골다공증

3. 징후 및 증상

골다공증 자체는 증상이 없는 경우가 많으며, 골절이 발생하기 전까지는 알 수 없는 경우가 흔하다. 골다공증성 골절은 건강한 사람에게서는 골절이 일어나지 않을 상황(예: 서 있는 높이에서 넘어짐)에서 발생하며, 이를 취약성 골절이라고 한다. 일반적인 취약성 골절은 척추, 갈비뼈, 고관절, 손목 등에서 발생한다.^[15]

4. 발생 요인

골다공증은 여러 요인에 의해 발생한다. 인구학적 요인으로는 연령, 체중, 신장, 경제 수준, 학력, 가사 활동 등이 있으며, 여성과 관련된 요인으로는 초경 연령, 폐경 및 폐경 연령, 임신 횟수, 수유 방법, 수유 기간, 피임약 복용 등이 있다. 생활 양식 및 내과적 질환과 관련된 요인으로는 모계 가족력, 흡연, 과도한 음주와 카페인 섭취, 적은 칼슘 섭취, 운동 부족, 특정 약물의 장기적 복용 등이 있다.

정상적인 뼈는 파골 세포에 의한 골 흡수와 골아 세포에 의한 새로운 골 형성, 그리고 무기질화 과정이 반복적으로 일어나는 기관이다. 뼈의 대사 과정은 3~4개월의 주기를 가진다. 성장기에는 골 형성이 골 흡수보다 많아 골량이 증가하며, 30대에 최대 골량을 형성한다. 이후 연령이 증가하면서 골 형성보다 골 흡수가 늘어나 해마다 0.4~2%의 골밀도가 감소한다. 특히 여성의 경우, 폐경 후 에스트로겐 감소로 인해 골 흡수가 급격히 증가하여 해마다 1~5%의 빠른 뼈 손실을 겪게 된다.

뼈는 칼슘 염 등의 골염(bone mineral content)과 콜라겐을 주성분으로 하는 골 기질이 정연하게 배치됨으로써 강도를 유지한다. 골아세포에 의한 골 형성과 파골 세포에 의한 골 흡수에 의해 항상 오래된 골 기질을 새롭게 만들어내는 갱신 작업(turn-over)을 통해서도 그 강도를 유지한다.

성장기에는 정상적으로 골 형성이 우세하며, 20대에 뼈에 포함된 골 기질의 양, 즉 골밀도가 정점을 맞이한다.^[204] 그러나 성장 과정에서 골 형성에 필요한 영양소를 충분히 섭취하지 않고, 적절한 힘을 가하지 않았을 경우에는 20대라도 골밀도가 그다지 높아지지 않는 경우가 있다.^[205] 노화에 따라 점차 골 형성 속도가 쇠퇴하며, 여성은 폐경으로 인해 에스트로겐이 급감하고, 남성도 매우 고령이 되면 에스트로겐이 감소하기 때문에 골 흡수가 활발해진다. 골다공증은 골 형성에 대한 골 흡수의 상대적인 항진에 의해 뼈가 약해지는 병태이다.

여성은 남성에 비해 원래 뼈의 양이 적기 때문에 형성·흡수의 균형이 무너졌을 때 증상이 나타나기 쉽다. 대퇴골이나 척추골의 골절은 고령자의 와병의 원인 중 하나이며, 이러한 골절에 의해 생활의 질(QOL)은 현저하게 저하된다.

4. 1. 발병 기전

5. 위험 인자

골다공증은 여러 요인에 의해 발생한다. 인구학적 요인으로는 연령, 체중, 신장, 경제 수준, 학력, 가사 활동 등이 있으며, 여성 관련 요인으로는 초경 연령, 폐경 및 폐경 연령, 임신 횟수, 수유 방법, 수유 기간, 피임약 복용 등이 있다. 생활 양식 및 내과적 질환 등의 요인으로는 모계 가족력, 흡연, 과도한 음주와 카페인 섭취, 적은 칼슘 섭취, 운동 부족, 특정 약물의 장기적 복용 등이 있다.

정상적인 뼈는 파골세포에 의한 골 흡수와 조골세포에 의한 새로운 골기질 형성, 그리고 무기질화 과정이 반복적으로 일어나는 기관이다. 뼈 대사 과정은 3~4개월 주기로 일어나며, 성장기에는 뼈 생성이 뼈 흡수보다 많아 골량이 증가한다. 30대에 최대 골량을 형성한 후, 연령 증가에 따라 골 형성은 줄고 흡수가 늘면서 골밀도가 감소한다. 특히 여성은 폐경 후 에스트로겐 감소로 뼈 흡수가 증가하여 빠른 뼈 손실을 겪는다.

