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당질 코르티코이드

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목차

1. 개요

당질 코르티코이드는 코르티솔을 포함하여 인체에서 생성되는 천연 물질과 덱사메타손과 같은 합성 물질을 모두 아우르는 스테로이드 호르몬의 일종이다. 이들은 면역계와 대사계에 광범위한 영향을 미치며, 세포 핵 내의 당질 코르티코이드 수용체에 결합하여 유전자 발현을 조절한다. 당질 코르티코이드는 부신피질 기능 부전, 염증성 및 자가면역 질환, 장기 이식 등 다양한 질환의 치료에 사용되지만, 장기간 사용 시 면역 결핍, 고혈당증, 골다공증, 부신 기능 부전 등 다양한 부작용을 유발할 수 있다. 최근에는 부작용을 줄이기 위한 선택적 약물의 개발과 당질 코르티코이드 저항성을 극복하기 위한 연구가 진행되고 있으며, 개인 맞춤형 치료에 대한 연구도 이루어지고 있다.

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당질 코르티코이드
일반 정보
분류스테로이드
약물 분류코르티코스테로이드
하위 분류글루코코르티코스테로이드
작용 부위글루코코르티이드 수용체
효능부신 기능 부전
알레르기
염증
자가면역 질환
천식
장기 이식
약리학 정보
ATC 코드H02AB
화학 정보
[[코르티솔]]([[히드로코르티손]])의 [[화학 구조]]
코르티솔(히드로코르티손)의 화학 구조

2. 역사

부신피질 추출물에서 시작되어, 다양한 합성 스테로이드 개발로 이어진 글루코코르티코이드의 역사이다.

3. 종류

글루코코르티코이드는 스테로이드 호르몬의 일종으로, 글루코코르티코이드 수용체와 결합하여 작용한다. 이 수용체는 거의 모든 척추동물 세포에 존재한다. 글루코코르티코이드라는 이름은 포도당(glucose) 대사 조절, 부신 피질(adrenal cortex) 합성, 스테로이드(steroid) 구조라는 세 가지 특징에서 유래했다.

글루코코르티코이드는 면역 체계에서 음성 피드백 기전의 일부로 작용하여 면역 활동(염증)을 감소시킨다. 따라서 알레르기, 천식, 자가면역질환, 패혈증과 같이 과도하게 활성화된 면역 체계로 인한 질환 치료에 사용된다. 또한 암세포의 특정 기전을 방해하여 암 치료에도 사용된다.

글루코코르티코이드는 염류코르티코이드, 성호르몬과 구별되며, 기술적으로 코르티코스테로이드는 글루코코르티코이드와 염류코르티코이드 모두를 포함하지만, 종종 글루코코르티코이드와 같은 의미로 사용되기도 한다.

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코르티솔은 인체에서 가장 중요한 글루코코르티코이드로, 생명 유지에 필수적이며 심혈관, 대사, 면역, 항상성 등 다양한 기능을 조절한다. 다양한 합성 글루코코르티코이드가 개발되어 글루코코르티코이드 결핍 대체 치료나 면역 억제에 사용된다.

글루코코르티코이드는 크게 천연 글루코코르티코이드와 합성 글루코코르티코이드로 나눌 수 있다.

3. 1. 천연 글루코코르티코이드

인체에서 생성되는 주요 글루코코르티코이드는 다음과 같다.

  • 코르티솔: 생명 유지에 필수적이며, 심혈관, 대사, 면역, 항상성 기능 등 다양한 생체 기능을 조절한다.
  • 코르티코스테론
  • 코르티손

3. 2. 합성 글루코코르티코이드

코르티솔보다 훨씬 강력한 다양한 합성 당질 코르티코이드가 치료용으로 개발되었다. 이들은 약동학 (흡수율, 반감기, 분포 부피, 청소율)과 약력학 (예: 무기질 코르티코이드 활성 능력: 나트륨(Na) 및 물의 보유; 신장 생리학) 모두에서 차이가 있다. 장을 쉽게 투과하기 때문에 주로 ''경구'' (입으로) 투여되지만, 국소적으로 피부에 바르는 것과 같은 다른 방법으로도 투여된다. 90% 이상이 서로 다른 혈장 단백질에 결합하지만 결합 특이성은 다르다. 내인성 당질 코르티코이드와 일부 합성 코르티코이드는 단백질 트랜스코르틴(코르티코스테로이드 결합 글로불린이라고도 함)에 높은 친화성을 가지는 반면, 이들은 모두 알부민에 결합한다. 간에서 황산염 또는 글루쿠론산과 결합하여 빠르게 대사되며 소변으로 배설된다.

당질 코르티코이드의 효능, 작용 지속 시간 및 중첩되는 무기질 코르티코이드 효능은 다양하다. 코르티솔은 당질 코르티코이드 효능 비교의 표준이다. 하이드로코르티손은 코르티솔의 제약 제제에 사용되는 이름이다.

아래 데이터는 경구 투여를 나타낸다. 상당량 (경우에 따라 최대 50%)이 순환계에 도달하지 못할 수 있으므로 경구 효능은 비경구 효능보다 낮을 수 있다. 플루드로코르티손 아세테이트와 데옥시코르티코스테론 아세테이트는 정의상 당질 코르티코이드가 아닌 무기질 코르티코이드이지만 약간의 당질 코르티코이드 효능을 가지고 있으며 무기질 코르티코이드 효능에 대한 관점을 제공하기 위해 이 표에 포함되어 있다.

