쇼크
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1. 개요
쇼크는 세포 수준에서 산소 공급과 요구량의 불균형으로 인해 발생하는 응급 상태를 의미한다. 저혈량성, 심장성, 혈관성(분포성), 폐쇄성 쇼크 등 다양한 유형이 있으며, 각 유형에 따라 원인, 증상, 치료법이 다르다. 저혈압, 소변량 감소, 혼란 등의 증상이 나타날 수 있으며, 젖산 산증, 다발성 장기 부전으로 이어질 수 있다. 진단은 증상, 신체 검사, 검사 결과를 종합하여 이루어지며, 치료는 원인에 따라 다르지만, 기도 확보, 수액 공급, 혈관 수축제 투여 등이 일반적이다. 대한민국에서도 패혈성 쇼크가 주요 사망 원인 중 하나이며, 관련 학회와 정부에서 쇼크 환자 관리를 위한 노력을 기울이고 있다.
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쇼크 | |
---|---|
쇼크 | |
분야 | 중환자의학 |
증상 | 초기: 무기력함, 빠른 심박, 빠른 호흡, 땀, 초조, 목마름 증가 후기: 혼란, 의식 불명, 심정지 |
종류 | 저혈량성, 심장성, 폐쇄성, 분포성 |
원인 | 저혈량성: 출혈, 구토, 설사, 탈수 또는 췌장염 심장성: 심한 심근 경색 (특히 좌심실 또는 우심실), 심한 심부전, 심장 타박상 폐쇄성: 심장압전, 긴장성 기흉 분포성: 패혈증, 척수 손상, 특정 과다복용 |
진단 | 증상, 신체 검사, 실험실 검사에 기반 |
치료 | 근본적인 원인에 기반 |
약물 | 정맥 주사, 혈관수축제 |
예후 | 사망 위험 20 ~ 50% |
빈도 | 연간 120만 건 (미국) |
다른 이름 | 순환 쇼크 |
2. 종류
쇼크는 발생 원인에 따라 크게 네 가지 주요 유형으로 분류된다: 저혈량성 쇼크, 심장성 쇼크, 분포성 쇼크(혈관성 쇼크), 폐쇄성 쇼크.[20]
- 저혈량성 쇼크: 혈액이나 체액의 대량 손실로 인해 순환 혈액량이 부족해져 발생하는 상태이다.[5] 가장 흔한 유형이며, 출혈, 심한 구토나 설사, 화상 등이 원인이 될 수 있다.[18]
- 심장성 쇼크: 심장 자체의 기능 문제로 혈액을 효과적으로 펌프질하지 못해 발생하는 상태이다.[5] 심근 경색, 심장 부정맥, 심부전, 판막 심장 질환 등이 주요 원인이다.[18][53]
- 분포성 쇼크 (혈관성 쇼크): 전신적인 혈관 확장으로 인해 상대적으로 혈액량이 부족해지고 저혈압이 발생하는 상태이다.[5][15] 주요 원인으로는 전신 감염(패혈성 쇼크), 심각한 알레르기 반응(아나필락시스 쇼크), 척수 손상(신경성 쇼크) 등이 있다.[18][38]
- 폐쇄성 쇼크: 심장이나 주요 혈관이 물리적으로 막히거나 눌려서 혈액 순환에 장애가 생겨 발생하는 상태이다.[11] 심장 압전, 긴장성 기흉, 폐색전증 등이 대표적인 원인이다.[18]
이 외에도 심각한 내분비계 장애(예: 갑상선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증, 급성 부신 기능 부전)나[18] 폐색전증, 애디슨병, 당뇨병성 케토산증, 부적합 수혈[55] 등 다양한 상태가 쇼크를 유발할 수 있다.
또한 쇼크는 증상에 따라 말초 혈관이 확장되어 피부가 따뜻해지는 웜 쇼크(Warm Shock)와 말초 혈관이 수축하여 피부가 차가워지는 콜드 쇼크(Cold Shock)로 분류하기도 한다. 웜 쇼크는 주로 분포성 쇼크 초기에 나타나며, 치료하지 않으면 결국 심장 기능 저하로 콜드 쇼크로 진행될 수 있다.
다음 표는 쇼크의 주요 유형과 원인을 요약한 것이다.
쇼크 유형별 순환 상태(혈역학적 지표)는 다음과 같이 다르게 나타난다.
병태 분류 | 원인이 되는 질환, 병태 | CVP | PAWP | SVR | CO | ScvO2 또는 SvO2 |
---|---|---|---|---|---|---|
심장성 쇼크 | 급성 심근 경색, 판막증, 부정맥, 심근증 | ↑ | ↑ | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓ |
순환 혈액량 감소성 쇼크 | 급성 출혈, 탈수 | ↓ | ↓ | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ |
혈액 분포 이상성 쇼크 | 패혈증 | 다양 | 다양 | ↓ | ↑ | ↓ |
아나필락시스 | ↓ | ↓ | ↓ | ↓↓↓ | → or ↓ | |
신경성 쇼크 | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ | → or ↓ | |
폐쇄성 쇼크 | 긴장성 기흉, 심장 압전, 폐색전증 | ↑ | ↑or↓ | ↑ | ↓↓↓ | ↓ |
2. 1. 저혈량성 쇼크
저혈량성 쇼크(Hypovolemic shock)는 혈액 등 체액의 대량 손실로 인해 발생하는 쇼크로, 가장 흔한 유형의 쇼크이다. 이는 순환 혈액량 부족으로 인해 발생한다.[5]=== 원인 ===
저혈량성 쇼크의 가장 흔한 원인은 출혈(내부 또는 외부)이다.[18] 외과적 출혈, 외상으로 인한 출혈, 복강 내 장기 출혈, 소화관 출혈 등이 주요 원인이 될 수 있다. 급속한 출혈(전체 혈액량의 3분의 1 이상)이나 과도한 혈관 확장[52]으로 인해 순환 혈액량이 감소하면 충분한 혈압을 유지할 수 없게 되어 쇼크 상태에 빠진다. 만성적인 출혈의 경우, 보상 작용으로 조직의 수분이 혈관 내로 이동하므로 쇼크보다는 빈혈이 주로 나타난다.
소아에서는 구토와 설사로 인한 탈수가 더 흔한 원인이다.[18] 다른 원인으로는 화상, 당뇨병성 케톤산증, 요붕증으로 인한 과도한 소변 손실 등이 있다.[18] 특히 열이나 화학 물질에 의한 중증 화상 시에는 모세 혈관의 투과성이 높아져 혈장이 조직으로 유출되어 세포 외액이 심각하게 부족해지면서 쇼크가 발생할 수 있다. 또한, 열사병으로 인한 대량 발한(세포 외액 유실)도 쇼크를 유발할 수 있다.
=== 징후 및 증상 ===
저혈량성 쇼크의 징후 및 증상은 다음과 같다.
- 감소된 혈류와 빈맥(빠른맥)이 결합되어 나타나는 빠르고 약하며 가는 맥박
- 혈관 수축 자극으로 인한 차가운 피부
- 교감 신경계 자극 및 산증으로 인한 빠르고 얕은 호흡
- 관류 감소 및 땀 증발로 인한 저체온증
- 체액 고갈로 인한 갈증 및 구강 건조
- 피부 관류 부전으로 인한 차갑고 얼룩덜룩한 피부 (그물울혈), 특히 사지에서 두드러짐
=== 분류 ===
출혈성 쇼크의 심각성은 신체 징후에 따라 1~4단계로 분류할 수 있다.
