준다.[73][74][75][76] 안드로겐은 신체 내 생물학적 표적인 안드로겐 수용체에 결합하여 활성화됨으로써 작용한다.[77] 항안드로겐은 안드로겐이 안드로겐 수용체에 결합하는 것을 차단하거나, 안드로겐의 생합성을 억제함으로써 작용한다.[70]
안드로겐 수용체를 직접 차단하는 항안드로겐은 안드로겐 수용체 길항제 또는 차단제로 알려져 있으며, 안드로겐의 효소생합성을 효소 억제제로 억제하는 항안드로겐은 안드로겐 합성 억제제로 알려져 있고, 생식선에서 안드로겐 생성을 억제하는 항안드로겐은 항생식선 자극 호르몬으로 알려져 있다.[78] 에스트로겐 (약물)과 프로게스틴은 항생식선 자극 호르몬이며, 따라서 기능적인 항안드로겐이다.[21][79][80][81] 트랜스젠더 여성에서 항안드로겐을 사용하는 목적은 에스트로겐 단독으로는 억제되지 않는 잔류 테스토스테론을 차단하거나 억제하는 것이다.[21][70][82] 테스토스테론 수치가 정상적인 여성 범위에 있거나 고환 절제술을 받은 경우에는 추가적인 항안드로겐 치료가 반드시 필요하지 않다.[21][70][82] 그러나 테스토스테론 수치가 정상적인 여성 범위에 있고, 여드름, 지루성 피부염, 지성 피부, 또는 탈모와 같은 안드로겐 의존적인 피부 및/또는 모발 증상이 지속되는 개인은 항안드로겐을 추가하면 이러한 증상을 줄이거나 없앨 수 있으므로 잠재적으로 이점을 얻을 수 있다.[83][84][85]
스테로이드성 항안드로겐은 화학 구조에서 테스토스테론 및 프로게스테론과 같은 스테로이드 호르몬과 유사한 항안드로겐이다.[86] 트랜스젠더 여성에게 가장 흔하게 사용되는 항안드로겐이다.[2] 비교적 안전하고 저렴한 스피로노락톤(알닥톤)은 미국에서 가장 많이 사용되는 항안드로겐이다.[87][88] 시프로테론 아세테이트(안드로쿠어)는 미국에서는 구할 수 없으며, 유럽, 캐나다 및 세계 나머지 지역에서 널리 사용된다.[2][70][87][89] 이와 유사한 약물인 메드록시프로게스테론 아세테이트(프로베라, 데포-프로베라)는 미국에서 시프로테론 아세테이트 대신 사용되는 경우가 있다.[120][121]
스피로노락톤은 항무기질 코르티코이드 (무기질 코르티코이드 수용체의 길항제)이자 칼륨 보존성 이뇨제로, 주로 고혈압, 부종, 고 알도스테론 수치 및 다른 이뇨제로 인한 저칼륨 수치를 치료하는 데 사용된다.[91] 스피로노락톤은 이차적이고 원래 의도하지 않은 작용으로 항안드로겐이다.[91] 주로 안드로겐 수용체 길항제로 작용하여 항안드로겐으로 작용한다.[92] 이 약물은 또한 약한 스테로이드생성 억제제이며 효소생합성의 안드로겐을 억제한다.[93][92][94] 그러나 이러한 작용은 효능이 낮고, 스피로노락톤은 호르몬 수치에 혼합되고 일관성이 없는 영향을 미친다.[93][92][94][95][96] 어쨌든 테스토스테론 수치는 일반적으로 스피로노락톤에 의해 변하지 않는다.[93][92][94][95][96] 트랜스젠더 여성에 대한 연구에 따르면 스피로노락톤을 사용했을 때 테스토스테론 수치가 변경되지 않거나[22] 감소한 것으로 나타났다.[90] 스피로노락톤은 비교적 약한 항안드로겐으로 묘사된다.[97][98][99] 이는 남성보다 테스토스테론 수치가 훨씬 낮은 여성의 여드름, 과도한 털 성장 및 고안드로겐혈증 치료에 널리 사용된다.[95][96] 항무기질 코르티코이드 활성으로 인해 스피로노락톤은 항무기질 코르티코이드 부작용을 일으키고[130]고칼륨 수치를 유발할 수 있다.[100][101] 고칼륨혈증으로 인해 입원 및/또는 사망이 발생할 수 있지만,[100][101][102] 스피로노락톤을 복용하는 사람들의 고칼륨혈증 위험은 위험 요인이 없는 사람에게는 최소한으로 보인다.[96][103][104] 따라서 대부분의 경우 칼륨 수치를 모니터링할 필요가 없을 수 있다.[96][103][104] 스피로노락톤은 고용량의 경구 에스트라디올의 생체 이용률을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.[22] 널리 사용됨에도 불구하고, 트랜스젠더 여성에서 항안드로겐으로 스피로노락톤을 사용하는 것은 최근 이러한 목적에 대한 약물의 다양한 단점 때문에 의문이 제기되었다.[22]
시프로테론 아세테이트는 많은 안드로겐 의존성 질환의 치료에 사용되는 항안드로겐이자 프로게스틴이며, 피임약의 프로게스토겐으로도 사용된다.[105][106] 주로 강력한 프로게스테론 활성에 따른 2차 항성선자극 호르몬으로 작용하며, 생식선의 안드로겐 생산을 강력하게 억제한다.[105][82] 5~10 mg/일의 시프로테론 아세테이트는 남성의 테스토스테론 수치를 약 50~70% 낮추는 것으로 밝혀졌으며,[107][108][109][110] 100 mg/일의 복용량은 남성의 테스토스테론 수치를 약 75% 낮추는 것으로 밝혀졌다.[111][112] 25 mg/일의 시프로테론 아세테이트와 적당량의 에스트라디올을 병용하면 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치를 약 95% 억제하는 것으로 밝혀졌다.[113] 에스트로겐과 함께 10, 25, 50 mg/일의 시프로테론 아세테이트는 모두 동일한 수준의 테스토스테론 억제를 보였다.[114] 항성선자극 호르몬으로서의 작용 외에도 시프로테론 아세테이트는 안드로겐 수용체 길항제이다.[105][70] 그러나 이러한 작용은 저용량에서는 비교적 미미하며, 전립선암 치료에 사용되는 고용량의 시프로테론 아세테이트(100~300 mg/일)에서 더 중요하다.[115][116] 시프로테론 아세테이트는 간 효소 수치 상승 및 간 손상, 간부전을 포함할 수 있다.[70][117] 그러나 이것은 시프로테론 아세테이트를 매우 고용량으로 복용하는 전립선암 환자에게서 주로 발생하며, 간 독성은 트랜스젠더 여성에게서는 보고되지 않았다.[70] 시프로테론 아세테이트는 또한 피로 및 체중 증가와 같은 다양한 다른 부작용과 혈전 및 양성 뇌 종양과 같은 위험을 가지고 있다.[82][70][118] 고용량의 시프로테론 기반 약물은 수막종과 관련이 있다.[119] 시프로테론 아세테이트 요법 중에는 간 효소와 프로락틴 수치를 주기적으로 모니터링하는 것이 좋다.