경구 코르티코스테로이드 효능 비교[21][22][23][24]
이름당질 코르티코이드 효능무기질 코르티코이드 효능종말 반감기 (시간)
코르티솔 (하이드로코르티손)118
코르티손0.80.88
프레드니손3.5–50.816–36
프레드니솔론40.816–36
메틸프레드니솔론5–7.50.518–40
덱사메타손25–80036–54
베타메타손25–30036–54
트리암시놀론5012–36
데플라자코르트6.5–1.3
플루드로코르티손 아세테이트1520024
데옥시코르티코스테론 아세테이트020–
알도스테론0.3200–1000–
베클로메타손1일 4회 8번 분무는 1일 1회 14mg 프레드니손 경구 복용과 동일––



합성 당질 코르티코이드의 특성
합성 당질 코르티코이드동등 용량 (mg)항염증 활성1무기질 코르티코이드 활성1생물학적 반감기 (시간)참고 문헌
'단기~중간 작용 당질 코르티코이드'
하이드로코르티손20118–12[25][26]
코르티손250.80.88–12[25][26]
프레드니손540.312–36[25][26]
프레드니솔론54–50.312–36[25][26]
메틸프레드니솔론450.25–0.512–36[25][26]
메프레드니손450[25]
'중간 작용 당질 코르티코이드'
트리암시놀론45012–36[25][26]
파라메타손2100N/A[25][26]
플루프레드니솔론1.5150[25]
'장기 작용 당질 코르티코이드'
베타메타손0.625–40036–72[25][26][27]
덱사메타손0.7530036–72[25][26]
'무기질 코르티코이드'
플루드로코르티손21025018–36[25][26]
데소시코르티코스테론 아세테이트020
1 활성은 하이드로코르티손을 기준으로 한다.


4. 분비의 신경내분비적 조절

코티솔 분비는 부신피질 자극호르몬에 의해 조절되며, 부신피질 자극호르몬의 혈중 농도와 마찬가지로 일중 변동을 나타낸다. 이 분비는 시상하부 또는 더 상위 구조에서 시작되는 부신피질 자극호르몬의 일중 변동과 간헐적 분비를 지배하는 기전, 스트레스에 의한 외부 자극의 시상하부-뇌하수체로의 전달, 코티솔 분비 증가에 따른 음성 되먹이기 기전 등에 의해 조절된다.

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4. 1. 일중 변동 (Circadian Rhythm)

코르티솔 분비는 부신피질 자극호르몬에 의해 조절되며, 부신피질 자극호르몬의 혈중 농도와 마찬가지로 일중 변동(하루 중 주기적인 변화)을 나타낸다. 이러한 분비는 시상하부 또는 더 상위 뇌 구조에서 시작되는 부신피질 자극호르몬의 일중 변동과 간헐적 분비를 조절하는 기전, 스트레스에 의한 외부 자극의 시상하부-뇌하수체 전달, 코르티솔 분비 증가에 따른 음성 되먹이기 기전 등에 의해 조절된다.[8]

코르티솔은 간헐적으로 분비되면서 일중 변동을 보이는데, 이는 중추신경계의 복합적 작용으로 시상하부의 부신피질 자극호르몬 유리 호르몬 분비가 조절되기 때문이다. 코르티솔의 혈중 농도는 저녁 시간에 낮으며, 수면이 시작된 후 첫 몇 시간 동안은 더욱 낮아진다. 수면 3-5시간 후부터 코르티솔 분비가 증가하기 시작하여 6-8시간 후에 대량으로 간헐적으로 분비되며, 이후 잠에서 깨어나면서 줄어든다. 이때 분비되는 양이 하루 전체 분비량의 약 절반에 해당한다. 새벽 6시부터 분비가 활발해지며, 이후 분비량과 분비 횟수가 점차 감소하는데, 식사와 운동 시에는 증가하는 양상을 보인다.

이러한 코르티솔 분비 양상은 개인별로 상당한 차이를 보이며, 수면 패턴, 빛/어둠 노출, 식사 패턴에 따라서도 큰 변동을 보인다.

4. 2. 스트레스 반응

스트레스에 대한 반응은 중추신경계에서 시작하여 시상하부의 부신피질 자극호르몬 유리 호르몬(CRH) 분비를 증가시킨다. 이는 뇌하수체의 부신피질 자극 호르몬(ACTH) 분비를 촉진하여 코르티솔 분비를 유도한다.[21] 장기간 스트레스는 당질 코르티코이드 농도를 높여 해마 뉴런을 파괴하고, 기억 능력 저하를 유발할 수 있다.[57][63][59]

당질 코르티코이드는 해마, 편도체, 전두엽에 작용하여 노르에피네프린과 함께 긍정적 또는 부정적 감정과 관련된 섬광 기억 형성을 촉진한다.[62] 당질 코르티코이드 순환 수준과 기억력은 예르키스-도슨 곡선과 유사한 역 U자형 관계를 보인다. 즉, 당질 코르티코이드 농도가 적절히 높으면 정서적 사건의 기억은 강화되지만, 스트레스와 무관한 내용의 기억은 약화될 수 있다.[64]

4. 3. 음성 되먹이기 기전 (Negative Feedback)

코르티솔 분비 증가는 시상하부와 뇌하수체에 음성 되먹이기 기전을 통해 영향을 준다. 코르티솔의 부신피질 자극호르몬 억제는 시상하부와 뇌하수체 양쪽에서 일어나며, 신속 억제반응과 지연 반응으로 나뉜다. 신속 억제 반응은 코르티솔의 혈중 농도 상승 속도와 정도에 따라 조절되며, 코르티솔이 상승하면 부신피질 호르몬은 수 분 이내에 감소한다. 이 반응은 10분 이상 지속되지 않는다. 지연 억제반응은 글루코코르티코이드 투여 기간과 양에 비례하여 억제가 강하게 나타나며, 장기간 투여 시 부신피질 자극호르몬과 코르티솔 반응이 감소하여 소실되고, 부신피질 자극호르몬 유리 호르몬의 반응도 사라지며 부신의 섬망대와 망상대가 위축된다.

5. 작용 기전

당질 코르티코이드는 스테로이드 호르몬의 일종으로, 세포 내 당질 코르티코이드 수용체 (GR)와 결합하여 다양한 생리적 효과를 나타낸다. 이 호르몬은 포도당 대사 조절, 부신 피질에서 합성, 스테로이드 구조라는 특징 때문에 글루코코르티코이드 (Glucose + Cortex + Steroid)라는 이름이 붙여졌다.[70][71]

글루코코르티코이드는 면역 반응을 억제하여 알레르기, 천식, 자가 면역 질환, 패혈증과 같은 과도한 면역 반응으로 인한 질환 치료에 사용된다. 또한, 암세포의 특정 기전을 방해하여 항암 치료에도 사용된다.[70][71]

글루코코르티코이드는 뇌에서 알파 리듬의 빈도를 증가시키고, 쾌감, 식욕 이상 항진증, 심지어 정신병적 행동과 같은 다양한 정신적 증상을 유발할 수 있다.