등급 | 혈액 손실 (리터) | 반응 | 치료 |
---|---|---|---|
I | <15% (0.75L) | 최소 빠른 심박수, 정상 혈압 | 최소 조치 |
II | 15–30% (0.75L–1.5L) | 빠른 심박수, 최소 낮은 혈압 | 정맥 내 수액 |
III | 30–40% (1.5L–2L) | 매우 빠른 심박수, 낮은 혈압, 혼란 | 수액 및 농축 적혈구 수혈 |
IV | >40% (>2L) | 위중한 혈압 및 심박수 | 적극적인 중재 |
쇼크 지수(수축기 혈압으로 나눈 심박수)는 심박수와 혈압만으로 평가하는 것보다 혈액 손실의 영향을 더 강력하게 예측하는 지표이다.[9] 다만, 이 관계는 임신 관련 출혈에서는 명확하게 확립되지 않았다.[10]
=== 치료 ===
저혈량성 쇼크의 치료는 원인(출혈, 탈수 등)을 해결하는 것이 중요하다. 외과적인 지혈, 신속한 수액 공급, 수혈 등을 통해 생체 징후를 안정시키는 데 중점을 둔다. 경우에 따라 아드레날린 투여가 필요할 수 있다.
화상으로 인한 쇼크의 경우, 급속 수액 주입과 함께 혈장 성분 수혈이 필요하다. 다만, 쇼크 초기에는 수혈된 혈액 성분이 혈관 밖으로 유출될 수 있어, 쇼크 초기 단계를 지난 후에 수혈하는 경우도 많다.
2. 2. 심장성 쇼크
심장의 펌프 기능에 심각한 문제가 생겨 신체 조직에 충분한 혈액과 산소를 공급하지 못하는 상태를 말한다.[5] 심장이 제 기능을 하지 못하게 되면서 발생한다.가장 흔한 원인은 심장 근육이 손상되는 경우로, 특히 광범위한 심근 경색이 주된 원인이다.[18][53] 그 외에도 심장 부정맥, 심근증이나 심근염, 울혈성 심부전, 심장 근육의 타박상, 판막 질환 등 다양한 심장 관련 문제들이 원인이 될 수 있다.[18][53] 또한 심장 압전과 같이 심장에서 나가는 혈액량이 줄어드는 경우에도 발생할 수 있다.
심장성 쇼크의 증상으로는 다음이 있다.[18]
- 증가된 경정맥압으로 인한 팽창된 경정맥
- 약하거나 없는 맥박
- 심장 부정맥, 종종 빈맥과 같은 빠른 심박수
- 심장 압전의 경우 모순맥
- 저혈압
- 폐울혈로 인해 발생하는 호흡 곤란
치료는 쇼크의 원인과 환자의 상태에 따라 달라진다. 심장의 수축력 저하가 주된 문제이므로, 이를 개선하기 위해 카테콜아민 투여, 이뇨제 투여, 디기탈리스 투여 등을 고려한다. 울혈성 심부전이 원인인 경우 이뇨제를 투여하며, 디기탈리스 등의 강심제는 심장 기능 저하를 일시적으로 개선할 수 있지만 장기적인 예후는 좋지 않을 수 있다. 이뇨제 사용 시 순환 혈액량 감소가 생기면 저혈량성 쇼크로 이어질 가능성도 있어 주의가 필요하다. 상태가 심각할 경우, IABP, PCPS, 임펠라와 같은 기계적 순환 보조 장치를 사용할 수 있다. 환자의 상태가 안정되면 원인 제거에 힘쓰는데, 예를 들어 심근경색에 의한 심장성 쇼크의 경우 PTCA를 고려한다.
2. 3. 혈관성 쇼크 (분포성 쇼크)
분포성 쇼크는 신체 내 혈관 확장으로 인해 혈압이 낮아지는 상태를 말한다.[5][15] 이는 주로 전신적인 감염(패혈성 쇼크), 심각한 알레르기 반응(아나필락시스), 또는 척수 손상(신경성 쇼크) 등에 의해 발생할 수 있다.소견 | 값 |
---|---|
체온 | < 36°C 또는 > 38°C |
심박수 | > 90회/분 |
호흡수 | > 20회/분 또는 PaCO2 < 32 mmHg (4.3 kPa) |
백혈구 수 (WBC) | < 4x109/L (<4000/mm3), > 12x109/L (>12,000/mm3), 또는 ≥ 10% 밴드형 |
=== 패혈성 쇼크 ===
패혈성 쇼크는 분포성 쇼크의 가장 흔한 원인이다.[18] 이는 심각한 전신 감염 때문에 발생하며, 감염으로 인해 혈관 확장이 일어나 저혈압을 유발한다. 원인이 되는 균으로는 내독소를 가진 그람 음성균 (예: ''대장균'', 프로테우스 종, ''클레브시엘라 폐렴균'')뿐만 아니라, 폐렴구균, 연쇄상구균과 같은 그람 양성균, 특정 곰팡이, 그람 양성 미생물 독소 등이 있다. 특히 내독소 쇼크는 그람 음성균이 방출하는 내독소에 의해 혈관 평활근이 마비되어 말초 혈관 저항이 떨어지고 정맥으로 돌아오는 혈액량이 줄어 쇼크 상태에 이르는 것을 말한다.
1992년 미국 흉부 내과 학회(ACCP)와 중환자 의학회(SCCM)는 패혈성 쇼크를 "적절한 수액 공급에도 불구하고 저혈압(수축기 혈압 < 90 mmHg 또는 평소보다 40 mmHg 이상 감소)이 지속되고, 젖산 산증, 소변량 감소(핍뇨), 의식 상태의 급격한 변화 등 조직 관류 이상 소견이 있는 상태"로 정의했다. 강심제나 혈관 수축제를 투여받는 환자는 혈압이 정상 범위에 있더라도 이러한 관류 이상이 나타날 수 있다.
패혈성 쇼크의 병태 생리는 복합적이다. 전신적으로 백혈구가 혈관 내피 세포에 달라붙고[23], 심장의 수축력이 약해지며[23], 혈액 응고 과정이 비정상적으로 활성화되어 파종성 혈관 내 응고(DIC)가 발생하고[23], 호중구 수치가 증가하는[23] 등의 변화가 나타난다. 주요 증상은 히스타민과 같은 염증 매개 물질이 대량 방출되어 심한 혈관 확장을 유발하는 것이다. 패혈성 쇼크 환자는 전신성 염증 반응 증후군(SIRS) 기준을 충족할 가능성이 높다.
패혈성 쇼크의 주요 징후는 다음과 같다.
- 비정상적인 심장 박동, 주로 빠른 심박수
- 저혈압
- 소변량 감소
- 정신 상태 변화
치료는 원인균에 맞는 항생제를 신속하게 투여하고[16], 대량의 수액을 공급하는 것이 기본이다. 혈압이 유지되지 않는 순환 허탈 상태에서는 카테콜아민 제제인 노르에피네프린 투여를 고려한다.
=== 아나필락시스 쇼크 ===
아나필락시스 쇼크는 특정 알레르겐(항원), 약물, 음식, 벌독 등에 대한 심각한 아나필락시스 반응으로 발생한다.[54] 이는 제1형 과민 반응 중 하나로, 외부 항원에 대한 과도한 면역 반응이 원인이다. 호염기구 표면의 면역글로불린 E(IgE)가 알레르겐과 결합하면 히스타민 등 염증 매개 물질이 전신으로 방출되어 광범위한 혈관 확장을 일으키고 모세혈관 투과성을 증가시켜 저혈압과 쇼크 상태에 빠지게 된다.
아나필락시스의 징후는 보통 알레르겐에 노출된 후 수 분에서 수 시간 내에 나타나며, 다음과 같은 증상을 포함한다.