메드록시프로게스테론 아세테이트는 시프로테론 아세테이트와 관련이 있는 프로게스틴이며, 때때로 이를 대체하여 사용된다.[120][121] 특히 시프로테론 아세테이트가 의료용으로 승인되지 않고 사용할 수 없는 미국에서 시프로테론 아세테이트의 대안으로 사용된다.[120][121] 메드록시프로게스테론 아세테이트는 시프로테론 아세테이트와 유사하게 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치를 억제한다.[121][22] 경구 메드록시프로게스테론 아세테이트는 20~100 mg/일의 복용량 범위에서 남성의 테스토스테론 수치를 약 30~75% 억제하는 것으로 밝혀졌다.[122][123][124][125][126] 그러나 시프로테론 아세테이트와 달리 메드록시프로게스테론 아세테이트는 안드로겐 수용체 길항제가 아니다.[127][128] 메드록시프로게스테론 아세테이트는 시프로테론 아세테이트와 유사한 부작용과 위험을 가지지만, 간 문제와는 관련이 없다.[129][130]
수많은 다른 프로게스토겐과 그에 따른 항성선자극 호르몬이 남성의 테스토스테론 수치를 억제하는 데 사용되었으며, 트랜스젠더 여성에게도 이러한 목적으로 유용할 가능성이 높다.[131][132][133][134][135][136][137] 프로게스토겐 단독으로는 일반적으로 남성의 테스토스테론 수치를 최대 약 70~80%까지, 또는 충분히 높은 용량으로 사용했을 때 여성/거세 수준 바로 위까지 억제할 수 있다.[138][139][140] 충분한 용량의 프로게스토겐과 매우 소량의 에스트로겐(예: 0.5~1.5 mg/일의 경구 에스트라디올)을 병용하면 항성선자극 효과 측면에서 시너지 효과가 있으며, 생식선의 테스토스테론 생성을 완전히 억제하여 테스토스테론 수치를 여성/거세 범위로 낮출 수 있다.[141][142]
5α-환원효소 억제제는 효소 억제제의 일종으로, 효소 5α-환원효소의 억제제이며, 특정 유형의 안드로겐 합성 억제제이다.[187][188] 5α-환원효소는 테스토스테론을 더 강력한 안드로겐인 디하이드로테스토스테론 (DHT)으로 전환시키는 역할을 하는 효소이다.[187][188] 5α-환원효소에는 세 가지 다른 이소형이 있는데, 유형 1, 2, 3이며, 이 세 가지 이소형은 신체에서 서로 다른 유전자 발현 패턴을 보인다.[187] 테스토스테론과 비교하여 DHT는 안드로겐 수용체의 효능제로서 약 2.5~10배 더 강력하다.[187][188][189] 따라서 5α-환원효소는 테스토스테론의 효과를 상당히 증폭시키는 역할을 한다.[187][188] 그러나 5α-환원효소는 피부, 모낭, 전립선과 같은 특정 조직에서만 발현되므로 테스토스테론이 DHT로 전환되는 것은 신체의 특정 부위에서만 일어난다.[187][188][190] 또한, 남성의 총 DHT 및 자유 DHT의 혈중 농도는 테스토스테론의 각각 약 1/10 및 1/20으로 매우 낮으며,[188][191][187] DHT는 근육, 지방, 간과 같은 다양한 조직에서 약한 안드로겐으로 효율적으로 비활성화된다.[187][169][192] 따라서 DHT는 전신 안드로겐 호르몬으로서 역할이 거의 없고 조직 선택성 방식으로 특정 조직에서 테스토스테론의 안드로겐 효과를 국소적으로 증폭시키는 수단으로 작용하는 것으로 생각된다.[187][193][194] 5α-환원효소에 의한 테스토스테론의 DHT로의 전환은 남성 생식 기관의 발달과 유지 (특히 음경, 음낭, 전립선, 정낭), 남성형 얼굴/체모 성장, 두피 탈모에 중요한 역할을 하지만 남성화의 다른 측면에는 거의 관여하지 않는다.[187][188][190][195][196] 안드로겐 신호 전달에 5α-환원효소가 관여하는 것 외에도, 프로게스테론 및 테스토스테론과 같은 스테로이드 호르몬을 각각 알로프레그나놀론 및 3α-안드로스타네디올과 같은 신경스테로이드로 전환하는 데에도 필요하다.[197][221]