골다공증의 위험 인자는 크게 교정 불가능 인자와 교정 가능 인자로 나눌 수 있으며, 특정 질환의 합병증으로 나타날 수도 있다. 약물 치료는 이론적으로 교정 가능 인자이지만, 대부분의 경우 골다공증 위험을 증가시키는 약물 복용이 불가피하다. 카페인은 골다공증의 위험 인자가 아니다. 골다공증은 남성보다 여성에게 더 취약하다.^[245]

5. 1. 교정 불가능 인자

• 나이(고령)
• 성별(여성): 폐경 이후의 에스트로겐 부족 또는 수술에 의한 난소 제거는 뼈의 무기질 밀도의 급격한 감소와 상관관계가 있다.^[30][31] 남성의 경우 테스토스테론 수치의 감소도 비슷한 영향을 미치지만, 그 중요성이 덜 강조되고 있다.
• 엉덩관절 골절의 모계 가족력
• 출생 시 저체중
• 골다공증성 경향을 가진 질환 이환
• 인종: 골다공증은 모든 인종에서 일어나지만, 유럽계나 동양인이 더 많이 걸리는 경향이 있다.^[32]
• 유전: 골절이나 골다공증 가족력이 있는 사람은 더 높은 위험을 갖는다. 골절과 낮은 골밀도는 25%에서 80%의 높은 유전 가능성을 갖는다.^[33] 적어도 30개 이상의 유전자가 골다공증 발달과 연관이 있다.
• 골절 경험: 골절 경험이 있는 사람은 성별, 나이가 같은 사람보다 또 다른 골절을 경험할 가능성이 두 배 이상 높다.^[34]
• 체격: 체격이 작은 사람이 골다공증을 경험할 가능성이 더 높다.^[35]

5. 2. 교정 가능 인자

• 자주 넘어짐
• 저체중(BMI < 21kg/m²)/활동 부족: 뼈재구성은 물리적인 스트레스에 의해 일어난다. 따라서 활동을 많이 하지 않으면 골소실이 일어난다. 체중 부하 운동은 청소년기 최고 골밀도를 높일 수 있으며, 골강도와 근육의 강도는 높은 상관관계가 있다. 따라서 저체중인 경우에 골다공증에 더 높은 위험이 있다.
• 약물 치료 (특히 비타민 D 불활성화를 일으키는 스테로이드 계통, 항경련제 계통의 약물)
• 원발성 혹은 이차성 무월경
• 조기 폐경
• 흡연: 흡연이 뼈의 건강 악화와 연관이 있다는 연구결과는 많았지만, 그 기전은 불분명하다. 흡연이 조골세포(osteoblast)의 활성을 억제하며, 골다공증의 독립적인 위험 인자라고 제시되어왔다. 흡연은 또한 외인성 에스트로겐의 분해, 체중 감소, 그리고 이른 폐경을 일으키는데, 이들은 모두 낮은 골밀도의 원인이 된다.^[247]
• 과도한 음주: 술을 조금 섭취하는 것은 골밀도를 높여서 이로울 수 있지만, 만성적인 과음은 골절 위험을 높일 수 있다.
• 영양실조: 영양 섭취는 좋은 뼈를 유지하기 위해 중요하고 복잡한 역할을 수행한다. 확인된 위험 인자로는 칼슘, 인, 마그네슘, 아연, 붕소, 철분, 불소, 구리, 비타민 A, 비타민 K, 비타민 E, 비타민 C의 섭취 부족이 있다. 나트륨의 과도한 섭취도 위험 인자이다. 혈액의 산도가 높은 것은 뼈에 안 좋은 영향을 미치는 것으로 알려져 있고, 식이와 관련이 있을 수 있다. 단백질 섭취가 적은 경우에는 골밀도에 긍정적인 영향을 준다는 연구와 부정적인 영향을 준다는 연구가 모두 있었다. 오메가-6 지방산과 오메가-3 지방산의 불균형 또한 위험 인자로 분류된다.
• 비타민 D 결핍: 비타민 D의 결핍은 노인들 사이에서 흔하다. 비타민 D의 부족은 부갑상선호르몬(parathyroid hormone, PTH) 증가와 연관이 있다. PTH는 골흡수를 증가시켜서 골소실을 일으키므로 골밀도와는 음의 상관관계가 있다. 혈청 내 1,25-디히드록시콜레칼시페롤 수치와 골밀도는 양의 상관관계가 있다.^[247]
• 만성 신부전: 만성 신장 질환은 신성 골 이영양증으로 이어질 수 있다.^[64]