글루코코르티코이드는 세포 내 수용체와 결합하여 효과를 나타내는데, 활성화된 수용체 복합체는 세포핵 내에서 항염증 단백질 발현을 조절하고(전이활성), 염증 유발 단백질 발현을 억제한다(전이억제).

코르티코스테로이드는 기술적으로 당질 코르티코이드와 염류 코르티코이드를 모두 포함하지만, 종종 당질 코르티코이드와 같은 의미로 사용된다. 코르티솔은 인체에서 가장 중요한 당질 코르티코이드이며, 생명 유지에 필수적인 심혈관, 대사, 면역, 항상성 기능을 조절한다. 다양한 합성 글루코코르티코이드가 개발되어, 글루코코르티코이드 결핍증 대체 치료나 면역 억제 목적으로 사용된다.

5. 1. 수용체 결합 및 핵 내 이동

Glucocorticoid|글루코코르티코이드영어는 지용성이기 때문에 세포막을 쉽게 통과하여 세포질 내의 당질 코르티코이드 수용체와 결합한다.[70][71] 이 수용체는 리간드 결합에 의해 활성화되는 핵 수용체의 일종이다. 호르몬이 수용체에 결합하면, 단백질 이동을 통해 생성된 복합체는 세포 핵으로 이동한다.[20][19] 핵 내에서 이 복합체는 표적 유전자의 프로모터 영역에 있는 당질 코르티코이드 반응 요소에 결합하여 유전자 발현 조절을 일으킨다. 이 과정을 일반적으로 전사 활성화 또는 트랜스활성화라고 한다.[20][19]

5. 2. 유전자 발현 조절

글루코코르티코이드는 세포질 내 당질 코르티코이드 수용체에 결합하여 활성화된 복합체를 형성한다. 이 복합체는 세포 핵으로 이동하여 특정 유전자의 프로모터 영역에 있는 당질 코르티코이드 반응 요소에 결합, 유전자 발현을 조절한다. 이러한 과정을 전이활성(transactivation)이라고 한다.[20][19]

전이활성을 통해 글루코코르티코이드는 다음과 같은 단백질의 발현을 증가시킨다.[19]

  • 항염증 – 리포코틴 I, p11/칼팍틴 결합 단백질, 분비 백혈구 프로테아제 억제제 1 (SLPI), 및 미토겐 활성화 단백질 키나아제 인산가수분해효소 (MAPK 인산가수분해효소)
  • 증가된 포도당 신생 – 포도당 6-인산분해효소 및 티로신 아미노전이효소


반대로, 전이억제(transrepression)는 활성화된 글루코코르티코이드 수용체가 다른 전사 인자와 결합하거나, 동일한 DNA 결합 부위에 경쟁적으로 작용하여 특정 유전자의 전사를 억제하는 기전이다.[20][19] 그러나 모든 세포 유형과 조건에서 일관된 결과를 보이지 않아, 일반적인 전이억제 기전은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다.[19]

최근에는 활성화된 글루코코르티코이드 수용체가 DNA와 직접 상호작용하지 않고, 다른 전사 인자 (예: NF-κB)를 방해하거나, 히스톤 탈아세틸화 효소를 통해 NF-κB가 결합하는 DNA 영역을 탈아세틸화하여 전사를 억제하는 새로운 메커니즘이 발견되었다.[19]

또한, 글루코코르티코이드는 Src 키나아제와 같은 다른 단백질과의 상호작용을 통해 아라키돈산 생성을 감소시켜 항염증 효과를 나타내기도 한다.[20]

5. 3. 비게놈 효과 (Non-genomic Effects)

글루코코르티코이드는 유전자 발현을 조절하는 것 외에, 세포막이나 세포질 내의 단백질과 직접 상호작용하여 빠른 효과를 낼 수 있다. 이러한 비게놈 효과는 신경 전달, 세포 신호 전달, 이온 채널 활성 조절 등 다양한 세포 기능을 조절한다.[20][19]

예를 들어, 불활성화된 글루코코르티코이드 수용체에 결합하는 Src 키나아제는 글루코코르티코이드가 수용체에 결합하면 방출된다. 방출된 Src 키나아제는 특정 단백질을 인산화하여, 염증에 중요한 수용체인 상피 성장 인자에서 어댑터 단백질을 대체하고, 그 활성을 감소시킨다. 이는 결국 주요 염증 유발 분자인 아라키돈산의 생성을 감소시킨다. 이것이 글루코코르티코이드가 항염증 효과를 나타내는 한 가지 기전이다.[20]

6. 생리적 효과



당질 코르티코이드(글루코코르티코이드)의 작용은 크게 면역계와 대사계의 두 가지로 분류된다. 또한, 당질 코르티코이드는 태아의 발육과 체액의 항상성에도 중요한 역할을 한다.

뇌에 대한 호르몬 효과는 혈당, 칼슘 등의 변화를 통해 간접적으로 나타나기도 하고, 신경세포에 직접 작용하여 나타나기도 한다.[8] 뇌를 통과할 수 있는 호르몬은 신경세포에 직접 작용하며, 뇌를 통과할 수 없는 호르몬은 뇌실주위기관을 통해 뇌 기능 변화를 조절한다. 단백질과 결합한 스테로이드는 뇌로 침투하지 못하지만, 유리 스테로이드는 지질 용해도가 높아 쉽게 뇌로 침투하여 혈액 내 유리 스테로이드 농도와 비슷한 수준으로 뇌의 스테로이드 농도를 유지한다. 스테로이드를 받아들이는 세포는 신경세포이며, 중추 신경 전체에 넓게 분포한다. 글루코코르티코이드, 테스토스테론, 에스트로겐, 프로게스테론 등은 모두 뇌 기능에 영향을 미치는 호르몬들이다.