5α-환원효소 억제제에는 피나스테라이드와 두타스테라이드가 있다.[187][188] 피나스테라이드는 5α-환원효소 2형 및 3형의 선택적 억제제인 반면, 두타스테라이드는 5α-환원효소의 세 가지 이소형 모두를 억제한다.[187][198][199] 피나스테라이드는 순환 DHT 수치를 최대 70%까지 감소시킬 수 있는 반면, 두타스테라이드는 순환 DHT 수치를 최대 99%까지 감소시킬 수 있다.[198][199] 반대로, 5α-환원효소 억제제는 테스토스테론 수치를 감소시키지 않으며, 실제로 약간 증가시킬 수도 있다.[1][22][82][200] 5α-환원효소 억제제는 주로 DHT에 의한 자극으로 전립선이 과도하게 커져서 불쾌한 비뇨생식기 증상을 유발하는 질환인 양성 전립선 비대증 치료에 사용된다.[198][201] 또한 남성과 여성의 안드로겐 의존성 두피 탈모 치료에도 사용된다.[202][203][204] 이 약물은 남성의 두피 탈모를 더 이상 예방하고 일부 두피 모발 밀도를 회복할 수 있다.[202][203][205] 반대로, 여성의 두피 탈모 치료에 5α-환원효소 억제제의 효과는 덜 명확하다.[204][188] 이는 안드로겐 수치가 여성에서 훨씬 낮아 두피 탈모에 중요한 역할을 하지 않을 수 있기 때문일 수 있다.[204][188] 5α-환원효소 억제제는 여성의 다모증 (과도한 체모/얼굴 털 성장) 치료에도 사용되며, 이 적응증에 매우 효과적이다.[206] 두타스테라이드는 남성의 두피 탈모 치료에 피나스테라이드보다 훨씬 더 효과적인 것으로 밝혀졌으며, 이는 5α-환원효소의 보다 완전한 억제와 그에 따른 DHT 생산 감소에 기인한다.[207][208][209] 5α-환원효소 억제제는 항안드로겐 사용 외에도 여성의 월경전 불쾌 장애에서 부정적인 정동 증상을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.[210][211] 이는 5α-환원효소 억제제가 월경 주기의 황체기 동안 프로게스테론의 알로프레그나놀론으로의 전환을 방지하기 때문인 것으로 생각된다.[210][211]
5α-환원효소 억제제는 에스트로겐 및/또는 다른 항안드로겐과 함께 트랜스젠더 여성의 여성화 호르몬 요법의 구성 요소로 사용되기도 한다.[4][212][65] 이들은 두피 탈모 개선, 체모 성장, 여드름과 같은 피부 증상 개선에 국한된 유익한 효과를 가질 수 있다.[213][2][289][65] 그러나 트랜스젠더 여성에 대한 5α-환원효소 억제제에 대한 임상 연구는 거의 수행되지 않았으며, 이 그룹에서 효능과 안전성에 대한 증거는 제한적이다.[212][234] 또한, 5α-환원효소 억제제는 경미하고 특정적인 항안드로겐 활성만을 가지므로 일반적인 항안드로겐으로 권장되지 않는다.[234]
5α-환원효소 억제제는 부작용이 거의 없고 남성과 여성 모두에게 잘 견딜 수 있다.[214][215] 남성의 경우 가장 흔한 부작용은 성기능 장애 (발생률 0.9~15.8%)로, 성욕 감소, 발기 부전, 사정 감소 등이 포함될 수 있다.[214][215][216][217][218] 남성의 또 다른 부작용은 유방 변화로, 유방 압통 및 여유증 (발생률 2.8%)이 있다.[215] 안드로겐 및/또는 신경스테로이드 수치가 감소하여 5α-환원효소 억제제는 우울증 위험을 약간 증가시킬 수 있다 (발생률 ~2.0%).[217][219][220][214][221] 5α-환원효소 억제제 중단 후에도 소수의 남성이 지속적인 성기능 장애 및 부정적인 기분 변화를 경험할 수 있다는 보고가 있다.[218][222][219][223][217][216][221] 여유증 및 성기능 장애와 같이 남성의 5α-환원효소 억제제의 일부 가능한 부작용은 실제로 많은 트랜스젠더 여성에게 환영받는 변화이다.[34] 어떤 경우든, 우울증 및 자살 경향의 위험이 이미 높은 트랜스젠더 여성에게 5α-환원효소 억제제를 사용하는 데 주의가 필요할 수 있다.[224][82]
MTF HRT로 인한 심리적 변화는 신체 변화보다 정의하기가 쉽지 않다. HRT가 성전환을 위한 첫 단계이기 때문에 HRT를 시작하는 것만으로도 큰 심리적 효과가 발생하는데, 이를 호르몬으로 인한 심리 변화와 구분하기 어렵기 때문이다.
지속적인 MTF HRT는 화학적 무정자증을 유발하여 투약자를 불임으로 만든다. 남성으로서의 생식기능을 되찾을 수 있는지 여부는 안드로겐 억제 처치를 받아온 기간에 따라 결정된다. 안드로겐 억제제는 피임약 등으로 대체할 수 없다.