6. 분류

골다공증은 크게 원발성 골다공증과 속발성 골다공증으로 나뉜다.^[26] 원발성 골다공증은 폐경 후 골다공증과 노인성 골다공증으로 나뉜다. 속발성 골다공증은 류마티스 관절염, 신부전 등 특정 질환이나 스테로이드, 제산제, 갑상선 치료제 등의 약물 장기 복용으로 인해 이차적으로 발생한다.

특정 약물은 골다공증 위험 증가와 관련이 있는데, 대표적으로 글루코코르티코이드와 항경련제가 있다.

• 스테로이드 유발 골다공증: 쿠싱 증후군과 유사하며 주로 축성 골격을 포함하는 글루코코르티코이드 사용으로 인해 발생한다. 합성 글루코코르티코이드 처방약인 프레드니손은 장기간 복용 후 주요 원인이다.^[71]
• 바르비투르산염, 페니토인 및 기타 일부 효소 유도 항간질제: 비타민 D의 대사를 가속화할 수 있다.^[74]
• L-티록신 과도한 보충: 갑상선 중독증과 유사하게 골다공증에 기여할 수 있다.^[58]
• 항응고제: 헤파린의 장기간 사용은 골밀도 감소와 관련이 있으며,^[75] 와파린 (및 관련 쿠마린)은 장기간 사용 시 골다공증성 골절 위험 증가와 관련이 있다.^[76]
• 프로톤 펌 억제제: 위산 생성을 억제하여 칼슘 흡수를 방해한다.^[77]
• 티아졸리딘디온: 로시글리타존과 피오글리타존 등은 골다공증 및 골절 위험 증가와 관련이 있다.^[78]
• 만성적인 리튬 치료: 골다공증과 관련이 있다.^[58]

6. 1. 원발성 골다공증

7. 예방

골다공증은 골절이 발생하기 전까지 뚜렷한 증상이 없어 예방이 매우 중요하다. 조절 가능한 발생 위험 요인(생활 양식)을 교정하는 것이 중요하다.

적절한 운동과 스트레스는 골 형성을 촉진하고 골다공증 진행 속도를 늦춘다. 금연과 절주가 권장되며,^[175] 셀리악병 환자는 글루텐 프리 식단을 준수하면 골다공증 발생 위험을 줄일 수 있다.^[118]

골다공증 예방을 위해서는 다음과 같은 사항들이 권장된다.^[229]

• 적정 체중 유지 및 마름 방지
• 적절한 운동
• 영양 지도, 영양소 섭취
• 흡연 및 과도한 음주 피하기
• 낙상 예방

• 적절한 체중 부하 운동
• 금연
• 과도한 음주 자제
• 칼슘 및 비타민 D 영양 지도
• 낙상 위험 평가
• 이중 에너지 X선 흡수 계측법(DXA)을 이용한 기초 평가
• 혈청 칼시디올(25(OH)D) 측정 (한국에서는 건강보험 미적용)
• 기초 신장 평가
• 취약 골절 평가
• 프레드니솔론 5mg/day 상당 이상의 용량을 사용하는 경우에는 척추 골절의 X선 평가를 고려
• 스테로이드 호르몬 약제의 전신 투여가 3개월 이상인 경우, 칼슘 1200 - 1500 mg/day 섭취
• 스테로이드 호르몬 약제의 전신 투여가 3개월 이상인 경우, 비타민 D 보충제 복용

7. 1. 영양

8. 치료

골다공증 치료는 생활 양식 개선과 약물 치료를 병행한다.

8. 1. 생활 양식 개선

비타민 D는 햇빛을 통해 체내 합성을 늘리는 것도 중요하다. 칼슘이 풍부한 음식으로는 유제품, 견과류, 해조류, 등푸른 생선, 콩류 등이 있다.