- 피부 변화: 두드러기, 가려움증, 홍조, 부종
- 호흡기 증상: 천명, 호흡 곤란, 후두부종
- 소화기 증상: 복통, 설사, 구토
- 신경계 증상: 어지러움, 혼란, 두통, 의식 상실
- 순환기 증상: 저혈압, 쇼크
전신적인 두드러기와 함께 다음 ABCD 증상 중 하나라도 나타나면 아나필락시스를 의심해야 한다. 특히 후두나 입술 부종, 목이 조이는 느낌, 쉰 목소리 등은 기도가 막힐 위험이 높은 심각한 징후이다.
두드러기 외 동반 증상 (ABCD) | 대표적인 증상 |
---|---|
A (Airway - 기도) | 후두부종 |
B (Breathing - 호흡) | 천명, 호흡 곤란 |
C (Circulation - 순환) | 쇼크, 저혈압 |
D (Digestive - 소화기) | 설사, 복통 |
아나필락시스 쇼크의 가장 중요한 응급 치료는 에피네프린 근육 주사이다 (상품명: 에피펜). 에피네프린은 β2 수용체에 작용하여 비만 세포의 탈과립을 억제하고 기관지를 확장시키며, α 수용체 작용으로 혈관을 수축시켜 혈압을 올린다. 보통 10분 이내에 효과가 나타나며, 반응이 없으면 반복 투여할 수 있다. (피하 주사는 혈관 수축으로 흡수가 느리고, 정맥 주사는 심실세동 위험이 있어 근육 주사가 선호된다.) 고혈압 등으로 β 차단제를 복용 중인 환자에게는 에피네프린 효과가 떨어질 수 있어 글루카곤 주사가 대신 사용되기도 한다. 스테로이드나 항히스타민제는 효과 발현이 느려 급성기 치료에는 적합하지 않지만, 증상의 재발(지연성 또는 이봉성 반응)을 막기 위해 투여할 수 있다.
참고로, 고등어 등 히스타민 함량이 높은 음식을 먹고 아나필락시스와 유사한 증상이 나타날 수 있는데, 이는 면역 반응이 아닌 히스타민 자체에 의한 것이므로 항히스타민제나 스테로이드로 치료한다.
==== 국내 승인 치료제 ====
국내에서 아나필락시스 쇼크 치료제로 승인된 주요 약물의 유효 성분은 다음과 같다.
구분 | 유효 성분 | 투여 경로 | 효능 효과 | 약효약리 |
---|---|---|---|---|
부신피질호르몬 (스테로이드) 제제 | 덱사메타손 인산 에스테르 나트륨 | 정맥 내 또는 점적 정맥 내 투여 | 아나필락시스 쇼크 | 항염증 작용, 항알레르기 작용, 면역 억제 작용, 당질 대사 작용 등 |
프레드니솔론 숙신산 에스테르 나트륨 | ||||
메틸프레드니솔론 숙신산 에스테르 | ||||
히드로코르티손 숙신산 에스테르 나트륨 | ||||
베타메타손 인산 에스테르 나트륨 | ||||
아나필락시스 보조 치료제 또는 혈압 상승제 | 에피네프린 | 근육 내 주사 | 벌독, 음식 및 약물 등에 기인하는 아나필락시스 반응에 대한 보조 치료 (병력자 또는 고위험군 한정) | 교감 신경 α, β 수용체 작용 (강심, 혈압 상승, 기관지 확장, 염증 매개체 유리 억제 등) |
노르에피네프린 | 점적 정맥 내 투여 | 각종 질환/상태에 따른 급성 저혈압 또는 쇼크 시의 보조 치료 (심근 경색, 패혈증, 아나필락시스 쇼크 등) | 교감 신경 α 수용체 작용 (혈압 상승) |
=== 신경성 쇼크 ===
신경성 쇼크는 주로 높은 부위의 척수 손상으로 인해 교감 신경계의 조절 기능이 상실되어 발생하며, 분포성 쇼크의 한 종류로 분류된다.[38] 척수 손상으로 교감 신경이 차단되면 말초 혈관이 확장되고 심장에 대한 교감 신경의 영향이 줄어들어, 특징적으로 서맥(느린 심박수)과 따뜻하고 건조한 피부 증상을 보인다.[38] 이는 손상 후 신경 기능이 일시적으로 마비되는 척수 쇼크와는 다른 개념이므로 혼동하지 않아야 한다.
또한, 심한 정신적 충격이나 동요로 인해 자율 신경계의 균형이 깨져 미주 신경이 과도하게 항진되면서 혈압이 급격히 떨어지는 경우도 신경성 쇼크의 범주에 포함될 수 있다. 이는 극도로 흥분하거나 긴장했을 때 실신하는 현상 등으로 나타날 수 있다. 미주 신경 항진이 심해 순환 허탈까지 이르면 피부가 차가워지는 냉 쇼크 양상을 보일 수 있다.
신경성 쇼크의 치료는 원인(척수 손상, 정신적 요인 등)에 따라 다르지만, 기본적으로 혈압과 순환을 유지하기 위해 수액을 공급하고, 필요시 아트로핀(서맥 치료)이나 카테콜아민(혈압 상승) 등의 약물을 투여한다.
2. 4. 폐쇄성 쇼크
폐쇄성 쇼크는 전신 또는 폐 순환의 대혈관이 물리적으로 막히면서 발생하는 쇼크의 한 형태이다.[11] 심장으로 혈액이 들어오거나 나가는 것을 방해하는 여러 가지 원인에 의해 발생할 수 있다.원인폐쇄성 쇼크를 유발할 수 있는 주요 원인은 다음과 같다.
- 심장 압전: 심낭(심장을 싸고 있는 막) 안에 체액이 고여 심장으로 혈액이 들어오는 것(정맥 환류)을 막는 경우이다.[18]
- 압축성 심낭염: 심낭이 수축하고 딱딱해지는 경우로, 심장 압전과 비슷한 증상을 보인다.
- 긴장성 기흉: 가슴 안의 압력이 높아져 정맥을 통해 심장으로 돌아오는 혈액의 흐름을 방해하는 경우이다.[18]
- 폐색전증: 폐 혈관이 혈전(핏덩어리) 등으로 막혀 산소 공급과 심장으로의 혈액 순환을 방해하는 경우이다.
- 대동맥 협착증: 대동맥판막이 좁아져 심장에서 온몸으로 혈액을 내보내는 것(심박출량)을 방해하는 경우이다.
- 비대성 심근증: 심장 근육이 비정상적으로 두꺼워져 혈액이 심장에서 나가는 길(심실 유출로)을 막는 경우이다.
- 복부 구획 증후군: 복부 내 압력이 비정상적으로 높아져(20mmHg 이상) 장기 기능 장애를 일으키는 상태이다.[12] 복부 내 압력 증가는 패혈증이나 심각한 복부 외상 등으로 발생할 수 있으며, 높아진 압력은 정맥 혈류를 감소시켜 심폐 기능을 떨어뜨리고 쇼크 증상을 유발한다.[13]
증상폐쇄성 쇼크의 여러 증상은 심장 자체의 문제로 발생하는 심인성 쇼크와 비슷하게 나타나지만, 치료 방법은 다르다. 주요 증상은 다음과 같다.
- 심장 부정맥: 심장 박동이 불규칙해지는 것으로, 빈맥(빠른 맥박)과 같은 빠른 심박수가 나타나는 경우가 많다.
- 혈압 감소.
- 차갑고 축축하며 얼룩덜룩한 피부: 낮은 혈압과 혈관 수축으로 인해 나타날 수 있다.
- 소변량 감소.