프로게스테론은 프로게스토겐의 일종으로 여성의 두 가지 주요 성 호르몬 중 하나이다.[177] 주로 여성 생식계, 월경 주기, 임신, 수유를 조절하는 데 관여한다.[177] 프로게스테론의 생식 외 효과는 미미하다.[225] 에스트로겐과는 달리, 프로게스테론은 여성의 이차 성징 발달에 관여하지 않으며, 여성화에 기여한다고 여겨지지 않는다.[2][121] 여성에서 프로게스테론의 효과와 관련하여 특히 관심 있는 부분은 유방 발달이다.[226][227][237] 에스트로겐은 소녀의 사춘기 동안 유방의 유관과 결합 조직의 발달과 지방 조직의 유방 내 침착을 담당한다.[226][227] 반면, 높은 수준의 프로게스테론은 프로락틴과 같은 다른 호르몬과 함께 임신 중 소엽-소포 성숙을 담당하여,[226][227] 출산 후 수유와 모유 수유를 가능하게 한다.[226][227] 프로게스테론은 임신 중에 유방을 변화시키지만, 수유 중단 후 유방은 퇴행하여 임신 전의 구성과 크기로 되돌아가며,[226][228][227] 매 임신마다 소엽-소포 성숙이 새롭게 발생한다.[226][227]
프로게스토겐에는 신체 내의 천연물이자 생체동등성 호르몬인 프로게스테론과 합성물인 프로게스틴 두 가지 유형이 있다.[127] 수십 가지의 임상적으로 사용되는 프로게스틴이 있다.[127][229][230] 시프로테론 아세테이트와 메드록시프로게스테론 아세테이트는 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치를 억제하기 위해 기능적 항안드로겐으로 고용량으로 사용된다.[120][121] 그러나 테스토스테론 억제 외에는 트랜스젠더 여성에게 프로게스토겐의 다른 적응증은 없다.[2] 트랜스젠더 여성의 프로게스토겐 사용은 논란의 여지가 있으며, 일반적으로 처방되거나 권장되지 않는다.[2][5][30][213][234][231] 프로게스테론, 시프로테론 아세테이트, 메드록시프로게스테론 아세테이트 외에도 히드록시프로게스테론 카프로에이트, 디드로게스테론, 노르에티스테론 아세테이트, 드로스피레논 등이 트랜스젠더 여성에게 사용되었다고 보고되었다.[232][233][234][235][5][236] 프로게스틴은 대부분 동일한 프로게스테론 효과를 가지며, 이론적으로는 트랜스젠더 여성에게 어떤 프로게스틴이라도 사용할 수 있다.[127]
트랜스젠더 여성의 프로게스토겐 사용에 대한 임상 연구는 매우 제한적이다.[2][237] 일부 환자와 임상의는 프로게스토겐이 트랜스젠더 여성에게 유방 및/또는 유두 발달, 기분, 성욕 개선 등의 이점을 제공할 수 있다고 믿고 있지만,[4][3][237] 이를 뒷받침하는 임상 연구는 없다.[2][4][237] 트랜스젠더 여성의 프로게스테론 사용을 평가한 임상 연구는 없으며, 프로게스틴 사용과 프로게스토겐을 사용하지 않은 경우를 비교한 연구는 단 두 건뿐이다.[237][238][180] 이 연구들은 질이 제한적이지만, 트랜스젠더 여성의 유방 발달에 대한 프로게스토겐의 이점을 보고하지 않았다.[237][180][213] 이는 제한적인 임상 경험에서도 마찬가지였다.[239]
프로게스토겐은 유방에서 항에스트로겐 효과를 가지며, 유전자 발현을 감소시키고 에스트로겐 대사효소의 발현을 증가시킨다.[240][241][242][243] 이러한 이유로 유방 통증과 양성 유방 질환을 치료하는 데 사용되어 왔다.[244][245][268][246] 프로게스테론 수치는 사춘기 말까지 중요하게 증가하지 않으며, 이 시점까지 대부분의 유방 발달이 이미 완료된다.[247] 유방 발달 과정에서 프로게스토겐에 조기에 노출되는 것은 생리학적이지 않으며 최종 유방 성장 결과에 영향을 미칠 수 있다는 우려가 제기되었지만, 현재 이 개념은 이론적인 수준이다.[34][237][248] 사춘기 유방 발달에서 프로게스토겐의 역할은 불확실하지만, 프로게스테론은 임신 중 유선의 소엽-소포 성숙에 필수적이다.[226] 따라서 프로게스토겐은 수유를 원하거나 모유 수유를 원하는 모든 트랜스젠더 여성에게 필요하다.[249][274][237] 한 연구에서는 에스트로겐과 고용량의 시프로테론 아세테이트로 치료받은 트랜스젠더 여성에서 조직학적 검사에서 유선의 완전한 소엽-소포 성숙을 발견했다.[250][251][252] 그러나 시프로테론 아세테이트 중단으로 소엽-소포 발달이 역전되었으며, 이는 조직 유지를 위해 프로게스토겐에 대한 지속적인 노출이 필요함을 나타낸다.[250]
프로게스토겐이 성욕에 미치는 영향과 관련하여 한 연구에서는 트랜스젠더 여성의 성적 욕구를 개선하기 위해 디드로게스테론의 사용을 평가했지만, 이점이 없는 것으로 나타났다.[235] 또 다른 연구에서도 경구 프로게스테론이 여성의 성 기능을 개선하지 못했다.[253]
프로게스테론은 가장 일반적으로 경구로 복용한다.[127][261] 그러나 경구 프로게스테론은 생체이용률이 매우 낮고, 고용량에서도 약한 프로게스테론 효과를 생성한다.[259][260][261][262][263] 경구 프로게스테론은 고용량에서도 남성에게 항성선자극 호르몬 효과가 없다.[264][265] 프로게스테론은 설하, 직장, 근육 내 또는 피하 주사를 포함한 다양한 비경구 경로로도 복용할 수 있다.[127][268][266] 이러한 경로는 경구 프로게스테론의 생체이용률 및 효능 문제가 없으며, 상당한 항성선자극 호르몬 및 기타 프로게스테론 효과를 생성할 수 있다.[127][262][267] 경피 프로게스테론은 흡수 문제로 효과가 떨어진다.[127][268][263] 프로게스틴은 일반적으로 경구로 복용한다.[127] 프로게스테론과 달리, 대부분의 프로게스틴은 경구 투여 시 높은 경구 생체이용률을 가지며, 완전한 프로게스테론 효과를 생성할 수 있다.[127] 메드록시프로게스테론 아세테이트 및 히드록시프로게스테론 카프로에이트와 같은 일부 프로게스틴은 근육 내 또는 피하 주사로 사용된다.[269][268] 디드로게스테론을 제외한 거의 모든 프로게스틴은 항성선자극 호르몬 효과를 갖는다.[127]