골다공증 예방을 위해 다음과 같은 생활 습관 개선이 권장된다.^[229]

항목	내용
적정 체중 유지	마른 체형은 골다공증 위험을 높인다.
규칙적인 운동	걷기, 태극권과 같은 가벼운 운동은 요추 골밀도 증가에 효과적이다.[229]
	조깅, 댄스, 점프 등 강한 운동은 대퇴골 근위부 골밀도 증가에 효과적이다.[229]
	체중 부하 운동은 골격에서 적응 반응을 일으켜 골밀도를 보호한다.[137][138]
	척추 골절을 겪은 사람들의 경우, 운동은 신체 수행 능력을 향상시키고 통증을 줄이며 삶의 질을 향상시킬 수 있다.[146]
균형 잡힌 식단	칼슘: 하루 700~800mg 섭취 (식품으로 섭취).[229] 유제품, 정어리, 마른 새우, 재첩 등에 많이 함유되어 있다.
	비타민 D: 하루 400~800IU (10~20μg) 섭취.[229] 정어리 등의 생선, 표고버섯, 목이버섯 등의 버섯류에 많이 포함되어 있다.
	비타민 K: 하루 250~300μg 섭취.[229]
	세계 보건 기구(WHO)는 단백질로 인한 산 부하와 칼륨을 포함한 채소와 과일 섭취가 뼈 건강에 유익하다고 밝혔다.[230][231]
금연 및 절주	흡연과 과도한 음주는 골다공증 위험을 높인다.[175]
낙상 예방	주거 환경 개선: 장애물, 헐거운 카펫 제거.[25]
	정신과 약물(특히 벤조디아제핀계 약물), 강압제 등 어지럼증을 유발하는 약물 복용 시 주의.[25]
	백내장, 녹내장 등 시력 문제, 평형 장애, 운동 장애 (예: 파킨슨병), 치매 등 낙상 위험 요인 관리.[25]
기타	* 글루텐 프리 식단은 셀리악병 환자의 골다공증 발생 위험을 줄인다.[118][60]

2010년 미국 류마티스 학회는 스테로이드 골다공증 예방 및 치료를 위해 전신 스테로이드를 3개월 이상 사용하는 경우, 다음과 같은 생활 지도를 권고한다.^[227]

• 적절한 체중 부하 운동
• 금연
• 과도한 음주 자제
• 칼슘 (1200~1500mg/day) 및 비타민 D 영양 지도
• 낙상 위험 평가

8. 2. 약물 치료

일반적으로 약물 치료에는 여성호르몬제, 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM), 비스포스포네이트, 부갑상선호르몬 등을 사용한다.^[71][72]

• 골 흡수 억제제:
• 비스포스포네이트: 파골세포의 기능을 감소시켜 뼈 흡수를 억제한다. 척추 골절, 다발성 척추 골절, 고관절 골절을 감소시키는 효과가 입증되었다.^[71]
• 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM): 뼈에는 여성호르몬 효현제로 작용하여 뼈 손실을 억제하고, 심장, 자궁, 유방, 뇌에는 여성호르몬 길항제로 작용하여 여성호르몬제의 위험을 줄인다. 하지만 혈관 운동성 증상, 심부 정맥 혈전증, 다리 경련, 우울증 등의 부작용이 있을 수 있다.^[71]
• 여성호르몬제: 파골세포를 억제하여 뼈 손실을 감소시키고 골밀도를 증가시키며 골절 발생률을 감소시킨다. 그러나 관상동맥질환, 유방암, 혈전증, 뇌졸중 등의 위험이 있어 제한적으로 사용된다.^[71]
• 데노수맙: 항RANKL 항체로, 파골세포의 활동을 억제하여 골 흡수를 억제한다. 6개월에 한 번 근육 주사하며, 비타민 D·칼슘·마그네슘 합제와 병용이 필요하다. 투여 중단 후 다발성 척추 골절이 발생할 수 있으므로 주의해야 한다.^[71]

• 골 형성 촉진제:
• 부갑상선호르몬(PTH): 간헐적으로 투여할 때 조골세포의 분화 증대와 세포사멸 억제 효과가 있어 뼈의 미세구조를 개선하고 강도를 증대시킨다. 특히 척추뼈의 골절 위험을 감소시킨다.^[71]
• 테리파라티드: 유전자 재조합 인간 PTH(1-34) 제제로, 뼈 생성 촉진 효과가 뛰어나다. 피하 주사로 투여하며, 골절이나 뼈 괴사의 치유 촉진 효과가 있지만, 오심 등의 소화기 증상이 나타날 수 있다.^[71]
• 로모소주맙: 스크레로스틴과 결합하여 골 형성을 억제하는 작용을 저해하는 약제이다. 골 형성을 촉진하고 뼈 흡수를 억제하는 효과가 있다. 한 달에 한 번, 12개월간 피하 투여한다.^[71]