글루코코르티코이드는 뇌파의 알파 리듬 빈도를 증가시키고, 쾌감, 식욕 이상 항진증, 심지어 정신병적 행동까지 다양한 정신 증상을 유발할 수 있다.

글루코코르티코이드는 스테로이드 호르몬의 한 종류이며 글루코코르티코이드 수용체와 결합하며 거의 대부분의 척추동물 세포에 존재한다. 글루코코르티코이드라는 이름은 글루코스(Glucose) + 코텍스(Cortex) + 스테로이드(steroid)에서 유래되었다. 즉 포도당(glucose)의 대사를 조절하는 역할을 하고, 부신 피질(adrenal cortex)에서 합성되며, 스테로이드(steroid) 구조를 지닌다.

중추 신경에 대해서는 성장 호르몬 분비를 억제하고, 간에 대해서는 인슐린 유사 성장 인자 발현을 억제하여 전신 세포 증식 및 성장을 억제한다.[55] 부신겉질 자극 호르몬(ACTH)에 의해 조절되며, 혈중 농도는 하루 중에도 변동을 보인다.

6. 1. 대사 조절

글루코코르티코이드는 탄수화물, 지방, 단백질 대사에 광범위하게 영향을 미친다.[5] 간에서는 포도당신생(새로운 포도당 생성)을 촉진하고,[5] 근육과 지방 조직에서는 포도당 흡수를 억제하여 혈당 수치를 높인다.[5] 이는 신체가 스트레스 상황에 대처할 때 에너지 공급을 유지하는 데 중요한 역할을 한다.

글루코코르티코이드는 지방 분해를 촉진하여[5] 에너지원으로 사용되는 유리지방산 생성을 증가시킨다. 또한 단백질 분해를 촉진하여 포도당신생에 필요한 아미노산을 공급한다.[5]

글루코코르티코이드의 대사 조절 효과
작용 부위효과
간포도당신생 촉진
근육포도당 흡수 억제, 단백질 분해 촉진
지방 조직포도당 흡수 억제, 지방 분해 촉진


6. 2. 면역 억제 및 항염증 작용

글루코코르티코이드는 면역 체계에서 음성 되먹이기 기전의 일부로 작용하여 면역 활동, 즉 염증을 감소시킨다.[2] 따라서 알레르기, 천식, 자가면역질환, 패혈증과 같이 과도하게 활성화된 면역 체계로 인해 발생하는 질환 치료에 사용된다. 글루코코르티코이드는 다양한 효과를 나타내며, 잠재적으로 위험한 부작용을 유발할 수 있다. 또한 암세포의 비정상적인 기전 일부를 방해하는 작용이 있어 암 치료에 고용량으로 사용되기도 한다.

글루코코르티코이드는 활성화된 글루코코르티코이드 수용체 복합체를 통해 세포핵에서 항염증 단백질 발현을 조절하고(전이활성), 세포 기질에서 세포핵으로 다른 전사 요인이 이동하는 것을 막아 세포핵의 염증 유발 단백질 발현을 억제한다.

글루코코르티코이드는 특이 수용체, 표적 세포, 효능에 따라 염류코르티코이드, 성호르몬과 구별된다. 기술적으로 코르티코스테로이드는 글루코코르티코이드와 염류코르티코이드 모두를 포함하지만(부신 피질에서 생산), 종종 글루코코르티코이드와 같은 의미로 사용된다.

코르티솔은 인간에게 가장 중요한 글루코코르티코이드이다. 코르티솔은 생명 유지에 필수적이며, 심혈관, 대사, 면역, 항상성 기능 등 다양한 생체 기능을 조절하고 유지한다. 다양한 합성 글루코코르티코이드는 글루코코르티코이드 결핍 시 대체 요법이나 면역 체계를 억제하기 위해 사용된다.

글루코코르티코이드는 림프구 생성을 억제하고, 림프구 기능을 직접 억제하여 면역계 조절에 관여한다. 림프구의 다양한 림포카인 분비를 직접 억제하고, 항체 생산과 체내 대사를 억제하며, 골수 또는 흉선에서 유래한 특정 림프구 기능도 억제한다. 글루코코르티코이드는 글루코코르티코이드 수용체와 상호작용하여 항염증 단백질 발현을 높이고, 염증 유발 단백질 발현을 낮춘다. 또한 T 림프구 항상성과 발달에 관여한다.[6]
면역 억제글루코코르티코이드는 면역 억제를 유발하며, 이 효과는 주로 림프구(B 세포 및 T 세포 포함)의 기능 및 수 감소로 나타난다.[2]

주요 면역 억제 기전은 활성화된 B 세포의 핵인자 카파 경쇄 증강인자(NF-κB) 억제를 통해 이루어진다. NF-κB는 면역 반응을 촉진하는 다양한 매개체(예: 사이토카인) 및 단백질(예: 부착 단백질) 합성에 관여하는 중요한 전사 인자이다. 따라서 이 전사 인자를 억제하면 면역 체계 반응 능력이 저하된다.[2]

글루코코르티코이드는 IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 및 IFN-γ를 암호화하는 유전자를 억제하여 세포 매개 면역을 억제하며, 이 중 가장 중요한 것은 IL-2이다. 사이토카인 생성량 감소는 T 세포 증식을 감소시킨다.[32]

글루코코르티코이드는 T 세포 증식을 감소시킬 뿐만 아니라, 글루코코르티코이드 유발 세포 사멸을 유발한다. 이 효과는 흉선 내 미성숙 T 세포에서 두드러지지만, 말초 T 세포도 영향을 받는다. 이러한 글루코코르티코이드 민감성 조절 기전은 Bcl-2 유전자에 있다.[33]

글루코코르티코이드는 B 세포가 소량의 IL-2 및 IL-2 수용체를 발현하게 하여 체액성 면역을 억제하고, 체액성 면역 결핍을 유발한다. 이는 B 세포 클론 확장과 항체 합성을 감소시킨다. 감소된 IL-2 양은 더 적은 수의 T 림프구 세포 활성화를 유도한다.