트랜스젠더 여성의 유방 발달은 호르몬 치료 시작 후 2~3개월 이내에 시작되며, 최대 2년까지 지속될 수 있다.[302][289] 유방 발달은 체질량 지수가 높은 트랜스젠더 여성에게서 더 잘 나타나는 경향이 있는데,[302][289] 이는 호르몬 치료 초기 단계의 체중 증가가 지방 분포뿐만 아니라 유방 발달에도 도움이 될 수 있음을 시사한다.[302][289] 에스트라디올 발레레이트, 결합 에스트로겐, 에티닐에스트라디올과 같은 다양한 에스트로겐은 트랜스젠더 여성의 유방 크기 측면에서 비슷한 결과를 나타내는 것으로 보인다.[302][238][180] 에스트로겐 치료를 갑자기 중단하면 유루증(수유)이 나타날 수 있다.[302][289]
유방, 유두, 젖꼭지 발달은 유전, 영양, 호르몬 치료 시작 연령 및 기타 여러 요인에 따라 크게 달라진다. 발달에는 수년에서 거의 10년까지 걸릴 수 있다. 그러나 많은 트랜스젠더 여성은 전환 과정에서 유방 성장의 "정지" 또는 상당한 유방 비대칭을 경험한다고 보고한다. 호르몬 치료를 받는 트랜스젠더 여성은 일반 여성보다 유방 발달이 덜한 경우가 많다(특히 젊은 성인 이후에 시작하는 경우). 이러한 이유로 많은 사람들이 유방 확대술을 찾는다. 유방 축소술을 선택하는 트랜스젠더 환자는 드물다. 어깨 너비와 흉곽의 크기도 유방의 인지 가능한 크기에 영향을 미친다. 두 가지 모두 일반적으로 트랜스젠더 여성에게서 더 커서 유방이 비례적으로 작아 보인다. 따라서 트랜스젠더 여성이 유방 확대를 선택할 때 사용되는 유방 보형물은 일반 여성에서 사용되는 것보다 더 큰 경향이 있다.[300]
MTF HRT를 거치는 트랜스여성은 사춘기의 비트랜스여성이 그러하듯이 에스트로겐의 영향으로 가슴에 멍울이 잡히고 쿠퍼인대가 자라나게 된다. 한편 프로게스테론은 유선포를 발달시키며, 이를 통해 트랜스여성도 적절한 자극을 가하면 젖을 분비할 수 있다. 또한 유두가 외부 자극에 보다 민감해진다.
4. 1. 2. 체모 변화
항안드로겐제를 투약하면 수염이 자라는 속도가 느려지고 밀도가 낮아질 수 있지만, 대개 그 영향은 매우 적다.[417][418] 사춘기에 수염이 나기 시작한 지 10여 년이 덜 된 사람이나 인종적으로 수염이 적은 사람이 더 좋은 효과를 볼 수 있다. 항안드로겐제 투약자는 그렇지 않은 사람에 비해 전기제모 또는 레이저 제모가 더 잘 되는 경향이 있다. 10대 또는 20대 초엽의 환자는 항안드로겐제가 테스토스테론 수치를 일반 여성 수준으로 낮추어 새로운 수염이 만들어지는 것을 막는다.[417][418]
가슴, 어깨, 등, 배, 엉덩이, 넓적다리, 손등, 발등의 체모는 수염에 비해 큰 효과를 받는다. 이들 부위의 털들은 시간이 지남에 따라 검고 굵은 경모에서 노랗고 가는 연모로 변화한다. 팔, 회음부 및 항문모는 밀도가 줄어들 수는 있지만, 앞선 부위들처럼 털 종류 자체가 변하지는 않는다. 겨드랑이 털은 질감과 길이가 약간 변하고, 음모는 그 모양이 여성적으로 변한다. 다리털은 밀도가 줄어든다. 이러한 변화는 모두 유전적 가족력에 의해 환자마다 차이가 있을 수 있다.[417][418]
머리카락은 질감, 곱슬거리는 정도, 색깔 등에 약간의 변화가 발생한다. 눈썹은 안드로겐과 무관한 부위이기 때문에 아무 변화도 일어나지 않는다.[419]
트랜스여성에서 여성 호르몬 치료의 체모 변화 효과
효과
예상되는 효과 시작 시간
예상되는 최대 효과 시간
호르몬 치료 중단 시 영구성
얼굴/체모의 얇아짐/느려짐
4–12개월
3년 이상[404][405][406][407][408][409][410][411][412][413][414][415][416]
가역적
4. 1. 3. 피부 변화
에스트로겐은 피하지방 축적과 표피 두께 증가를 유발하여 피부를 부드럽게 만든다.[300][307] 피지선 활동이 감소하여 피부와 두피의 유분 생성이 줄어든다. 결과적으로 피부는 여드름이 덜 생기게 된다.[300][309] 또한 피부가 건조해지므로 로션이나 오일이 필요할 수 있다.[300][309] 멜라스마를 포함한 일부 피부 질환은 트랜스젠더 여성에게서 생물학적 여성과 동일한 비율로 나타난다.[308]
4. 1. 4. 지방 재분포
MTF HRT는 여성의 몸에서 지방이 축적되는 부위, 즉 넓적다리, 엉덩이, 궁둥이, 두덩, 상완, 가슴에 지방이 축적되도록 한다. 그런 한편 허리, 어깨, 등에 축적되어 있던 지방은 반대로 태워서 이 부위들은 크기가 작아진다.[417]
호르몬 치료를 받는 트랜스여성은 일반적으로 남성이 여성보다 내장지방이 많고, 피하지방이 적기 때문에 약간의 체중 증가를 경험하는 경우가 많다. 수개월, 수년에 걸쳐 호르몬 대체 요법은 신체가 여성형 지방 분포를 보이도록 한다. 여성형 지방은 엉덩이, 아랫배, 허벅지, 둔부, 치골, 팔뚝, 가슴에 축적되는 반면, 신체는 흉곽, 윗 허리, 어깨, 등에 있는 지방을 연소시킨다.[300] 하지만 지방이 단순히 한 곳에서 다른 곳으로 이동하는 것은 아니다. 여성형 지방을 축적하기 위해서는 충분한 칼로리 섭취가 필요하고, 남성형 지방 분포를 연소시키기 위해서는 충분한 활동이 필요하다.