• 기타 약물:
• 활성형 비타민 D3 제제: 칼슘 섭취량이 적은 경우 중요한 역할을 한다. 엘데칼시톨, 알파칼시돌 등이 사용된다. 칼슘 제제와 병용 시 고칼슘혈증 위험이 있으므로 주의해야 한다.^[71]
• 칼시토닌 제제: 칼시토닌과 엘카토닌이 있으며, 골다공증에 수반되는 통증 완화에 사용된다.^[71]

• 비타민 K2 제제: 메나테트레논이 있으며, 오스테오칼신 합성에 필수적이다.^[71]
• 칼슘 제제: 탄산 칼슘, 젖산 칼슘 등 다양한 제제가 있으며, 골다공증 치료에 보조적으로 사용된다.^[71]
• 플라보노이드계 제제: 이프리플라본이 있다.^[71]

골다공증 치료제는 환자의 상태와 위험 요인에 따라 선택되며, 다음과 같은 가이드라인이 제시되고 있다.

약물	골밀도 증가	척추 골절 방지	비척추 골절 예방	종합 평가
알렌드로네이트	A	A	A	A
리세드로네이트	A	A	A	A
랄록시펜 염산염	A	A	B	A
에티드로네이트	A	B	B	B
활성형 비타민 D3 제제	B	B	B	B
칼시토닌 제제	B	B	C	B
비타민 K2 제제	B	B	B	B
여성 호르몬 제제	A	A	A	C
칼슘 제제	C	C	C	C

• A: 강력히 권장됨, B: 권장됨, C: 권장할 근거가 없음

스테로이드 유발 골다공증의 경우, 글루코코르티코이드 사용으로 인해 발생하며, 프레드니손이 주요 원인이다. 예방을 위해 칼슘 또는 비타민 D를 사용하기도 한다.^[71]

그 외에도 바르비투르산염, 페니토인 등 일부 항간질제, L-티록신, 아로마타제 억제제, 항응고제, 프로톤 펌프 억제제, 티아졸리딘디온, 리튬 등이 골다공증 위험을 증가시킬 수 있다.^{[58][74][75][76][77][78]}

9. 진단

골다공증은 일반 방사선 촬영과 골밀도 (BMD) 측정을 통해 진단할 수 있다.^[102] 골밀도 측정의 가장 보편적인 방법은 이중 에너지 X선 흡수 계측법(DXA)이다. 골밀도가 비정상적으로 낮게 나오면, 혈액 검사 등을 통해 골다공증의 원인을 파악한다.^[103] 이를 통해 뼈로 전이된 암, 다발성 골수종, 쿠싱 증후군 등 다른 질병이 있는지 확인한다.^[103]

이중 에너지 X선 흡수 계측법(DXA)은 골다공증 진단의 골드 스탠다드로 여겨진다. DXA 검사 결과 골밀도가 젊은 (30~40세^[5]:58) 건강한 성인 여성의 평균보다 2.5 표준편차 이하일 때 골다공증으로 진단한다. 이 수치는 T-점수로 표시된다. 그러나 골밀도는 나이가 들면서 자연스럽게 감소하므로, 고령층에서 골다공증 환자가 더 많다.^[5]:58

미국 예방 서비스 태스크 포스(USPSTF)는 65세 이상 모든 여성에게 골밀도 검사를 권장하며,^[112] 골절 위험 요인이 있는 더 젊은 여성에게도 검사를 권장한다.^[112] 남성의 경우 골다공증 검사의 유해성과 이점에 대한 정보는 아직 부족하다.^[112]

일본 후생노동성 등에 따르면, 일본 내 골다공증 환자 수는 고령화와 함께 계속 증가하고 있으며, 증상을 자각하지 못하는 사람까지 포함하면 1,100만 명이 넘을 것으로 추정된다. 특히 고령 여성에게 많이 나타나며, 환자의 80%는 여성이다. 60대 여성 3명 중 1명, 70대 여성 2명 중 1명이 골다공증일 가능성이 있다고 한다. 많은 경우 초기에는 자각 증상이 없어 골절을 겪고 나서야 골다공증을 알게 된다.