면역 세포에서 Fc 수용체 발현에 대한 글루코코르티코이드 효과는 복잡하다. 덱사메타손은 중성구에서 IFN-감마 자극 Fc 감마 RI 발현을 감소시키지만, 단핵구에서는 증가를 유발한다.[34] 글루코코르티코이드는 대식세포에서 Fc 수용체 발현을 감소시킬 수 있지만,[35] 초기 연구 증거는 의문시되었다.[36] 대식세포에서 Fc 수용체 발현 효과는 옵소닌 처리된 세포의 식세포 작용에 중요하며, Fc 수용체가 대식세포에 의해 파괴될 세포에 부착된 항체와 결합하기 때문이다.
항염증 작용글루코코르티코이드는 염증 원인과 관계없이 강력한 항염증제이며, 주요 항염증 기전은 리포코르틴-1(안넥신-1) 합성에 있다. 리포코르틴-1은 인산화효소 A2를 억제하여 에이코사노이드 생성을 차단하고, 다양한 백혈구 염증 반응(상피 세포 부착, 이동, 주화성, 탐식, 호흡 폭발 등)을 억제한다. 즉, 글루코코르티코이드는 면역 반응을 억제할 뿐만 아니라 염증의 주요 산물인 프로스타글란딘과 류코트리엔도 억제한다. 이들은 인산화효소 A2뿐만 아니라 사이클로옥시게나아제/PGE 이성화 효소(COX-1 및 COX-2) 수준에서도 프로스타글란딘 합성을 억제하며,[37] 후자 효과는 비스테로이드성 소염제(NSAID)와 유사하여 항염증 효과를 증강시킨다.

또한, 글루코코르티코이드는 사이클로옥시게나아제 발현도 억제한다.[38]

항염증제로 판매되는 글루코코르티코이드는 비염 치료용 비강 스프레이나 천식 치료용 흡입제와 같은 국소 제형으로, 표적 부위에만 작용하여 부작용이나 잠재적 상호작용을 줄인다. 주요 화합물은 베클로메타손, 부데소니드, 플루티카손, 모메타손, 시클레소니드이다. 비염에는 스프레이, 천식에는 정량 흡입기 또는 건조 분말 흡입기를 사용한 흡입제로 투여된다.[39] 드물게, 방사선 유발 갑상선염 증상은 경구 글루코코르티코이드로 치료되었다.[40]

6. 3. 기타 조직에 미치는 영향

당질 코르티코이드(글루코코르티코이드)는 뇌를 포함한 다양한 조직에 영향을 미친다. 뇌에 대한 호르몬 효과는 혈당, 칼슘 등의 변화를 통해 간접적으로 나타나기도 하고, 신경세포에 직접 작용하여 나타나기도 한다.[8] 뇌를 통과할 수 있는 호르몬은 신경세포에 직접 작용하며, 뇌를 통과할 수 없는 호르몬은 뇌실주위기관을 통해 뇌 기능 변화를 조절한다. 단백질과 결합한 스테로이드는 뇌로 침투하지 못하지만, 유리 스테로이드는 지질 용해도가 높아 쉽게 뇌로 침투하여 혈액 내 유리 스테로이드 농도와 비슷한 수준으로 뇌의 스테로이드 농도를 유지한다. 스테로이드를 받아들이는 세포는 신경세포이며, 중추 신경 전체에 넓게 분포한다. 글루코코르티코이드, 테스토스테론, 에스트로겐, 프로게스테론 등은 모두 뇌 기능에 영향을 미치는 호르몬들이다.

글루코코르티코이드는 뇌파의 알파 리듬 빈도를 증가시키고, 쾌감, 식욕 이상 항진증, 심지어 정신병적 행동까지 다양한 정신 증상을 유발할 수 있다. 글루코코르티코이드 수치가 높아지면 초기에는 쾌감이나 행복감을 느낄 수 있지만,[8] 장기간 노출 시에는 자극 과민성, 정서 불안정, 우울증, 드물게 과운동증이나 조증, 뚜렷한 정신병[8] 등의 증상이 나타날 수 있다. 또한 인지 기능 저하, 특히 기억력과 집중력 감소, 식욕 증가, 성욕 감소, 불면증, REM 수면 감소 등도 나타날 수 있다.

글루코코르티코이드와 기억력의 관계는 예르키스-도슨 곡선을 따르는데, 글루코코르티코이드 농도가 중간 정도일 때 장기 기억력이 가장 좋고, 농도가 너무 낮거나 높으면 오히려 기억력이 떨어진다.[9][10][11]

Yerkes-Dodson 곡선의 그래프 표현
Yerkes-Dodson 곡선의 그래프 표현


글루코코르티코이드는 아드레날린과 함께 긍정적, 부정적 감정과 관련된 사건에 대한 플래시벌브 기억 형성을 강화한다.[8]

중추 신경에 대해서는 성장 호르몬 분비 억제를, 간에 대해서는 인슐린 유사 성장 인자 발현 억제를 통해 전신 세포 증식 및 성장을 억제한다.[55] ACTH에 의해 조절되며, 혈중 농도는 하루 중에도 변동을 보인다.