4. 1. 5. 근육량 감소
트랜스젠더 호르몬 치료(MTF)를 받으면 근육량 및 근력이 감소한다. 이는 치료 시작 후 3~6개월 사이에 나타나기 시작하며, 1~2년 후 최대 효과에 도달한다.[404][405][406][407][408][409][410][411][412][413][414][415][416] 운동량에 따라 근육량 감소 정도는 유의미하게 달라질 수 있다.[416] 호르몬 투약을 중단하면 근육량은 다시 회복된다.
4. 1. 6. 골격 변화
성장판이 아직 닫히지 않은 미성년자의 경우, MTF HRT를 받으면 골반이 넓어지고 둥글어질 수 있다.[404][405][406][407][408][409][410][411][412][413][414][415][416] 골반 골화(대략 25세 전후로 일어남)가 시작되기 전에 에스트로겐 투약이 개시되었다면 골반의 안팎이 약간 열리게 된다. 골반에 연결된 대퇴골 역시 넓어진다. HRT를 받은 트랜스여성의 골반은 남성적 특징을 여전히 가지고 있지만 비트랜스남성에 비하면 엉덩이가 확실히 커진다.
4. 1. 7. 비뇨기부인과적 변화
트랜스젠더 호르몬 치료(MTF)를 받으면 여러 비뇨기부인과적 변화가 나타난다. 우선, 항안드로겐제 투약량에 따라 성욕이 급격히 감소할 수 있다.[404][405][406][407][408][409][410][411][412][413][414]성전환 수술을 마친 트랜스여성은 성욕을 되살리기 위해 미량의 테스토스테론을 투약하기도 한다.[404][405][406][407][408][409][410][411][412][413][414]
자연발생적·무의식적 발기(아침발기 따위) 빈도는 급격히 줄어들지만, 일부 환자는 고환을 적출한 뒤에도 아침발기를 경험한 사례가 있다.[404][405][406][407][408][409][410][411][412][413][414] 의식적 발기는 여성호르몬 및 항안드로겐제의 투약량에 따라 가능 여부가 달라진다.
고환의 부피는 HRT 시작 후 1년 정도 지났을 때, 일반적인 투약량의 경우 약 25% 줄어들고, 투약량을 높이면 50%까지 줄어들기도 한다.[417] 이는 정자와 테스토스테론을 생산하는 라이디히 세포와 세르톨리 세포 및 그 사이 조직이 사라지기 때문이다. 테스토스테론이 급격히 떨어진 시점에서는 정자형성이 거의 완벽히 중단되고, 정자형성 과정에 관여하는 세포들은 더 이상 사용되지 않으니 위축된다.
MTF HRT(남성에서 여성으로의 호르몬 치료)로 인한 심리적 변화는 신체적 변화에 비해 명확하게 정의하기 어렵다. HRT가 성전환 과정의 첫 단계이기 때문에, HRT 시작 자체가 가져오는 심리적 안정감과 실제 호르몬의 영향으로 인한 심리 변화를 구분하기 어렵기 때문이다.
에스트로겐은 혈액 응고를 증가시켜 트랜스젠더 여성에게 정맥 혈전 색전증(VTE)의 위험을 높인다. VTE에는 심부 정맥 혈전증(DVT)과 폐색전증(PE)이 포함된다. DVT는 주로 종아리에 통증이나 부종을 유발하며, PE는 흉통, 호흡 곤란, 실신, 심계항진 등의 증상을 보인다.
VTE는 에스트로겐 치료 첫 해에 더 자주 발생한다. 에티닐에스트라디올이나 결합형 에스트로겐과 같은 경구 비생체동등성 에스트로겐은 주사, 경피, 이식, 비강 내 투여와 같은 에스트라디올의 비경구 제형보다 VTE 위험이 더 높다.[329][167][15] 이는 에스트로겐이 간의 응고 인자 생성에 미치는 영향 때문으로 추정된다.[127] 비생체동등성 에스트로겐은 에스트라디올보다 간 단백질 합성에 불균형적인 영향을 미치며, 경구 에스트라디올은 경피 에스트라디올보다 간에 4~5배 더 큰 영향을 준다.[127][330]
V 인자 라이덴, 항트롬빈 III, 단백질 C 또는 S 결핍증과 같은 혈전 촉진 돌연변이는 호르몬 요법의 절대적 금기 사항은 아니다.[289] 젊고 건강한 사람에게는 와파린과 같은 혈전 치료제의 위험이 낮고, 치료받지 않은 트랜스젠더 환자의 신체적, 심리적 결과가 좋지 않을 위험이 더 크기 때문이다.[289]
2018년 미국 연구에서는 트랜스여성이 같은 성별 대조군에 비해 VTE, 뇌졸중, 심장마비 위험이 증가한 것으로 나타났다.[331][332][34][333] 이 연구에서는 경구 에스트라디올(1~10 mg/일) 및 기타 에스트로겐 제형과 스피로노락톤과 같은 항안드로겐이 사용되었다.[333]
2019년 체계적 검토 및 메타 분석에서는 트랜스젠더 여성의 여성화 호르몬 요법에서 VTE 발생률이 1000인년당 2.3건으로 나타났다.[334] 일반 인구(1000인년당 1.0~1.8건)나 피임약 복용 여성(1000환자년당 3.5건)과 비교할 때 높은 수치이다.[334][335] 그러나 연구마다 결과가 다르고, 에스트로겐 종류, 투여 경로, 용량, 위험 요인 등에 따른 분석이 어려웠다.[334] 또한, 혈전 유발 가능성이 높은 에티닐에스트라디올을 사용한 연구도 포함되어 있어 결과가 과대평가되었을 수 있다.[334]
2016년 연구에서는 경구 에스트라디올(2~8 mg/일)을 복용하는 트랜스젠더 여성의 VTE 발생률이 10,000인년당 7.8건으로 매우 낮았다.[336][337] 이 연구에서는 대부분 스피로노락톤(94%)을 함께 복용했고, 일부는 피나스테리드(17%), 소수는 프로게스테론(보통 경구)을 복용했다.[337]
4. 4. 소화계 및 신진대사 변화
Estrogen|에스트로겐영어은 특히 노년층과 비만인 사람에게 담낭 질환의 위험을 증가시킬 수 있다.[307]
4. 5. 신경정신과적 변화
프로게스토겐은 부작용을 가질 수 있다.[213][234][127][229][254][255] 경구 프로게스테론은 중추신경계억제제 신경스테로이드 효과가 있으며 진정, 기분 변화, 알코올과 유사한 효과와 같은 부작용을 일으킬 수 있다.[127][264][256]
4. 6. HRT로는 변하지 않는 것
트랜스젠더 호르몬 치료 (MTF)는 이미 발달된 골격 구조에는 영향을 주지 않는다. 예를 들어, 얼굴 뼈 구조는 대부분 사춘기 동안 형성되며, 사춘기 이후의 성장은 매우 느리고 미미하다.[357] 따라서 성인이 된 후에 호르몬 치료를 시작하더라도 얼굴 뼈 구조는 변하지 않는다.