3. 증상
쇼크의 증상은 다양하며, 어떤 사람들은 혼란과 쇠약과 같은 최소한의 증상만 나타내기도 한다.[5] 모든 유형의 쇼크에 대한 일반적인 징후는 저혈압, 감소된 소변량, 혼란이지만, 이러한 증상들이 항상 나타나는 것은 아니다.[5] 빠른 심박수가 흔하지만, 베타 차단제를 복용하는 사람, 운동선수, 그리고 복강 내 출혈로 인한 쇼크의 30%의 경우에서는 심박수가 정상 또는 느릴 수 있다.[6] 특정 하위 유형의 쇼크는 추가적인 증상을 가질 수 있다.
건조한 점막, 감소된 피부 탄력, 연장된 모세혈관 재충만 시간, 약한 말초 맥박, 그리고 차가운 사지는 쇼크의 초기 징후일 수 있다.[7]
=== 저혈량성 쇼크 ===
저혈량성 쇼크는 가장 흔한 유형의 쇼크이며, 순환 혈액량 부족으로 인해 발생한다.[5] 저혈량성 쇼크의 가장 흔한 원인은 출혈 (내부 또는 외부)이지만, 구토와 설사는 소아에서 더 흔한 원인이다.[18] 다른 원인으로는 화상, 당뇨병성 케톤산증 및 요붕증으로 인한 과도한 소변 손실 등이 있다.[18]
등급 | 혈액 손실 | 반응 | 치료 |
---|---|---|---|
I | <15% (0.75L) | 최소 빠른 심박수, 정상 혈압 | 최소 |
II | 15–30% (0.75L–1.5L) | 빠른 심박수, 최소 낮은 혈압 | 정맥 내 수액 |
III | 30–40% (1.5L–2L) | 매우 빠른 심박수, 낮은 혈압, 혼란 | 수액 및 농축 적혈구 |
IV | >40% (>2L) | 위중한 혈압 및 심박수 | 적극적인 중재 |
저혈량성 쇼크의 징후 및 증상은 다음과 같다.
- 감소된 혈류와 빈맥이 결합되어 나타나는 빠르고 약하며 가는 맥박
- 혈관 수축 및 혈관 수축 자극으로 인한 차가운 피부
- 교감 신경계 자극 및 산증으로 인한 빠르고 얕은 호흡
- 관류 감소 및 땀 증발로 인한 저체온증
- 체액 고갈로 인한 갈증 및 구강 건조
- 피부 관류 부전으로 인한 차갑고 얼룩덜룩한 피부 (그물울혈), 특히 사지
출혈성 쇼크의 심각성은 신체 징후에 따라 1~4단계로 분류할 수 있다. 쇼크 지수 (수축기 혈압으로 나눈 심박수)는 심박수와 혈압만으로는 혈액 손실의 영향을 더 강력하게 예측한다.[9] 이 관계는 임신 관련 출혈에서는 잘 확립되지 않았다.[10]
=== 심인성 쇼크 ===
심인성 쇼크는 심장이 효과적으로 펌프질을 하지 못해 발생한다.[5] 이는 심근 손상으로 인해 발생할 수 있으며, 가장 흔한 원인은 광범위한 심근 경색이다. 심인성 쇼크의 다른 원인으로는 심장 부정맥, 심근증/심근염, 울혈성 심부전 (CHF), 심근 타박상, 또는 판막 심장 질환 문제가 있다.[18]
심인성 쇼크의 증상으로는 다음이 있다.
- 증가된 경정맥압으로 인한 팽창된 경정맥
- 약하거나 없는 맥박
- 심장 부정맥, 종종 빈맥과 같은 빠른 심박수
- 심장 압전의 경우 모순맥
- 저혈압
- 호흡 곤란, 폐울혈로 인해 발생
=== 폐쇄성 쇼크 ===
폐쇄성 쇼크는 전신 또는 폐 순환의 대혈관의 물리적 폐쇄와 관련된 쇼크의 한 형태이다.[11] 여러 조건이 이러한 형태의 쇼크를 유발할 수 있다.
- 심장 압전: 심낭의 체액이 심장으로의 혈액 유입(정맥 환류)을 막는 경우.[18]
- 압축성 심낭염: 심낭이 수축하고 경화되는 경우, 임상 양상이 유사하다.
- 긴장성 기흉: 흉강 내압 증가를 통해 정맥 환류가 방해받는다.[18]
- 폐색전증: 폐의 혈전색전증으로, 산소 공급과 심장으로의 혈액 환류를 방해한다.
- 대동맥 협착증: 심박출량을 막아 순환을 방해한다.
- 비대성 심근증: 과도하게 두꺼워진 심실 근육이 심실 유출로를 역동적으로 폐쇄한다.
- 복부 구획 증후군: 장기 기능 부전과 함께 복강 내 압력이 20 mmHg 이상으로 증가하는 것으로 정의된다.[12] 복강 내 압력 증가는 패혈증과 심각한 복부 외상으로 인해 발생할 수 있다. 이 압력 증가는 정맥 환류를 감소시켜 폐-심장 기능을 감소시키고, 쇼크의 징후와 증상을 유발한다.[13]
폐쇄성 쇼크의 많은 징후는 심인성 쇼크와 유사하지만, 치료법은 다르다. 폐쇄성 쇼크의 증상에는 다음이 포함된다.
- 심장 부정맥, 종종 빈맥과 같은 빠른 심박수.
- 혈압 감소.
- 차갑고 축축하며 얼룩덜룩한 피부, 종종 낮은 혈압과 혈관 수축으로 인해 발생한다.
- 소변량 감소.
=== 분포성 쇼크 ===
분포성 쇼크는 신체 내 혈관 확장으로 인한 저혈압이다.[5][15] 이는 전신 감염(패혈성 쇼크), 심각한 알레르기 반응(아나필락시스), 또는 척수 손상(신경성 쇼크)으로 인해 발생할 수 있다.
==== 패혈성 쇼크 ====
소견 | 값 |
---|---|
체온 | <36°C 또는 >38°C |
심박수 | >90/분 |
호흡수 | >20/분 또는 PaCO2 <32 mmHg (4.3 kPa) |
WBC | <4x109/L (<4000/mm3), >12x109/L (>12,000/mm3), 또는 ≥10% 밴드 |
패혈성 쇼크는 분포성 쇼크의 가장 흔한 원인이다.[18] 이는 압도적인 전신 감염으로 인해 발생하며, 이로 인해 혈관 확장이 발생하여 저혈압을 유발한다. 패혈성 쇼크는 ''대장균'', 프로테우스 종, ''클레브시엘라 폐렴균'' (신체에 해로운 불리한 생화학적, 면역학적, 때로는 신경학적 효과를 생성하는 표면에 내독소를 가지고 있음), 폐렴구균 및 연쇄상구균과 같은 다른 그람 양성 구균, 특정 곰팡이, 그람 양성 미생물 독소를 포함한 그람 음성 박테리아에 의해 발생할 수 있다. 패혈성 쇼크는 또한 심인성 쇼크의 일부 요소를 포함한다. 1992년, ACCP/SCCM 합의 회의 위원회는 패혈성 쇼크를 "... 적절한 수액 공급에도 불구하고 저혈압(수축기 혈압 < 90 mmHg 또는 기저선에서 40 mmHg 감소)이 있으며, 젖산 산증, 핍뇨 또는 정신 상태의 급성 변화를 포함할 수 있지만 이에 국한되지 않는 관류 이상이 있는 경우. 강심제 또는 혈관 수축제를 투여받는 환자는 관류 이상이 확인되는 시점에 정상화된 혈압을 가질 수 있다."라고 정의했다. 패혈성 쇼크의 병태 생리는 다음과 같다. 1) 내피 세포에 대한 전신적인 백혈구 부착[23] 2) 심근 수축력 감소[23] 3) 응고 경로 활성화로 인한 파종성 혈관 내 응고[23] 4) 호중구 수치 증가[23]
패혈성 쇼크의 주요 증상은 혈관의 심한 확장을 유발하는 히스타민의 대량 방출로 인해 발생한다. 패혈성 쇼크가 있는 사람들은 또한 SIRS 기준에 부합할 가능성이 높다. 이러한 환자에 대한 가장 일반적으로 받아들여지는 치료법은 증상의 조기 인식과 광범위한 스펙트럼 및 유기체 특정 항생제의 조기 투여이다.[16]
패혈성 쇼크의 징후는 다음과 같다.