또한, 당질 코르티코이드는 심방성 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)에 대한 신체의 작용을 조절하여 세포 외액량 정상화에 기여한다. 중추적으로는 탈수 유발성 수분 섭취를 억제하고,[17] 말초적으로는 강력한 이뇨 작용을 유도한다.[18]

6. 3. 1. 결체 조직

글루코코르티코이드 과다는 섬유아세포를 억제하며 콜라겐 등 결합 조직을 감소시켜 피부가 얇아지고 쉽게 멍들며 선조가 나타나고 상처 치유가 늦어진다.[56]

6. 3. 2. 뼈

글루코코르티코이드는 세포 증식을 직접 억제하고 RNA, 단백질, 콜라겐, 히알루론산 합성을 억제하여 골 형성을 억제한다.[56] 또한 골 흡수를 촉진하며 요중 하이드록시프롤린 배설을 증가시킨다.[56] 글루코코르티코이드는 부갑상선 호르몬과 1,25dihydroxycholecalciferol의 작용을 증폭시킨다.[56]

약물로 투여하거나 부신피질 기능 항진증으로 인해 당질 코르티코이드 농도가 과도하게 높아지면, 골형성 억제, 칼슘 흡수 억제 등이 나타나 골다공증의 원인이 될 수 있다.[56]

6. 3. 3. 칼슘 대사

글루코코르티코이드는 장에서 칼슘 흡수를 억제하고 신장에서 칼슘 배설을 증가시켜 혈청 칼슘 농도를 감소시킬 수 있다.[60] 이로 인해 이차적으로 부갑상선 호르몬 분비가 자극되어 뼈 흡수를 촉진할 수 있다. 장에서 칼슘 흡수가 억제되는 기전은 불분명하지만, 비타민 D 대사에 영향을 주는 것은 아닌 것으로 보인다. 혈중 1,25-다이하이드록시콜레칼시페롤 농도는 정상이거나 오히려 증가하기 때문이다. 1,25-다이하이드록시콜레칼시페롤의 증가는 부갑상선 호르몬 증가, 신장의 1-알파 수산화효소 자극, 혈청 인 농도 감소 등에 따른 것으로 생각된다.

글루코코르티코이드는 소변으로의 칼슘 배설량을 증가시키고, 신 세뇨관에서 인 재흡수를 억제하여 인산뇨증과 저인산혈증을 유발한다. 결과적으로 뼈에서 칼슘 흡수를 촉진하여 혈청 칼슘은 유지되지만, 인산 배설 증가와 함께 골 결핍을 심하게 초래할 수 있다. 이는 의인성 쿠싱 증후군의 주요 합병증이다.[56]

6. 3. 4. 성장과 발육

글루코코르티코이드는 태아의 폐 성숙을 촉진하는 등 발달 과정에 중요한 역할을 한다.[61] 폐의 성장을 증진하고 자궁 외에서 폐 기능에 필요한 계면활성제의 생산에 중요한 역할을 한다.[54] 코르티코트로핀 방출 호르몬 유전자에 동형 접합 파괴가 있는 쥐는 폐 미성숙으로 인해 태어나자마자 사망한다. 또한, 글루코코르티코이드는 정상적인 뇌 발달에 필요하며, 해마 발달에도 관여한다.[7] Na+/K+/ATPase, 영양 수송체 및 소화 효소의 성숙을 자극하여 기능하는 위장 시스템의 발달을 촉진하며, 사구체 여과를 증가시켜 신생아의 신장 시스템 발달을 돕는다.

소아에서 과도한 글루코코르티코이드 사용은 성장 호르몬 분비를 억제하고[55] 골세포에 직접 작용하며, 인슐린 유사 성장 인자 발현 억제를 통해[55] 골 성장을 방해하여 성장 지연을 초래할 수 있다.

6. 3. 5. 조혈 기관

글루코코르티코이드는 적혈구 생성에는 큰 영향을 주지 않는다. 하지만 백혈구의 이동과 기능에는 큰 영향을 미친다. 글루코코르티코이드를 투여하면 다형핵 백혈구(호중구)가 골수에서 더 많이 나오고, 혈액 내에서 더 오래 생존하며, 혈관 밖으로 덜 빠져나가게 되어 혈액 내 호중구 수가 증가한다.[56]

반면, 림프구, 단핵구, 호산구는 혈관 밖으로 더 많이 이동하게 만들어 혈액 내에서는 그 수가 감소한다. 또한 글루코코르티코이드는 다형핵 백혈구, 림프구, 단핵구 등의 염증 세포가 손상 부위로 이동하는 것을 억제한다. 이러한 작용 기전으로 인해 글루코코르티코이드는 항염증 효과를 나타내지만, 장기간 사용할 경우 감염에 대한 저항력이 낮아질 수 있다.[56]

당질 코르티코이드는 T 림프구의 발생과 항상성 유지에도 관여하는 것으로 나타났다.[56]

6. 3. 6. 심혈관계

글루코코르티코이드는 심박출량을 증가시키고 다른 혈관수축물질의 작용을 강화하여 말초혈관 긴장도를 증가시킨다. 따라서 글루코코르티코이드가 결핍되면 무반응성 쇼크가 나타날 수 있다. 글루코코르티코이드는 염류코르티코이드와는 무관하게 혈압을 올릴 수 있다.[5]

6. 3. 7. 신장

글루코코르티코이드(당질 코르티코이드)는 염류코르티코이드 수용체와 결합하여 물과 전해질 대사에 영향을 줄 수 있다.[57] 나트륨 저류, 저칼륨혈증, 고혈압 등을 유발하며, 글루코코르티코이드 수용체를 통해 심박출량을 증가시키거나 신장을 직접 자극하여 사구체 여과율을 증가시킨다.[57] 순수한 글루코코르티코이드(베타메타손, 덱사메타손)는 나트륨과 물의 배설을 증가시키며, 글루코코르티코이드가 부족하면 사구체 여과율이 감소하고 수분 배설 능력이 떨어진다. 글루코코르티코이드 결핍증에 동반하는 항이뇨 호르몬 분비 증가도 이에 기여한다.

또한 글루코코르티코이드는 심방성 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)에 대한 신체의 작용을 조절하여 세포 외액량 정상화에 기여한다. 중추적으로는 탈수 유발성 수분 섭취를 억제하고,[17] 말초적으로는 강력한 이뇨 작용을 유도한다.[18]

6. 3. 8. 중추 신경계

글루코코르티코이드는 뇌의 해마, 편도체, 전두엽에 작용하여 중추신경계에 영향을 미친다.[8] 이 호르몬은 신경세포에 직접 작용하여 행동과 인지 기능에 변화를 일으킨다.

글루코코르티코이드 수치가 높아지면 초기에는 쾌감이나 행복감을 느낄 수 있지만,[8] 장기간 노출 시에는 다음과 같은 다양한 정신 증상이 나타날 수 있다.