또한, 사춘기 동안 발달한 얼굴 털은 호르몬 치료에 거의 영향을 받지 않는다.[309]
목소리 역시 여성화 호르몬 치료로 변하지 않는다.[358][359][360] 남성 사춘기를 겪은 트랜스젠더는 발성 훈련을 통해 목소리를 여성화할 수 있지만, 만족스러운 결과를 얻기 위해서는 수년간의 연습이 필요할 수 있다. 발성 수술을 선택하는 경우도 있지만, 이는 발성 훈련을 대체하는 것이 아니라 함께 진행해야 효과를 볼 수 있다.[358][359][360]
5. 치료 요건 및 접근성
트랜스젠더 호르몬 치료(MTF)를 받기 위한 요건은 국가 및 의료 기관에 따라 다르다. 많은 의사들은 세계 트랜스젠더 건강 전문 협회(WPATH)의 진료 표준 (SoC) 모델에 따라 심리 치료와 심리 치료사의 추천서를 요구하지만,[2] 자기 동의 모델을 따르는 의사들은 동의 외에 다른 요구 사항을 두지 않는다.[2]
일부 트랜스젠더 여성들은 규제되지 않은 온라인 약국에서 처방전 없이 약물을 구매하여 자가 치료 (DIY) 방식으로 호르몬 치료를 하기도 한다.[9][10] 이는 표준 치료를 받기 위한 긴 대기 시간, 높은 비용, 제한적인 기준 등의 이유 때문이다.[9][10]
5. 1. 치료 요건
많은 의사들은 세계 트랜스젠더 건강 전문 협회(WPATH)의 진료 표준 (SoC) 모델에 따라 트랜스젠더가 호르몬 치료를 받기 위해 심리 치료와 심리 치료사의 추천서를 요구한다.[2] 다른 의사들은 자기 동의 모델에 따라 운영하며, 이 경우 동의 외에는 트랜스젠더 호르몬 치료에 대한 요구 사항이 없다.[2]
5. 2. 접근성
많은 의사들은 세계 트랜스젠더 건강 전문 협회(WPATH)의 진료 표준 (SoC) 모델에 따라 트랜스젠더가 호르몬 치료를 받기 위해 심리 치료와 추천서를 심리 치료사로부터 요구한다.[2] 다른 의사들은 자기 동의 모델에 따라 운영하며, 이 경우 동의 외에는 트랜스젠더 호르몬 치료에 대한 요구 사항이 없다.[2]
트랜스젠더 호르몬 치료에 사용되는 약물은 규제되지 않은 온라인 약국을 통해 인터넷에서도 처방전 없이 판매되며, 일부 트랜스젠더 여성들은 이러한 약물을 구매하여 자가 치료 (DIY) 또는 자가 투여 방식으로 치료한다.[9][10] 많은 트랜스젠더가 DIY 호르몬 치료로 전환하는 이유는 영국과 같은 세계 일부 지역에서 표준 의사 기반 호르몬 치료를 받기 위해 최대 몇 년까지 대기해야 하는 긴 대기열, 의사를 만나는 데 드는 높은 비용, 치료 자격에 대한 제한적인 기준 때문이다.[9][10]
트랜스젠더 호르몬 치료의 접근성은 전 세계적으로, 그리고 개별 국가 내에서도 다르다.[2]
6. 치료 효과 모니터링
여성호르몬 치료 초기에는 혈액 검사를 통해 호르몬 수치와 간 기능을 자주 평가한다. 내분비학회는 에스트라디올과 테스토스테론의 경우 HRT 첫 해에는 3개월마다 혈액 검사를 받고, 스피로노락톤을 사용하는 경우 첫 해에는 2~3개월마다 모니터링할 것을 권장한다.[1] 에스트로겐의 최적 범위는 에스트라디올(또는 에스트라디올 에스테르)을 복용하는 개인에게만 적용되며, 합성 또는 기타 비생체동등 제제(예: 접합 에스트로겐 또는 에티닐에스트라디올)를 복용하는 사람에게는 적용되지 않는다.[1]
의사는 전혈구 계산을 포함한 보다 광범위한 의학적 모니터링을 권장한다. 여기에는 신장 기능, 간 기능, 지질 및 포도당 대사 검사, 프로락틴 수치, 체중 및 혈압 모니터링이 포함된다.[1][361]
프로락틴 수치가 100 ng/mL보다 높으면 에스트로겐 요법을 중단하고 6~8 주 후에 프로락틴 수치를 다시 확인해야 한다.[361] 프로락틴 수치가 계속 높으면 뇌하수체 선종의 존재 여부를 확인하기 위해 뇌하수체에 대한 MRI 검사를 받아야 한다.[361] 그렇지 않으면 더 낮은 용량으로 에스트로겐 요법을 다시 시작할 수 있다.[361] 시프로테론 아세테이트는 특히 프로락틴 수치 상승과 관련이 있으며, 시프로테론 아세테이트의 중단은 프로락틴 수치를 낮춘다.[356][258][362] 시프로테론 아세테이트와 달리 에스트로겐 및 스피로노락톤 요법은 프로락틴 수치 증가와 관련이 없다.[362][363]
7. 역사