- 비정상적인 심장 리듬, 종종 빠른 심박수
- 저혈압
- 소변량 감소
- 정신 상태 변화
==== 아나필락시스 쇼크 ====
아나필락시스 쇼크는 알레르겐, 항원, 약물 또는 이물질 단백질에 대한 심각한 아나필락시스 반응으로 인해 발생하며, 이로 인해 히스타민이 방출되어 광범위한 혈관 확장을 유발하여 저혈압 및 모세혈관 투과성 증가를 초래한다.
아나필락시스의 징후는 일반적으로 알레르겐에 노출된 후 발생하며 다음과 같다.
==== 신경성 쇼크 ====
높은 척수 손상은 흔히 분포성 쇼크의 하위 집합으로 분류되는 신경성 쇼크를 유발할 수 있다.[38] 고전적인 증상으로는 심장의 교감 신경계 톤 상실로 인한 느린 심박수와 말초 혈관의 확장으로 인한 따뜻한 피부가 있다.[38] (이 용어는 손상 후 척수의 기능 회복 손실인 척수 쇼크와 혼동될 수 있으며 혈역학적 불안정성을 의미하지 않는다.)
=== 고전적 증상 및 기타 ===
고전적으로는 '''5P's'''라고 불리는 증상이 유명하다. 이는 '''창백'''(pallor), '''허탈'''(prostration), '''냉한'''(perspiration), '''무맥'''(pulseless), '''호흡 부전'''(pulmonary insufficiency)이 발생한다고 알려져 있다. 혈압 저하나 빈맥, 서맥도 흔히 나타나지만, 두개 내 출혈에 의한 것이라면 혈압과 맥박은 정상 범위인 경우가 많다. 혈압 저하보다는 순환 동태의 파라미터를 중시하는 관점도 있다. 쇼크가 심하거나 오래 지속되면 의식 장애, 대사성 산증, 고젖산혈증, 뇨량 감소를 동반한다.[53]
4. 병태 생리
쇼크는 복잡하고 지속적인 상태이며, 한 단계에서 다음 단계로 갑작스럽게 전환되지 않는다.[21] 세포 수준에서 쇼크는 산소 요구량이 산소 공급량보다 커지는 과정이다.[5]
쇼크의 주요 위험 중 하나는 양성 피드백 루프에 의해 진행된다는 점이다. 불충분한 혈액 공급은 세포 손상을 유발하고, 이는 손상된 부위로 혈류를 증가시키려는 염증 반응을 일으킨다. 일반적으로 이 과정은 혈액 공급 수준이 조직의 영양소 요구량과 일치하도록 조절한다. 그러나 특정 부위의 산소 요구량이 과도하게 증가하면 다른 부위의 혈액 공급을 빼앗게 되고, 결국 다른 부위에서도 산소 부족을 호소하게 된다. 이는 상태를 지속적으로 악화시키는 연쇄 반응으로 이어진다.
이처럼 쇼크는 신체의 산소 공급과 관련된 일반적인 조절 기전이 더 이상 안정적으로 작동하지 않는, 심각한 항상성 실패 상태이다. 쇼크가 발생하면 즉각적인 치료를 통해 신체 신진대사를 안정적인 상태로 되돌리는 것이 매우 중요하다. 그렇지 않으면 상태는 빠르게 악화되어 치명적인 결과로 이어질 수 있다. 특히 아나필락시스 쇼크의 경우, 사망에 이르기까지 몇 분밖에 걸리지 않을 수 있다.[22]
쇼크의 진행은 일반적으로 다음과 같은 단계로 나눌 수 있다.
'''1단계: 초기 단계'''
저관류 상태는 조직에 산소 공급이 부족한 저산소증을 유발한다. 산소 부족으로 인해 세포는 정상적인 세포 호흡 대신 젖산 발효를 수행하게 된다. 전자 전달계의 최종 전자 수용체인 산소가 부족해지면 피루브산이 시트르산 회로(크레브스 회로)로 들어가는 과정이 느려져 피루브산이 축적된다. 축적된 피루브산은 젖산 탈수소 효소에 의해 젖산으로 전환되고, 이 젖산이 쌓이면서 젖산 산증이 발생한다.
'''2단계: 보상 단계'''
신체는 쇼크 상태를 되돌리기 위해 신경, 호르몬, 생화학적 기전을 동원하여 보상 작용을 시작한다. 젖산 산증으로 인해 혈액이 산성화되면, 신체는 이산화탄소(CO2)를 배출하여 산-염기 항상성을 회복하려고 과호흡을 시작한다. 동맥의 압력 수용체는 말초 조직으로 혈액이 재분배되어 발생하는 저혈압을 감지하고, 교감신경계를 자극하여 에피네프린과 노르에피네프린 분비를 촉진한다. 노르에피네프린은 주로 혈관 수축을 일으켜 혈압을 높이고, 에피네프린은 주로 심박수를 증가시킨다. 이러한 작용들이 복합적으로 혈압 상승에 기여한다. 또한 레닌-안지오텐신 시스템이 활성화되고, 뇌하수체 후엽에서 아르기닌 바소프레신(항이뇨 호르몬, ADH)이 분비되어 신장에서 수분 재흡수를 늘려 체액을 보존한다. 이러한 호르몬들은 신장, 위장관 등 상대적으로 덜 중요한 장기의 혈관을 수축시켜 심장, 폐, 뇌와 같은 필수 장기로 혈액을 우선적으로 공급한다. 이로 인해 신장으로 가는 혈류량이 줄어들어 소변량이 감소하는 특징적인 증상이 나타난다. 그러나 레닌-안지오텐신 시스템의 효과는 나타나기까지 시간이 걸리므로, 쇼크 초기의 즉각적인 항상성 유지에는 큰 영향을 미치지 못한다.
'''3단계: 진행 단계'''
쇼크의 근본 원인이 해결되지 않으면 보상 기전은 한계에 도달하고 실패하기 시작한다. 세포의 관류가 지속적으로 감소하면 세포막의 이온 펌프 기능이 저하되어 나트륨 이온이 세포 내로 유입되고 칼륨 이온은 세포 밖으로 유출된다. 산소 부족으로 세포 호흡은 더욱 감소하고 혐기성 호흡이 주를 이루게 된다. 혐기성 대사가 지속되면 세동맥의 평활근과 모세 혈관 입구의 괄약근이 이완되어 혈액이 모세 혈관에 정체된다.[23] 이로 인해 모세 혈관 내 정수압이 증가하고, 염증 반응으로 인한 히스타민 분비와 함께 혈관 투과성이 증가하여 혈장 성분과 단백질이 혈관 밖으로 빠져나가는 혈관 외 유출이 발생한다. 체액 손실로 혈액은 농축되고 점성이 높아져 미세 순환 장애를 더욱 악화시킨다. 장기간의 혈관 수축은 필수 기관에 허혈 손상을 일으킨다.[23] 특히 장 점막이 허혈 상태에 빠지면 장내 세균이 혈류로 유입되어 패혈성 쇼크와 같은 심각한 합병증을 유발할 수 있다.[22][23]
'''4단계: 불응성 단계'''
이 단계에서는 주요 장기 부전이 발생하여 더 이상 쇼크 상태를 되돌릴 수 없게 된다. 뇌 손상과 광범위한 세포사가 진행되며, 사망이 임박하게 된다. 쇼크가 비가역적으로 되는 주된 이유 중 하나는 세포의 기본 에너지원인 아데노신 삼인산(ATP)이 산소 부족 상태에서 아데노신으로 분해되기 때문이다. 아데노신은 세포막을 통해 세포 밖으로 쉽게 빠져나가 모세 혈관 혈관 확장을 유발하고, 결국 요산으로 대사된다. 세포는 ATP를 매우 느린 속도로만 재생성할 수 있으므로(시간당 전체 필요량의 약 2%), 이 시점에서는 산소 공급이 회복되더라도 ATP를 합성할 기질인 아데노신이 고갈되어 세포 기능을 회복하기 어렵다.[22]
5. 진단
쇼크의 진단은 일반적으로 증상, 신체 검사, 검사 결과를 종합하여 이루어진다. 많은 징후와 증상은 쇼크에 대해 민감하거나 특이적이지 않으므로, 쇼크를 조기에 식별하기 위해 많은 임상 의사 결정 도구가 개발되었다.[24] 쇼크를 적절하게 진단하려면 높은 수준의 의심이 필요하다.