미국에서는 약 3,000만 명이 골다공증 증상을 보이는 것으로 추정된다. 일본의 『골다공증의 예방과 치료 가이드라인 2015년판』에는 골다공증 검진 대상자에 대한 구체적인 언급은 없지만, 미국 예방 서비스 태스크 포스(USPSTF)는 65세 이상 여성을 검진 대상으로 권고하고 있다.

9. 1. 골밀도 측정

T-점수는 젊은(30~40세^[5]:58) 건강한 성인 여성의 평균 골밀도와 비교한 표준편차 값이다. 그러나 골밀도는 나이가 들면서 감소하므로, 고령층에서 골다공증 환자가 더 많아진다.^[5]:58

일본 골대사 학회는 요추(L1 - L4 또는 L2 - L4)와 대퇴골 근위부 양쪽을 측정하는 것을 권장한다. 척추 골절 유무에 대한 요추 DXA의 민감도는 71.2%, 특이도는 97.2%이다. 대퇴골 근위부 DXA는 민감도 33.8%, 특이도 97.2%로, 척추 골절에는 척추 DXA가 더 유용하다. 단, 척추 압박 골절이 있으면 겉보기 골밀도가 높아지므로, 요추 X선 촬영으로 압박 골절 유무를 먼저 확인해야 한다.

정량적 전산화 단층 촬영(QCT)은 피질골과 해면골의 골밀도를 আলাদাভাবে 측정하여, 정확한 부피 골밀도(mg/cm³)를 제공한다. QCT는 축 방향 및 말초 부위에서 수행 가능하고, 기존 CT 스캔으로 계산할 수 있으며, 시간에 따른 변화에 민감하다는 장점이 있다. 그러나 DXA보다 방사선량이 높고, 장비가 크고 비싸며, 결과가 사용자에 따라 달라질 수 있다는 단점이 있다.^[102]

정량적 초음파(QUS)는 휴대 가능하고 방사선 노출이 없으며, 측정과 장비 비용이 저렴하다는 장점이 있다.^[102] 주로 종골을 측정하며, 성인, 어린이, 신생아, 미숙아에게도 적용 가능하다.^[102] 경골을 측정하는 초음파 장치도 있다.^[111] 그러나 초음파 측정은 결과의 편차가 커서 골다공증 진단에는 적절하지 않다는 의견도 있다.

9. 2. 골절 위험 평가 도구

위험 요소로는 대퇴골 근위부 골절의 가족력이 가장 높으며, 류마티스 관절염, 스테로이드 호르몬 약물 사용, 골다공증성 골절의 병력이 이어진다.^[116]

JPOS(Japanese Population-Based Osteoporosis)에서는 일본어판 FRAX로 계산된 10년 이내의 골절 위험과 실제로 10년간 추적 관찰한 시점의 골절률을 비교하여, 양자 간에 큰 차이가 없음을 확인했다. 따라서 FRAX는 일본의 의료 현장에서도 실용 가능하다고 여겨진다.^[116] FRAX에는 대퇴골 근위부의 골밀도 항목이 있지만, 이 항목을 사용하지 않아도 계산된 골절 위험에 큰 영향을 미치지 않으므로 골밀도를 측정할 수 없는 진료소에서도 이용 가능하다.^[116]

FRAX의 문제점으로는 다음과 같은 7가지가 지적되고 있다.^[116]

9. 3. 골대사 표지자

10. 합병증

골다공증은 자체로는 증상이 없지만, 골절 위험을 증가시킨다. 골다공증성 골절은 건강한 사람에게는 골절이 발생하지 않을 상황에서 발생하므로 취약성 골절이라고 한다. 대표적인 취약성 골절은 척추, 갈비뼈, 고관절, 손목 등에서 발생한다.^[15]

골절은 골다공증의 흔한 합병증이며, 장애를 유발할 수 있다.^[16] 특히 노인의 급성 및 만성 통증은 골다공증으로 인한 골절이 원인인 경우가 많으며, 이는 추가적인 장애 및 조기 사망으로 이어질 수 있다.^[17]
척추 골절은 갑작스러운 요통과 방사통을 유발하며, 심한 경우 척수 압박이나 마미 증후군을 일으킬 수 있다. 여러 번의 척추 골절은 척추가 앞으로 굽는 척추후만증(꼽추)을 유발하여 키가 줄어들고 만성 통증 및 이동성 감소를 초래할 수 있다.^[19]
고관절 골절은 심부정맥 혈전증, 폐색전증 등 심각한 합병증을 동반할 수 있어 즉각적인 수술이 필요한 경우가 많다. 골다공증 관련 고관절 골절은 사망 위험 증가와도 관련이 있다.^[20]