  • 자극 과민성
  • 정서 불안정
  • 우울증
  • 드물게 과운동증이나 조증, 뚜렷한 정신병[8]


또한, 인지 기능 저하, 특히 기억력과 집중력이 감소할 수 있으며, 식욕 증가, 성욕 감소, 불면증, REM 수면 감소 등도 나타날 수 있다.

글루코코르티코이드와 기억력의 관계는 예르키스-도슨 곡선을 따르는데, 글루코코르티코이드 농도가 중간 정도일 때 장기 기억력이 가장 좋고, 농도가 너무 낮거나 높으면 오히려 기억력이 떨어진다.[9][10][11]

글루코코르티코이드는 아드레날린과 함께 긍정적, 부정적 감정과 관련된 사건에 대한 플래시벌브 기억 형성을 강화한다.[8]

7. 임상적 응용

부신 기능 부전에서 당질 코르티코이드는 저용량으로 사용될 수 있다. 훨씬 더 높은 용량의 경구 또는 흡입 글루코코르티코이드는 다양한 알레르기, 염증, 자가면역 질환을 억제하는 데 사용된다. 흡입 글루코코르티코이드는 천식의 2차 치료제이며, 이식 거부 반응 및 이식편대숙주병을 예방하기 위해 이식 후 면역억제제로 투여된다. 그럼에도 불구하고 감염을 예방하지 못하며, 이후의 수복 과정을 억제하기도 한다.[28][29][30] 새롭게 나타난 증거에 따르면 글루코코르티코이드는 심부전 치료에 사용되어 이뇨제 및 나트륨 이뇨 펩타이드에 대한 신장 반응성을 증가시킬 수 있다.

글루코코르티코이드는 역사적으로 염증성 질환의 통증 완화에 사용되었으나,[28][29][30] 코르티코스테로이드는 통증 완화 효과가 제한적이며 힘줄병증에 사용 시 잠재적인 부작용이 나타난다.[31]

7. 1. 부신피질 기능 저하증

부신 자체의 파괴나 일차적 기능 부전에 의한 것을 일차성 부신피질 기능 저하증, 즉 아디슨병이라고 한다. 뇌하수체에서의 부신피질 자극 호르몬 분비 저하에 의한 이차적인 것으로는, 장기적인 글루코코르티코이드 투여에 의한 경우가 가장 흔하다. 글루코코르티코이드는 부신 기능 부전에서 저용량으로 사용될 수 있다. 정상적인 코르티솔 생성과 거의 동일한 당질 코르티코이드 효과를 제공하는 용량으로 모든 당질 코르티코이드를 투여할 수 있으며, 이를 생리적 투여, 대체 투여 또는 유지 투여라고 한다. 이는 하이드로코르티손 약 6m2/일~12m2/일에 해당한다(m2는 체표면적(BSA)을 나타내며, 신체 크기의 척도이다. 평균적인 남성의 BSA는 1.9m2이다).

7. 2. 쿠싱 증후군

쿠싱 증후군은 만성적인 글루코코르티코이드 과잉 상태를 말한다. 외부에서 장기적으로 글루코코르티코이드를 투여한 경우 발생할 수 있다. 뇌하수체 선종에서 부신피질 자극호르몬이 과다 분비되거나, 부신 종양, 또는 부신 및 뇌하수체 이외의 조직에서 기인한 종양에 의해 부신피질 자극 호르몬이 과잉 분비되는 이소성 쿠싱 증후군도 있다.[28][29][30]

7. 3. 염증성 및 자가면역 질환

글루코코르티코이드는 부신 기능 부전에서 저용량으로 사용될 수 있지만, 훨씬 더 높은 용량으로는 다양한 알레르기, 염증, 자가면역 질환을 억제하는 데 사용된다. 흡입 글루코코르티코이드는 천식의 2차 치료제이다.[28][29][30] 또한 이식 거부 반응 및 이식편대숙주병을 예방하기 위해 이식 후 면역억제제로 투여된다.

당질 코르티코이드는 염증 원인에 관계없이 강력한 소염제이며, 주요 항염증 기전은 리포코르틴-1(안넥신-1) 합성에 있다. 리포코르틴-1은 인산화효소 A2를 억제하여 에이코사노이드 생성을 차단하고, 다양한 백혈구 염증 반응을 억제한다. 즉, 당질 코르티코이드는 면역 반응을 억제할 뿐만 아니라 염증의 주요 산물인 프로스타글란딘과 류코트리엔도 억제한다. 이들은 인산화효소 A2뿐만 아니라 사이클로옥시게나아제/PGE 이성화 효소(COX-1 및 COX-2) 수준에서도 프로스타글란딘 합성을 억제하며,[37] 후자의 효과는 NSAID와 매우 유사하여 항염증 효과를 증강시킨다. 또한, 당질 코르티코이드는 사이클로옥시게나아제 발현도 억제한다.[38]

항염증제로 판매되는 당질 코르티코이드는 종종 비염 치료용 비강 스프레이나 천식 치료용 흡입제와 같은 국소 제형이다. 이러한 제제는 표적 부위에만 영향을 미쳐 부작용이나 잠재적 상호작용을 줄이는 장점이 있다. 이 경우, 사용되는 주요 화합물은 베클로메타손, 부데소니드, 플루티카손, 모메타손, 시클레소니드이다. 비염에는 스프레이가 사용된다. 천식의 경우, 당질 코르티코이드는 정량 흡입기 또는 건조 분말 흡입기를 사용하여 흡입제로 투여된다.[39]

7. 4. 장기 이식

글루코코르티코이드는 이식 거부 반응 및 이식편대숙주병을 예방하기 위해 이식 후 면역억제제로 투여된다.[28][29][30] 그럼에도 불구하고 감염을 예방하지 못하며, 이후의 수복 과정을 억제하기도 한다.

7. 5. 기타 질환

글루코코르티코이드는 뇌부종, 심한 알레르기 반응(아나필락시스), 패혈증, 다발성 경화증, 일부 혈액암 등 다양한 질환 치료에도 사용된다. 특정 상황에서 생명을 구하거나 심각한 합병증을 예방하는 데 중요한 역할을 할 수 있다.