혈역학적으로 쇼크는 혈류 또는 심박출량이 부적절한 상태를 의미한다. 심박출량 측정에는 폐동맥 카테터와 같은 침습적 카테터가 필요하다. 혼합 정맥 산소 포화도(SmvO2)는 폐동맥 카테터를 사용하여 심박출량을 계산하는 방법 중 하나이다. 중심 정맥 산소 포화도(ScvO2)는 중심 정맥을 통해 측정하며, SmvO2와 상관관계가 높고 얻기 더 쉽다.
조직 산소화는 혈류에 결정적으로 의존한다. 조직의 산소 공급이 원활하지 않으면 무산소 대사가 시작되어 젖산이 생성된다.[25]
다음은 쇼크 진단의 주요 기준이다.
- 혈압 저하
- 수축기 혈압 90 mmHg 이하
- 평상시 수축기 혈압이 150 mmHg 이상인 경우: 평상시보다 60 mmHg 이상의 혈압 강하
- 평상시 수축기 혈압이 110 mmHg 이하인 경우: 평상시보다 20 mmHg 이하의 혈압 강하
- 소항목 (다음 중 3개 항목 이상 만족 시)
- 심박수 분당 100회 이상
- 맥박이 약하게 느껴짐
- 손톱 모세혈관 재충혈 시간 지연 (압박 해제 후 2초 이상)
- 의식 장애 (JCS 2자리수 이상 또는 GCS 10점 이하), 불안, 흥분 상태
- 핍뇨 또는 무뇨 (시간당 체중 kg당 0.5 ml 이하)
- 피부 창백과 식은땀, 또는 39°C 이상의 발열 (감염성 쇼크의 경우)
- 빈호흡 (호흡수 분당 22회 초과, 동맥혈 이산화탄소 분압(PaCO2) 32torr 미만)[53]
- 맥압 (수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이) 30 이하
쇼크는 위의 혈압 저하 기준과 소항목 3개 이상 충족을 기준으로 진단한다. 다만, 베타 차단제 복용 등의 영향이나 미주 신경 기능 이상으로 빈맥이 나타나지 않아 겉보기 맥박이 정상 범위로 보일 수도 있다.
오가와 쇼크 스코어[56]는 쇼크의 중증도를 평가하는 데 사용된다.
점수 | 수축기 혈압(mmHg) | 맥박수(회/min) | BE(mEq/l) | 요량(ml/h) | 의식 |
---|---|---|---|---|---|
0 | 100 ≦ SBP | PR ≦ 100 | -5 ≦ BE ≦ 5 | 50 ≦ UV | 청명 |
1 | 80 ≦ SBP < 100 | 100 < PR < 120 | ±5 ≦ BE ≦ ±10 | 25 ≦ UV < 50 | 흥분 또는 반응 지연 |
2 | 60 ≦ SBP < 80 | 120 < PR < 140 | ±10 ≦ BE ≦ ±15 | 0 ≦ UV < 25 | 중증 반응 지연 |
3 | SBP < 60 | 140 < PR | ±15 ≦ BE | 0 | 혼수 |
점수가 0-4점은 비쇼크, 5-10점은 중등증 쇼크, 11-15점은 중증 쇼크로 판정한다.[57]
임상적 접근법으로는 의식, 호흡, 맥박, 혈압, 체온, 소변량 순서로 확인한다. 병력 청취와 활력 징후 확인으로 대부분 쇼크를 예상할 수 있다. 쇼크로 진단되면 원인을 파악해야 한다. 먼저 피부가 따뜻한지 확인하여 웜 쇼크(Warm Shock)와 콜드 쇼크(Cold Shock)로 분류한다. 웜 쇼크는 아나필락시스 쇼크, 신경성 쇼크, 패혈증 쇼크 등을 의심할 수 있다. 콜드 쇼크인 경우 출혈 여부를 확인한다. 대량 출혈이 있다면 출혈성 쇼크를 의심한다. 출혈이 확인되지 않으면 경정맥의 확장(울혈) 여부를 확인한다. 경정맥 확장이 보이면 심인성 쇼크, 그렇지 않으면 탈수에 의한 쇼크일 가능성이 높다.
특히 긴급한 처치가 필요한 쇼크의 원인으로는 '''5H·5T'''가 있으며, 통증 자극에도 반응이 없고 활력 징후가 불안정한 환자에게는 즉시 이들 원인에 대한 배제 진단을 시행한다.