골다공증 환자는 골절로 인해 사망률이 증가하지만, 골절 자체가 치명적인 경우는 드물다. 고관절 골절은 이동성 감소와 폐렴 등의 합병증 위험을 높인다. 50세 이상 고관절 골절 후 6개월 사망률은 약 13.5%이며, 상당수가 이동에 완전한 도움이 필요하다.^[184]

척추 골절은 사망률에 큰 영향을 주지 않지만, 심한 만성 통증과 척추 변형을 유발할 수 있다. 드물게 여러 척추 골절로 인해 내부 장기가 압박되어 호흡 능력이 저하될 수 있다.

골다공증성 골절은 건강 관련 삶의 질 감소와도 관련이 있다.^[185] 골다공증은 매년 수백만 건의 골절을 유발하며, 주로 요추, 고관절, 손목에 발생한다. 남성의 경우 늑골 골절도 흔하다.

경피적 척추 성형술은 척추 압박 골절 시 골 시멘트를 주입하여 찌그러진 척추를 복원하는 시술이다.^[240]

11. 스테로이드 유발성 골다공증

파골 세포에 의한 골흡수를 억제하고, NF-κB 활성 수용체 리간드(RANKL) 발현과 파골세포 분화를 억제하는 에스트로겐과 달리, 스테로이드성 골다공증은 골세포와 골아세포의 세포자멸사가 주요 병태이다.^[241] 골세포와 골아세포의 세포자멸사는 골형성을 억제하여 골량뿐만 아니라 골질도 저하시킨다. 초기에는 뼈 내부의 해면골에서 골량·골질 저하가 발생하여 척추 압박 골절을 일으키고, 이후 바깥쪽 피질골에도 영향이 나타나 대퇴골 경부 골절이나 전자부 골절을 유발한다.

같은 골밀도에서도 스테로이드 사용자는 비사용자보다 골절 위험이 높다. 스테로이드성 골다공증의 골절 위험은 전신 투여 스테로이드 호르몬 약물 용량에 의존적이며, 총 투여량보다 현재량이 골절 위험과 상관관계가 있다.^[241]

일본 골대사학회는 『스테로이드성 골다공증 관리와 치료 가이드라인 2014년 개정판』을 발표했고,^[241] 미국 류마티스 학회는 2010년에 『스테로이드 골다공증 예방 및 치료 권장사항』을 개정하여 발표했다.^[227] 스테로이드 골다공증 예방 및 치료에서 가장 중요한 것은 전신성 스테로이드 사용량과 기간을 최소화하는 것이다. 국소 스테로이드 호르몬 제제나 다른 기전의 약물 사용 등 전신성 스테로이드 사용량을 줄일 방법을 항상 고려해야 한다.

미국 류마티스 학회의 권장사항에서는 안전역이 없으므로, 전신성 스테로이드를 3개월 이상 사용할 것으로 예상되는 모든 사람에게 생활 지도를 권장한다. 생활 지도 후에는 "폐경 후 여성 또는 50세 이상 남성", "폐경 전 여성 또는 50세 이하 남성"으로 나누어 치료 권장이 제시된다.

스테로이드 골다공증은 프레드니솔론 7.5mg/day 이상 복용 환자군에서 조기에 골절 위험이 높으므로, 스테로이드 시작 직후부터 예방이 필요하다.^[242] FRAX가 널리 사용되기 전에는 프레드니솔론 5 - 7mg/day 상당량 이상, 사용 기간 3개월 이상, T-score -1.0~-1.5 이하인 환자군이 주로 치료 대상이었다.^[243] 골절 위험이 높은 경우 비스포스포네이트 제제 장기 투여가 불가피하며, 비교적 위험이 높은 경우 테리파라타이드는 알렌드로네이트보다 요추 골밀도를 높이고 새로운 압박 골절을 예방할 가능성이 있지만, 척추체 이외 골절에 대한 유용성은 나타나지 않았다.

스테로이드 골다공증의 경우 정기적인 골밀도 측정 등 모니터링이 필요하며, 골절 발생 시 테리파라타이드를 투여하기도 한다.

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