8. 부작용 및 주의사항

글루코코르티코이드는 다양한 효과를 가지며 잠재적으로 위험한 부작용을 가질 수 있다.[21][22][23][24] 암세포의 비정상적인 기전 일부를 방해하여 암 치료에 사용되기도 한다. 그러나 장기간 사용 시 건강한 동화 작용을 손상시킬 수 있어, 최근에는 선택적으로 작용하는 당질 코르티코이드 약물 개발에 많은 연구가 집중되고 있다.

항염증제로 판매되는 당질 코르티코이드는 비염 치료용 비강 스프레이나 천식 치료용 흡입제와 같이 국소 제형으로 사용되어 표적 부위에만 작용, 부작용이나 상호작용을 줄인다. 사용되는 주요 화합물은 베클로메타손, 부데소니드, 플루티카손, 모메타손, 시클레소니드 등이다. 비염에는 스프레이, 천식에는 정량 흡입기 또는 건조 분말 흡입기를 사용한 흡입제로 투여된다.[39] 드물게 방사선 유발 갑상선염 증상 치료에 경구 당질 코르티코이드가 사용되기도 한다.[40]

당질 코르티코이드의 치료적 사용에 대한 저항성은 문제가 될 수 있다. 심각한 천식 환자의 약 25%는 스테로이드에 반응하지 않을 수 있는데, 이는 유전적 소인, 알레르겐 노출, 면역학적 현상, 약동학적 장애, 호흡기 감염 등의 요인 때문일 수 있다.[32][48]

8. 1. 흔한 부작용


  • 면역 결핍[53]
  • 포도당신생성 증가, 인슐린 저항성 및 손상된 내당능으로 인한 고혈당증 (스테로이드 당뇨병): 당뇨병 환자에게 주의가 필요하다.
  • 피부 취약성 증가, 쉬운 멍
  • 감소된 장내 칼슘 흡수로 인한 음성 칼슘 균형[49]
  • 스테로이드 유발 골다공증: 감소된 뼈 밀도 (골다공증, 골괴사, 골절 위험 증가, 골절 회복 지연)
  • 증가된 내장 및 몸통 지방 조직 침착 (중심성 비만) 및 식욕 자극으로 인한 체중 증가; 코르티코이드 유발 지방 영양 장애 참조
  • 장기간 또는 과도한 사용으로 인한 고코르티솔혈증 (외인성 쿠싱 증후군이라고도 함)
  • 기억력 손상 및 주의력 결핍[50] 스테로이드 치매 증후군 참조.
  • 부신 기능 부전 (장기간 사용 후 갑작스러운 중단 시 감량 없이)
  • 근육 및 힘줄 파괴(단백질 분해), 쇠약, 근육량 및 회복 감소[51][31]
  • 광대뼈 지방 패드 확장 및 피부의 작은 혈관 확장
  • 지방종증이 경막외강 내에 발생[52]
  • 중추 신경계에 대한 흥분 효과 (행복감, 정신병)
  • 무배란, 월경 주기 불규칙
  • 성장 부진, 사춘기 지연
  • 혈장 아미노산 증가, 요소 생성 증가, 음성 질소 균형
  • 증가된 안압으로 인한 녹내장
  • 백내장
  • 국소 스테로이드 금단 현상

8. 2. 부신 억제 및 금단 증후군

장기간 당질 코르티코이드 사용은 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축을 억제하여 부신피질에서의 코르티솔 생성을 감소시킨다.[21][22][23][24] 갑작스러운 투약 중단은 부신피질 기능 부전 (급성 부신 위기)을 유발할 수 있으므로, 점진적으로 감량해야 한다. 금단 증상으로는 피로, 무력감, 식욕 부진, 오심, 구토, 저혈압, 저혈당 등이 나타날 수 있다.

따라서 장기간 글루코코르티코이드 치료를 받는 환자들은 부신 억제 및 금단 증후군의 위험성을 인지하고, 의료진과 상의 없이 갑작스럽게 투약을 중단해서는 안 된다.

8. 3. 한국에서의 특별한 고려사항

한국인의 경우 글루코코르티코이드 사용 시 다음과 같은 특별한 고려 사항이 있다.

  • 골다공증: 한국인, 특히 폐경 후 여성은 골다공증 발생 위험이 높다. 따라서 글루코코르티코이드를 장기간 사용할 때에는 골밀도 검사를 하고 골다공증 예방 치료를 고려해야 한다.
  • 감염: 한국은 결핵, B형 간염 유병률이 비교적 높다. 따라서 글루코코르티코이드 사용 시 잠복 감염 여부를 확인하고 필요하면 예방적 치료를 해야 한다.
  • 식이: 한국인은 서양인보다 탄수화물 섭취 비중이 높고 칼슘 섭취는 상대적으로 부족하다. 따라서 글루코코르티코이드 사용 시 혈당 조절 및 칼슘 보충에 더욱 신경 써야 한다.
  • 정신 건강: 한국 사회는 경쟁적이고 스트레스가 많은 환경이다. 따라서 글루코코르티코이드 사용 시 정신 건강 변화를 면밀히 관찰해야 한다.

9. 새로운 연구 동향 및 전망

글루코코르티코이드 연구는 부작용을 최소화하고 치료 효과를 극대화하는 방향으로 진행되고 있다.

9. 1. 글루코코르티코이드 저항성 극복

일부 환자는 당질 코르티코이드 치료에 반응하지 않는 저항성을 보이는데, 이는 치료에 어려움을 야기할 수 있다. 예를 들어, 심각한 천식 환자의 25%는 스테로이드에 반응하지 않을 수 있다.[32][48] 이러한 저항성은 유전적 소인, 알레르겐과 같이 지속적인 염증 유발 요인에 노출, 당질 코르티코이드를 우회하는 면역학적 현상, 약동학적 장애(불완전한 흡수, 가속화된 배설 또는 대사), 바이러스성 및/또는 세균성 호흡기 감염의 결과일 수 있다.[32][48]

당질 코르티코이드 저항 기전

참조

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