- '''H'''ypovolemia: 탈수
- '''H'''ypoxia: 저산소혈증
- '''H'''ypothermia: 저체온증
- '''H'''yper/'''H'''ypo kalaemia / glycemia: 고·저 칼륨혈증, 고·저 혈당
- '''H+''' (acidosis): 산증
- '''T'''ension pneumothorax: 긴장성 기흉
- '''T'''amponade (cardiac): 심장 압전
- '''T'''hrombosis (massive pulmonary embolism): 폐색전증
- '''T'''hrombosis (MI): 심근 경색
- '''T'''ablet (in'''T'''oxication): 약물 중독, 아나필락시스 쇼크
6. 치료
쇼크의 치료는 근본적인 원인에 따라 결정된다.[2] 가장 먼저 열린 기도를 확보하고 충분한 호흡을 유지하는 것이 중요하다.[2] 출혈이 계속되는 경우, 수술이나 색전술을 통해 출혈을 멈춰야 한다.[2] 링거 젖산 용액이나 농축 적혈구와 같은 정맥 주사액 투여가 일반적이며,[2] 정상적인 체온을 유지하는 노력도 중요하다.[2] 경우에 따라 혈관 수축제가 도움이 될 수 있다.[2] 쇼크는 발생 빈도가 높고 사망 위험이 큰 상태이다.[26] 미국에서는 매년 약 120만 명이 쇼크로 응급실을 방문하며, 사망률은 20%에서 50%에 이른다.[26]
패혈성 쇼크의 성인 치료에 대한 증거가 가장 많지만, 소아의 쇼크 병태생리도 유사하여 성인 치료법이 소아에게도 적용된다.[18] 치료에는 호흡 부담을 줄이고 호흡 정지를 막기 위해 필요한 경우 기관 내 삽관으로 기도를 확보하는 것이 포함될 수 있다. 산소 공급, 정맥 수액 투여, 수동적 다리 올리기(트렌델렌버그 자세는 권장되지 않음)를 시작하고, 심한 혈액 손실 시에는 수혈을 시행한다.[5] 일부 경우에는 비 공압식 쇼크 방지 의복(과거 사용된 군용 쇼크 방지 바지 포함)과 같은 압박 장치를 사용하여 추가 출혈을 막고 체액을 머리와 몸 중심부로 집중시킬 수 있다.[27] 저체온증을 예방하기 위해 환자를 따뜻하게 유지하는 것이 중요하며,[28] 산소 소모를 늘릴 수 있는 통증과 불안을 적절히 관리하는 것도 필요하다.[5] 쇼크는 조기에 인지하고 치료하면 회복될 수 있다.[19]
대부분의 쇼크 유형에서는 공격적인 정맥 내 수액 투여가 권장된다(예: 성인은 1L~2L의 생리식염수를 10분 이내 투여, 소아는 체중 kg당 20ml). 이는 보통 추가적인 평가를 진행하는 동안 시작된다.[29] 콜로이드 용액과 결정질 수액은 치료 결과 면에서 동등한 효과를 보인다.[30] 균형 잡힌 결정질 용액과 생리식염수 역시 중환자에게 비슷한 효과를 나타낸다.[31] 초기 소생술 후에도 쇼크가 지속되면, 헤모글로빈 수치를 100 g/L 이상으로 유지하기 위해 농축 적혈구를 투여해야 한다.[5]
출혈성 쇼크 환자의 경우, 특히 흉부 및 복부 관통상에서는 수액 사용을 제한하고 약간의 저혈압 상태를 용인하는 것(허용적 저혈압)이 현재 증거에 의해 지지된다.[32] 목표는 평균 동맥압 60mmHg, 수축기 혈압 70mmHg~90mmHg[5][33] 또는 환자의 의식이 명료해지고 말초 맥박이 다시 느껴질 때까지이다.[33] 이 환자 그룹에서는 고장성 수액 투여도 고려될 수 있다.[34]
혈관 수축제는 수액 치료로 혈압이 충분히 오르지 않을 때 사용될 수 있다. 쇼크 치료에 흔히 사용되는 혈관 수축제로는 노르에피네프린, 페닐에프린, 도파민, 도부타민 등이 있다. 특정 혈관 수축제가 다른 약물보다 뚜렷한 이점을 가진다는 증거는 부족하지만,[35] 도파민은 노르에피네프린에 비해 부정맥 위험을 높일 수 있다.[36] 혈관 수축제는 외상으로 인한 출혈성 쇼크에서는 치료 결과를 개선하지 못하는 것으로 나타났지만,[37] 신경성 쇼크에는 유용할 수 있다.[38] 과거 패혈성 쇼크 치료에 사용되었던 활성 단백질 C(자이그리스)는 생존율을 높이지 못하고 여러 합병증과 관련되어[39] 2011년 시장에서 철수되었고 임상 시험도 중단되었다.[39] 탄산 수소 나트륨 사용은 효과가 입증되지 않아 논란이 있으며,[40] 사용하더라도 혈액 pH가 7.0 미만일 경우에만 고려해야 한다.[40]
아나필락시스 쇼크 환자는 주로 에피네프린 자동 주사기로 치료한다. 항히스타민제(예: 디펜히드라민(베나드릴) 또는 라니티딘)도 흔히 투여된다. 알부테롤, 생리 식염수, 스테로이드 역시 자주 사용된다.
기계적 순환 보조 장치로는 다음과 같은 것들이 있다.
- 대동맥 내 풍선 펌프(IABP): 대동맥에 삽입하여 기계적으로 혈압을 높이는 장치. 심인성 쇼크에는 사용이 권장되지 않는다.[41]
- 심실 보조 장치(VAD): 전신 혈액 순환을 돕는 기계적 펌프. 주로 치료에 반응하지 않는 심인성 쇼크의 단기 치료에 사용된다.
- 인공 심장(TAH)
- 체외 막형 산소 공급(ECMO): 심장 기능을 완전히 대체하는 외부 장치.
치료 목표는 시간당 체중 kg당 0.5ml 이상의 소변량, 중심 정맥압 8mmHg~12mmHg, 평균 동맥압 65mmHg~95mmHg를 달성하는 것이다. 외상의 경우, 출혈을 멈추는 것이 목표이며, 이를 위해 수술적 개입이 필요한 경우가 많다. 충분한 소변량은 신장에 적절한 혈류가 공급되고 있음을 의미한다.
=== 원인별 치료 ===
쇼크의 치료는 원인에 따라 달라진다.
==== 순환 혈액량 감소성 쇼크 ====
출혈, 탈수, 화상 등으로 인해 체액이 부족해져 발생하는 쇼크이다. 외과적 지혈, 신속한 수액 공급, 수혈을 통해 생체 징후를 안정시키는 것이 중요하다. 급속한 출혈(전체 혈액량의 3분의 1 이상)이나 과도한 혈관 확장[52]으로 순환 혈액량이 감소하여 쇼크에 빠진다. 만성 출혈의 경우, 조직에서 혈관으로 수분이 이동하여 보상하므로 쇼크보다는 빈혈 상태가 된다. 중증 화상 시에는 모세혈관 투과성이 증가하여 혈장이 조직으로 빠져나가 심각한 세포 외액 부족으로 쇼크가 발생할 수 있으며, 이 경우 신속한 수액 및 혈장 성분 수혈이 필요하다. 수혈은 초급성기를 지나서 하는 경우도 많다. 열사병으로 인한 과도한 발한(세포 외액 유실)도 쇼크를 유발할 수 있다.
==== 심인성 쇼크 ====
심장 압전이나 심근 경색 등으로 심장의 펌프 기능이 저하되어 충분한 혈류를 유지하지 못해 발생한다. 원인이 울혈성 심부전일 경우 이뇨제를 투여한다. 디기탈리스와 같은 강심제는 일시적으로 심기능을 개선할 수 있으나 장기 예후에는 부정적일 수 있다. 이뇨제 사용으로 순환 혈액량이 감소하면 순환 혈액량 감소성 쇼크로 이어질 수도 있다. 치료는 카테콜아민 투여, 이뇨제 투여, 디기탈리스 투여, IABP, PCPS, 임펠라 등을 고려하며, 안정화 후 원인 제거(예: 심근경색 시 PTCA)에 힘쓴다.
==== 혈액 분포 이상성 쇼크 ====
- '''패혈성 쇼크''': 세균의 전신 감염증이나 세균(특히 그람 음성균)이 방출하는 내독소에 의해 발생한다. 내독소는 혈관 평활근을 마비시켜 말초 혈관 저항을 떨어뜨리고 정맥 환류를 감소시켜 쇼크를 유발한다. 원인균에 맞는 항생제 투여와 대량 수액 공급이 필요하다. 순환 허탈이 발생하면 카테콜아민(노르에피네프린) 투여를 고려한다. 패혈성 쇼크에 동반된 부신 부전에는 저용량 스테로이드(하이드로코르티손 200mg~300mg/day) 투여를 고려할 수 있다.
- '''아나필락시스 쇼크''': I형 알레르기 반응으로, 외부 항원(벌독, 음식, 약물 등[54])에 대한 과도한 면역 반응이 원인이다. IgE가 알레르겐과 결합하여 혈소판 응고 인자가 방출되고, 전신 모세혈관이 확장되어 쇼크 상태에 빠진다. 증상으로는 전신 두드러기와 함께 다음 ABCD 중 하나 이상이 나타난다. 특히 후두 부종, 입술 부종, 목 조임, 쉰 목소리가 있으면 위험하다. 두드러기 외 아래 증상이 나타나면 즉시 에피네프린 투여가 필요하다.