1920년대와 1930년대에 안드로겐, 에스트로겐, 프로게스토겐을 포함한 효과적인 여성 호르몬 약물이 처음으로 등장했다.[364] 트랜스젠더 여성을 위한 호르몬 치료에 대한 초기 보고 중 하나는 1953년 덴마크의 내분비학자 크리스티안 함부르거에 의해 발표되었다.[365] 그의 환자 중 한 명은 크리스틴 요르겐센이었는데, 함부르거는 1950년부터 요르겐센을 치료했다.[366][367][368][369] 1960년대 중후반, 함부르거와 독일계 미국인 내분비학자 해리 벤자민 등은 트랜스젠더 여성에 대한 호르몬 치료에 대한 추가 보고서를 발표했다.[380][370][371][372][373][374] 벤자민은 1950년대 후반까지 수백 명의 트랜스젠더 환자를 돌보고 있었으며,[121] 1940년대 후반이나 1950년대 초부터 호르몬 치료로 트랜스젠더 여성을 치료했다.[375][376][377][366] 함부르거는 호르몬 치료로 트랜스젠더 여성을 처음 치료한 사람으로 알려져 있다.[378]
1960년대 중반 존스 홉킨스 의과대학에 최초의 트랜스젠더 진료소 중 하나가 개설되었다.[379][121] 1981년까지 그러한 센터는 거의 40개에 달했다.[385] 같은 해에 이들 센터 20곳의 호르몬 요법에 대한 검토가 발표되었다.[380][385] 1969년 런던에서 크리스토퍼 존 드허스트가 의장을 맡은 제1회 국제 성 정체성 심포지엄이 개최되었으며,[381] 리처드 그린과 존 머니가 편집한 트랜스젠더리즘에 관한 최초의 의학 교과서인 ''성전환증과 성 재지정''이 1969년 존스 홉킨스 대학교 출판부에서 출판되었다.[382][383] 이 교과서에는 크리스티안 함부르거와 해리 벤자민이 쓴 호르몬 치료에 관한 장이 포함되었다.[374] 1979년에는 해리 벤자민 국제 성 동일성 장애 협회(HBIGDA, 현재 세계 트랜스젠더 건강 전문가 협회(WPATH))가 설립되었고, 같은 해에 ''성전환자, 트랜스젠더 및 성별 비순응자의 건강 관리 표준''의 첫 번째 버전이 출판되었다.[366] 내분비학회는 2009년에 트랜스젠더의 호르몬 관리에 대한 지침을 발표했으며, 2017년에 개정판이 나왔다.[380][384][1]
초기 트랜스젠더 여성을 위한 호르몬 치료는 고용량 에스트로겐 치료를 사용했는데, 경구 투여 에스트로겐으로는 접합 에스트로겐, 에티닐에스트라디올, 디에틸스틸베스트롤 등이 사용되었고, 비경구 에스트로겐으로는 벤조산 에스트라디올, 발레르산 에스트라디올, 시피오산 에스트라디올, 운데실산 에스트라디올 등이 사용되었다.[372][373][374][385][393] 프로게스토겐으로는 카프로산 하이드록시프로게스테론, 아세트산 메드록시프로게스테론 등이 때때로 포함되었다.[365][372][373][385][392][288][386] 1977년에는 항안드로겐 및 프로게스토겐 시프로테론 아세테이트가 트랜스젠더 여성에게 처음 사용되었다.[387][388][389] 1985년까지 네덜란드 암스테르담의 성별 이형증 전문 센터(CEGD)에서 시프로테론 아세테이트 사용이 표준이 되었다.[390][393] 또 다른 항안드로겐인 스피로노락톤은 1986년까지 트랜스젠더 여성에게 처음 사용되었다.[391][392][393][394][395] 이러한 항안드로겐은 이전보다 훨씬 낮은 용량의 에스트로겐 사용을 가능하게 했으며, 이는 심혈관 합병증과 같은 고용량 에스트로겐의 위험 때문에 이점이 있는 것으로 간주되었다.[392][393][389] 항안드로겐은 1990년대 초까지 트랜스젠더 여성을 위한 호르몬 치료에 널리 사용되었다.[288][287][396] 2000년경부터 에티닐에스트라디올, 접합 에스트로겐, 그리고 다른 비생체 동일성 에스트로겐은 혈전 및 심혈관 문제의 위험이 더 커서 에스트라디올로 대체되어 트랜스젠더 여성에게서 광범위하게 사용이 중단되었다.[397][338][334]
현대에는 트랜스젠더 여성의 호르몬 치료가 일반적으로 에스트로겐과 항안드로겐의 조합으로 이루어진다.[398] 그러나 일본과 같은 일부 지역에서는 항안드로겐의 사용이 드물고, 고용량 주사 가능한 에스트라디올 에스테르를 이용한 에스트로겐 단독 요법이 여전히 자주 사용된다.[399]
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