치료는 천식 중증 발작과 유사하며, 에피네프린(상품명 에피펜) 근육 주사(0.3mg)가 효과적이다(피하 주사보다 근육 주사가 흡수가 빠르며, 정맥 주사는 심실세동 위험이 있다). 에피네프린은 β2 작용으로 비만 세포의 탈과립을 억제한다. 10분 내 효과가 없으면 반복 투여할 수 있다. β 차단제 복용 환자에게는 글루카곤 1mg~5mg이 효과적일 수 있다. 스테로이드와 항히스타민제는 효과 발현이 느려 응급 상황에는 부적합하나, 후기 반응 예방 목적으로 사용될 수 있다. 국내 승인된 아나필락시스 쇼크 치료제 성분으로는 합성 부신피질호르몬(덱사메타손, 프레드니솔론, 메틸프레드니솔론, 히드로코르티손, 베타메타손)과 보조 치료제/혈압 상승제(에피네프린, 노르에피네프린)가 있다. 고등어 섭취 후 나타나는 유사 증상은 히스타민 중독일 수 있으며, 이 경우 항히스타민제와 스테로이드로 치료한다.
- '''신경성 쇼크''': 미주 신경의 과도한 긴장 등이 원인이다. 치료는 수액, 아트로핀, 카테콜아민 투여이다.
==== 폐쇄성 쇼크 ====
심장 압전, 수축성 심낭염, 광범위 폐색전증, 긴장성 기흉 등으로 인해 심장으로 혈액이 제대로 유입되지 못하거나 심장에서 혈액을 효과적으로 박출하지 못해 발생한다. 원인 질환의 해결이 시급하다.
=== 쇼크의 분류 및 순환 동태 ===
쇼크는 원인에 따라 분류되기도 하지만, 임상적으로는 말초 혈류 상태에 따라 '''웜 쇼크'''(Warm shock, 말초 혈관 확장으로 피부가 따뜻함)와 '''콜드 쇼크'''(Cold shock, 말초 혈관 수축으로 피부가 차가움)로 나누기도 한다. 웜 쇼크도 방치하면 심장 기능 저하로 콜드 쇼크로 진행될 수 있다.
다음 표는 쇼크의 병태별 분류와 주요 순환 동태 지표를 보여준다. (CVP: 중심 정맥압, PAWP: 폐동맥 쐐기압, SVR: 전신 혈관 저항, CO: 심박출량, ScvO2: 중심 정맥혈 산소 포화도, SvO2: 혼합 정맥혈 산소 포화도)
분류 | 내용 | 순환 동태 (CVP) |
---|---|---|
혈액 분포 이상성 쇼크 | 패혈성 쇼크, 아나필락시스 쇼크, 신경성 쇼크 | 낮음 |
순환 혈액량 감소성 쇼크 | 출혈성 쇼크, 체액 상실 (탈수, 화상) | 낮음 |
심인성 쇼크 (심근성) | 심근 경색, 심근증, 심근염 등 | 높음 |
심인성 쇼크 (기계성) | 승모판 폐쇄 부전, 심실류, 심실 중격 결손, 대동맥판 협착증 | 높음 |
심인성 쇼크 (부정맥) | 각종 부정맥 | 높음 |
폐쇄성 쇼크 | 심장 압전, 수축성 심낭염, 광범위 폐색전증, 긴장성 기흉 | 높음 |
병태 분류 | 원인이 되는 질환, 병태 | CVP | PAWP | SVR | CO | ScvO2 또는 SvO2 |
---|---|---|---|---|---|---|
심인성 쇼크 | 급성 심근 경색, 판막증, 부정맥, 심근증 | ↑ | ↑ | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓ |
순환 혈액량 감소성 쇼크 | 급성 출혈, 탈수 | ↓ | ↓ | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ |
혈액 분포 이상성 쇼크 | 패혈증 | 다양 | 다양 | ↓ | ↑ | ↓ |
아나필락시스 | ↓ | ↓ | ↓ | ↓↓↓ | → or ↓ | |
신경성 쇼크 | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ | → or ↓ | |
폐쇄성 쇼크 | 긴장성 기흉, 심장 압전, 폐색전증 | ↑ | ↑or↓ | ↑ | ↓↓↓ | ↓ |
=== 특수 치료법 ===
- '''단백질 분해 효소 억제제''': 호중구 엘라스타제 억제제인 시베레스타트(에라스폴)는 전신 염증 반응 증후군(SIRS)에 동반된 급성 폐 손상(ALI)에 사용될 수 있다. ALI 발병 가능성이 확인되거나 발병 후 72시간 이내에 4.8mg/kg/day 용량을 250ml~500ml 생리식염수에 희석하여 24시간 지속 투여한다. 최대 14일까지 투여할 수 있다.
- '''항사이토카인 요법''': 중증 감염이나 외과적 침습 후 발생하는 사이토카인 폭풍을 조절하기 위한 치료법이다. 과거 사용된 재조합 인간 활성화 단백질 C(rhAPC)는 유효성 부족과 부작용으로 철수되었다. 혈액 정화 요법(예: CHDF, PMMA 막 사용)으로 사이토카인을 제거하는 방법도 시도되나 검증은 부족하다.
- '''엔도톡신 흡착 요법''': 폴리믹신 B 고정화 섬유 컬럼을 이용하여 혈액 내 엔도톡신을 제거하는 방법이다.
- '''경피적 심폐 보조법(PCPS)''': 인공 심폐 장치를 이용하여 심폐 기능을 보조하는 방법으로, 심근 경색, 극증형 심근염, 약물 저항성 심부전, 부정맥 및 급성 폐동맥 색전증 등에서 사용될 수 있다.
7. 역사
현대적인 의미의 '쇼크(shock)'라는 단어가 1743년 이전에 사용되었다는 증거는 없지만, 고대 그리스의 의사 히포크라테스는 "피가 고갈된" 상태를 나타내기 위해 exemia|엑세미아grc라는 용어를 사용했다.[45][58] '쇼크' 또는 'choc'이라는 용어는 프랑스 의사 앙리 프랑수아 르 드랑이 1740년에 저술한 Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu|총상에 관한 실천에서의 고찰fra의 1743년 영어 번역본에서 총상과 같은 외상 환자를 설명하며 처음 사용되었다. 여기서 그는 'choc'을 발사체의 갑작스러운 충격에 대한 반응으로 묘사했다.[46][59] 그러나 현대적인 의미로 '쇼크'라는 단어를 처음 사용한 영어권 저술가는 1795년의 제임스 래타(James Latta)이다.
제1차 세계 대전 이전까지 쇼크의 병태생리학에 대해서는 여러 상반된 가설이 존재했다. 1899년 미국의 외과의사 조지 W. 크릴은 그의 저서 ''수술 쇼크에 대한 실험적 연구''에서 쇼크가 과도한 신경 자극으로 인한 혈관 확장과 순환계 붕괴 상태라고 주장했으며, 이는 당시 가장 널리 알려진 이론이었다.[47][60] 반면, 1907년 영국의 말콤(Malcom)은 지속적인 혈관 수축이 쇼크의 증상을 유발한다고 주장하는 등 다른 이론들도 경쟁하고 있었다.[48][61]
제1차 세계 대전 이후 쇼크 연구는 더욱 활발해졌다. 1919년 하버드 대학교의 월터 B. 캐넌과 런던의 윌리엄 M. 베일리스(William M. Bayliss)는 실험을 통해 외상이나 독소에 대한 반응으로 모세혈관의 투과성이 증가하는 것이 쇼크의 여러 임상 증상을 유발한다는 사실을 밝혀냈다.[49][50][62][63] 이후 1972년, 힌쇼(Hinshaw)와 콕스(Cox)는 현재까지도 널리 사용되는 쇼크의 분류 체계를 제안하였다.[51][44][64][65]
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